通脉养心丸抗肾上腺素急性心律失常作用

[目的] 观察通脉养心丸在整体水平下目的抗肾上腺素急性心律失常作用.[方法] 采用舌下静注盐酸肾上腺素复制大鼠急性心律失常模型,观察通脉养心丸对心律失常潜伏期(min)、持续时间(min)、心律失常发生率(%)以及注射肾上腺素后30 min后血清超氧化物歧化酶(sOD)活力(KU/L)、丙二醛(MDA)(μmol/L)含量目的影响.[结果] 静注肾上腺素可由自律性增高致室性心律失常.通脉养心丸能显著缩短盐酸肾上腺素所致心律失常潜伏期及持续时间,降低心律失常发生率,并能提高血清SOD活力,降低MDA含量.[结论] 通脉养心丸具有抗.肾上腺素所致大鼠急性心律失常目的作用.     

肝素抗实验性心律失常作用初步观察

本文研究了肝素对实验性心律失常的作用。结果表明,肝素可减少氯仿对小鼠的致颤率;可对抗Bacl_2所引起的大鼠心律失常;可对抗肾上腺素诱发家兔心律失常;但对乌头碱诱发大鼠的心律失常无明显防治作用。     

灯盏花素联合用药对肾上腺素所致心律失常的预防作用

目的：通过联合应用灯盏花素与普萘洛尔、灯盏花素与利多卡因，观察并比较单药及联合用药对肾上腺素所致心律失常的保护作用。方法：以恒速静脉注射过量的肾上腺素致心律失常为模型。结果：灯盏花素与普萘洛尔合用对心律失常的保护作用明显优于单方，即减少室性心动过速发生率（P＜0．01），推迟室性心动过速发生时间（P＜0．01），明显缩短心律失常时间（P＜0．01），降低心律失常发生程度（P＜0．01），灯盏花素与利多卡因合用效果优于利多卡因：室速发生率降低（P＜0．01），潜伏期延长（0．01＜P＜0．05），心律失常发生程度减轻（0．01＜P＜0．05），结论：灯盏花素与抗心律失常药合用对心律失常有明显的预防作用。     

黄连素抗实验性心律失常作用初步观察

动物实验初步证明黄连素可明显对抗氯仿联合肾上腺素、乌头碱以及氯仿所诱发的心律失常,与已知的抗心律失常药物的作用无明显差异。但黄连素延长哇巴因对豚鼠的致死时间作用不及苯英钠、奎尼丁及心得安等药物。     

蛇床子素的抗实验性心律失常作用

目的：研究蛇床子素(Osthol,Ost)的抗实验性心律失常作用。方法：采用氯仿、氯化钙诱发动物室颤,肾上腺素诱发动物心律失常试验,给予不同剂量Ost观察其抗实验性心律失常的效果。结果：Ost20,10mg．kg^-1ip对氯仿诱发的小鼠室颤具有保护作用,Ost10,5mg．kg^-1iv对5％氯化钙140mg．kg^-1iv诱发的大鼠室颤均有明显的预防作用,Ost50mg．kg^-1iv能明显延长肾上腺素(AD)75μg．kg^-1iv诱发家兔心律失常的发生时间,并缩短心律失常的持续时间。结论：蛇床子素有抗心律失常作用。     

山莨菪碱的抗实验性心律失常作用

山莨菪碱(654—2)给小鼠静注11.2,12.3,15.4,20.5和30.0mg/kg表现出抗心律失常作用,其作用强度随剂量增大而增强。能够减少CaCl_2—Ach引起的小鼠房颤(扑)的发生率;增加BaCl_2所致室性心动过速转复窦性节律的大鼠数;加大诱发小鼠室性心律失常所需乌头碱的用量。654—2 20·5mg/kg也可降低CaCl_2(120mg/kg静注)引起的大鼠室颤以及氯仿—肾上腺素所致家兔室性心律失常的发生率。     

牛磺酸抗肾上腺素诱发Langendorff家兔心脏心律失常的作用

本实验采用Langendorff家兔心脏观察了牛磺酸抗肾上腺素诱发心律失常的作用.实验发现10~(-5)～10~(-4)mol/L的牛磺酸不仅能减少肾上腺素诱发心律失常发生率,而且能延长诱发心律失常潜伏期和缩短心律失常持续时间的作用.     

西洋参茎叶皂甙的抗实验性心律失常作用

静脉注射西洋参茎叶提出的皂甙150mg/kg,可显著对抗氯化钡诱发的大鼠心律失常,可预防急性心肌缺血诱发的大鼠心律失常以及氯仿-肾上腺素引起的兔心律失常,并能增加豚鼠对哇巴因的耐量。腹腔注射,可预防氯仿诱发的小鼠室颤。在离体实验中,小剂量皂甙可增强豚鼠乳头肌的收缩性,大剂量则抑制其收缩性,延长不应期,明显降低自律性,而对兴奋性则无明显影响。     

马钱子碱对实验性心律失常的影响

目的研究马钱子碱对实验性心律失常的影响，为此药的进一步开发提供理论依据。方法分别给小鼠腹腔注射氯仿或静脉注射CaCl2，大鼠静脉注射乌头碱，家兔静脉注射肾上腺素，制成心律失常模型。比较用药组（马钱子碱组）与对照组（生理盐水组）室颤发生率、心律失常维持时间和心律失常潜伏期。结果马钱子破对氯仿、CaCl2引起的小鼠室颤有保护作用、小鼠室颤发生率用药组明显低于对照组（P＜0．01）；能缩短用药组大鼠马头碱诱发心律失常的持续时间（P＜0．01）；延长肾上腺素诱发家如C律失常的潜伏期（P＜0．01）和心律失常维持时间（P＜0．05）。结论写钱子碱对心律失常有一定对抗作用。     

心脉舒汤对动物实验性心律失常的影响

目的 研究心脉舒汤的安全性及其对实验性心律失常的影响.方法 用小鼠20只灌胃考察心脉舒汤的急性毒性反应;80只大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、心脉舒汤大小剂量组,分别采用舌静脉注射乌头碱、氯化钡致大鼠心律失常,观察大鼠心电图;40只大白兔随机分为空白对照组、模型对照组、心脉舒汤大小剂量组,耳静脉注射肾上腺素致大白兔室性心律失常模型,观察大白兔心电图.结果 小鼠按照最大耐受量即0.4 ml/10 g灌胃,未见急性毒性反应;在乌头碱与氯化钡诱发大鼠、肾上腺素诱发大白兔心律失常实验中,心脉舒汤组心律失常出现时间和持续时间与空白对照组相比差别有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);心脉舒汤大剂量组与阳性对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);心脉舒汤大小剂量之间相比差别有统计学意义(P＜0.05).结论 心脉舒汤对乌头碱、氯化钡、肾上腺素所致心律失常具有良好的拮抗作用,且毒性低,按其临床用量是安全的.     

复方刺五加注射液对药物诱发实验性心律失常的影响

目的: 观察复方刺五加注射液（CASI）对药物诱发实验性心律失常的影响。方法：制备氯化钡(BaCl₂)、哇巴因及乌头碱诱导的大鼠及豚鼠实验性心律失常模型,CASI按25、50、100 mg•kg^-1分为3个剂量组,舌下静脉给药1次,不给CASI作为对照组,记录大鼠给BaCl₂后心律失常的发生率、出现时间、持续时间及动物的死亡率;观察豚鼠及大鼠出现室性早搏（VP）、室性心动过速（VT）、心室颤动（VF）及心脏停搏（CA）时哇巴因及乌头碱的用量。结果：与对照组比较,CASI 25 、50、100 mg•kg^-1组大鼠BaCl₂性心律失常的发生率降低（P<0.05）,出现时间推迟（P<0.01）,持续时间缩短（P<0.05）,死亡率减少（P<0.01）;CASI 50、100 mg•kg^-1组豚鼠对哇巴因中毒诱发VP、VT、VF及CA的耐受剂量高于对照组（ P<0.05或P<0.01）;CASI 100 mg•kg^-1组大鼠对乌头碱诱发VP、VT及VF的 耐受剂量高于对照组（P<0.05）,并且明显优于阳性药维拉帕米注射液。结论：CASI对多种药物诱发的实验性心律失常均具有明显保护作用,其对抗Ca2+性心律失常的作用明显优于Na+性心律失常,提示CASI可能为钙通道阻滞剂。     

人参茎叶总皂苷对肾上腺素致家兔 肺水肿的保护机制研究

目的 探讨人参茎叶总皂苷对家兔肾上腺素（AD）实验性肺水肿的作用。方法 随机将18 只 家兔分成对照组、模型组和治疗组。对照组等体积生理盐水灌胃;模型组等体积生理盐水灌胃,30 min 后耳 缘静脉注射AD（1 mg/ 只）,复制AD 肺水肿模型,观察30 min ;治疗组以50 mg/kg 灌胃人参茎叶总皂苷, 连续7 d,末次给药30 min 后耳缘静脉注射AD（l mg/ 只）。记录不同时间点呼吸频率的变化,比较肺体系数、 超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,并行肺组织病理学分析,采用免疫组织化学法检测C/ EBPα 表达,采用流式细胞术与Western blotting 检测mTOR、S6K1、SirT1、NLRP3 蛋白的表达。结果 模 型组肺体系数、MDA 较对照组升高（P <0.05）,SOD 较对照组低（P <0.05）,治疗组肺体系数、MDA 较模 型组降低（P <0.05）,SOD 较模型组升高（P <0.05）。病理学检查显示,模型组动物肺泡壁断裂,肺泡隔明显 增宽,有尘细胞。模型组肺组织损伤评分较对照组升高（P <0.05）,治疗组较模型组降低（P <0.05）。模型组 mTOR 和S6K1 蛋白表达率较对照组升高（P <0.05）,治疗组较模型组降低（P <0.05）。模型组NLRP3 较对 照组升高（P <0.05）,SirT1 较对照组降低（P <0.05）,治疗组NLRP3 较模型组降低（P <0.05）,SirT1 较模型 组升高（P <0.05）。结论 人参茎叶总皂苷对AD 所致肺水肿具有保护作用,可能与降低C/EBPα、mTOR/ S6K1 及SirT1/NLRP3 表达有关。     

双黄连粉针剂抗乌头碱诱发大鼠心律失常的研究

目的观察双黄连粉针剂对抗乌头碱诱发大鼠心律失常的作用。方法静脉注射乌头碱复制大鼠心律失常的动物模型,观察静脉注射双黄连粉针剂抗心律失常作用。结果双黄连粉针剂高、低剂量组、利多卡因组与模型组比较具有对抗乌头碱诱发大鼠心律失常,降低大鼠的死亡率,降低大鼠的心律失常评分,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论双黄连粉针剂具有抗乌头碱诱发大鼠心律失常的作用。     

利多卡因和维拉帕米对心肌缺血-再灌注性心律失常及血流动力学的干预作用

目的：探讨利多卡因和维拉帕米对在体SD大鼠心肌缺血-再灌注性心律失常（RA）及血流动力学的干预作用.方法：SD大鼠48只随机分为4组：假手术组,生理盐水（1.0mL/kg）处理组,利多卡因（10.0mg/kg）处理组,维拉帕米（2.0mg/kg）处理组.用丝线阻断左冠状动脉中段20min,在再灌注前2min经静脉分别给予生理盐水、利多卡因或维拉帕米.松开丝线实现再灌注20min.记录实验全过程中动物的左室收缩（舒张）压（LVSP/LVDP）、压力/时间微分（±dp/dt）以及标Ⅱ导联心电图.结果：比较再灌注20min后（30min）与再灌注开始时（10min）,药物干预对于LVSP和±dp/dtmax的影响具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.05,P〈0.01）;而对LVDP的影响无统计学意义;药物干预对于QRS波群时程（DQRS）和ST段抬高平均值（MST）的影响具有统计学意义;药物干预对于HR和PRI的影响具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.01）.结论：用利多卡因和维拉帕米对RA进行干预时,具有一定的抗心律失常和减少心肌耗氧量的作用：利多卡因可显著缩短DQRS,维拉帕米可显著减轻ST段抬高,并可减慢心率、减少心肌耗氧量;但是两者对心肌功能均有较大的影响,易造成血流动力学的紊乱.     

雌二醇对小鼠学习记忆的影响

目的：观察雌二醇对小鼠学习和记忆功能的影响。方法：采用一次性被动回避条件反射方法（跳台实验）,与氯丙嗪、氯霉素、乙醇所造成的小鼠学习记忆障碍病理模型比较,现察雌二醇对小鼠记忆获得、巩固和再现的影响。结果：连续灌胃给药雌二醇 ５ ｄ后小鼠错误次数（Ｍ）、逃避电击潜伏期（ＥＬ）明显少于腹腔内注射氯丙嗪、氯霉素和灌胃给乙醇（Ｐ＜０．０１）。结论：雌二醇对记忆的获得、巩固和再现均有明显的改善作用。     

早搏宁冲剂的抗实验性心律失常作用

目的：观察早搏宁冲剂对实验性心律失常的影响。方法：采用Wistar大鼠，豚鼠，家兔，观察早搏宁冲剂对乌头碱诱发大鼠心律失常和哇巴因诱发豚鼠心律失常的影响，以及早搏宁冲剂对电刺激家兔室颤阈及结扎大鼠冠状动脉诱发心律失常的影响。结果：早搏宁冲剂可增加乌头碱及哇巴因诱发心律失常的用量，提高电刺激家兔室颤阈值，延迟结扎大鼠冠状动脉心律失常出现时间，减少早搏次数及室速持续时间。结论：早搏宁冲剂具有抗实验性心律失常作用，且有一定的量效关系。     

氧化苦参碱对缺血再灌注致心律失常的影响及其机制

目的：观察氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注所致心律失常的影响，并初步探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min后再灌注10 min制备缺血再灌注性心律失常模型，分为模型组及OMT 15、30和60 mg•kg^-1组，观察再灌注后10 min内大鼠室性早搏（VP）出现时间、室性心动过速（VT）持续时间及所有类型心律失常的持续时间。将家兔离体心室乳头肌分为对照组、不同浓度OMT组及OMT+TEA（K⁺通道阻断剂）组，观察其动作电位的变化。结果：与模型组比较，OMT 15、30和60 mg•kg^-1组VP出现时间延迟、ＶＴ持续时间缩短（P<0.05,P<0.01），OMT 30和60 mg•kg^-1组心律失常持续时间缩短（P<0.01），并且呈明显的剂量依赖性；与对照组比较，OMT 0.1、1.0和10.0 mmol•L^-1组家兔离体心室乳头肌动作电位幅值（ＡＰＡ）减小，动作电位10%、50%及90%复极化时程（APD₁₀、APD₅₀及APD₉₀）明显缩短（P<0.05,P<0.01），且TEA可减弱其作用。结论：OMT可对抗缺血再灌注所致大鼠的心律失常，其机制可能与缩短动作电位时程有关。