苦参碱对大鼠肝星状细胞增殖和凋亡的影响

目的研究苦参碱对体外培养肝星状细胞(HSC)增殖与凋亡的影响,探讨苦参碱抗肝纤维化作用机制。方法用0.125、0.25、0.5mgml的苦参碱分别处理HSC细胞系rHSC99和肝细胞株HL770224h后,MTT比色法检测细胞增殖,AnnexinVFITCPI双染色流式细胞分析法检测早期细胞凋亡,TUNEL法原位检测DNA断裂,透射电镜观察形态改变。结果①苦参碱对HSC增殖有明显的抑制作用,且作用呈剂量依赖性;苦参碱对肝细胞增殖有促进作用,但促增殖作用不随浓度增加而增强。②AnnexinVFITCPI双染色流式细胞分析:对照组、苦参碱0.125mgml组、0.25mgml组、0.5mgml组凋亡率分别为0.99%±0.45%、5.00%±0.98%、13.6%±2.19%、17.2%±2.17%,差异有显著性(F=63.14,P<0.05)。苦参碱处理组细胞TUNEL检测发现DNA断裂,透射电镜下见核仁消失,染色质浓缩并凝聚成团块状,沿核膜排列。结论苦参碱可抑制HSC增殖、诱导HSC凋亡,可能是其抗肝纤维化机制之一。     

熊果酸对肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的 体外观察熊果酸对肝星状细胞增殖与凋亡的影响,探讨熊果酸诱导肝星状细胞凋亡的可能作用机制. 方法 将不同浓度熊果酸作用于肝星状细胞HSC-T6及肝细胞L02,分别在药物作用24、48、72 h后用四甲基偶氮唑盐法检测熊果酸对HSC-T6及L02细胞增殖的影响;流式细胞仪检测熊果酸对HSC-T6凋亡的影响;光学显微镜观察熊果酸作用后细胞形态学变化情况;免疫细胞化学法检测HSC-T6中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达情况. 结果 各种浓度的熊果酸均可抑制HSC-T6细胞的增殖,且呈剂量-时间依赖性;当熊果酸浓度为25、50、75μmol/L时可促进L02细胞增殖,浓度＞75μmol/L则表现为抑制L02细胞增殖.在病理形态学方面,熊果酸作用HSC-T6细胞48 h后,光学显微镜下可见细胞缩小变圆、核浓缩等.25、50、75 μmol/L熊果酸作用HSC-T6细胞48 h后,流式细胞仪检测显示细胞凋亡率分别为10.30%±3.85%、21.87%±4.46%、31.33%±6.18%,比对照组(2.93%±1.60%)明显升高(P＜0.01).免疫细胞化学显示Bax及Caspase-3蛋白表达较对照组升高(P＜0.05),且呈剂量依赖性,而Bcl-2蛋白表达水平与对照组无明显差异(P＞0.05).结论 在体外熊果酸可较明显地抑制HSC-T6细胞增殖,诱导其凋亡;对L02细胞的生长具有双向调节作用.熊果酸诱导HSC-T6细胞凋亡可能与降低Bcl-2/Bax比值、激活Caspase-3蛋白有关.     

羊栖菜多糖诱导MCF-7细胞凋亡机制的研究

目的 研究羊栖菜多糖对MCF-7细胞凋亡的诱导作用及对凋亡相关基因表达的影响，探讨藻类多糖的抗肿瘤机理。方法 流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响；RT-PCR法检测凋亡相关基因Fas，FasL mRNA的表达。结果 羊栖菜多糖可阻滞MCF-7细胞由G0／G1期进入S期，升高细胞凋亡指数(APO)；同时上调Fas，FasL mRNA的表达。结论 羊栖菜多糖可能通过上调凋亡相关蛋白Fas，FasL的表达，促进肿瘤细胞凋亡达到治疗肿瘤的目的。     

川芎嗪对内毒素刺激大鼠肝星状细胞增殖及瘦素和胶原表达的影响

目的观察川芎嗪对内毒素刺激肝星状细胞（HSC）增殖及瘦素表达的影响，并观察Ⅰ型胶原表达的变化。研究川芎嗪抗肝纤维化过程中的机制。方法内毒素刺激大鼠肝星状细胞的基础上，加川芎嗪分组培养。MTT法检测其吸光度，ELISA法检测其上清液瘦素水平和Ⅰ型胶原。结果内毒素刺激HSC增殖，川芎嗪抑制内毒素诱导的HSC增殖，并抑制Ⅰ型胶原表达和瘦素的表达。结论川芎嗪抑制内毒素诱导的HSC活化和Ⅰ型胶原表达。川芎嗪有可能通过抑制HSC增殖和抑制瘦素的分泌发挥抗纤维化作用。     

抗纤软肝胶囊对大鼠肝纤维化肝星状细胞活化及凋亡的影响

目的探讨抗纤软肝胶囊对大鼠肝纤维化肝星状细胞(HSC)活化及凋亡的影响。方法将32只清洁级SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组和肝纤维化建模组各16只。建模组大鼠皮下注射四氯化碳(CCl_4)诱导大鼠肝纤维化,正常对照组以同样方法注射等量植物油,随后将正常对照组随机分为正常组8只,药物组8只,建模组随机分为模型组8只,治疗组8只。药物组、治疗组均给予抗纤软肝胶囊治疗,其他组同期灌服相当量的生理盐水。应用苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色观察各组肝脏病理组织学改变;检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ-C型胶原(Ⅳ-C)及Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)水平;RT-PCR法或流式细胞术检测各组血清体外对HSC-T6细胞中α平滑肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达以及细胞凋亡水平的影响。结果与模型组大鼠比较,治疗组大鼠肝脏的肝纤维化程度减轻;治疗组血清ALT、AST、HA、LN、IV-C、PC-Ⅲ水平明显低于模型组,而ALB水平明显高于模型组(均P<0.05);体外实验发现药物组及治疗组α-SMA和TGF-β1 mRNA的表达水平显著低于正常组及模型组(均P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,药物组及治疗组HSC-T6的凋亡水平显著高于正常组及模型组(均P<0.05)。结论抗纤软肝胶囊通过参与调控HSC的活化及凋亡,可发挥对肝纤维化大鼠的治疗作用。     

氧化苦参碱对大鼠肝星状细胞增殖的影响

目的探讨氧化苦参碱对大鼠肝星状细胞增殖的影响及其抗肝纤维化的机理.方法用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流消化正常大鼠肝脏,Nycodenz密度梯度离心分离肝星状细胞,以MTT比色法观察氧化苦参碱对肝星状细胞毒性作用,3H-TdR法观察氧化苦参碱对肝星状细胞增殖的效应.结果氧化苦参碱浓度＞10-5mol/1时对肝星状细胞增殖有抑制作用(P＜0.05).结论氧化苦参碱可抑制肝星状细胞的增殖,有抗肝纤维化的作用.     

卡维地洛对肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的观察卡维地洛对肝星状细胞增殖与凋亡的影响。方法以不同剂量卡维地洛(CVD)作用于肝星状细胞(HSC-T6)。CCK-8法检测CVD对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测CVD对细胞凋亡的影响。统计学处理采用t检验。结果 CVD作用于HSC-T6后,CCK-8法检测模拟对照组细胞增殖抑制率为2.18±0.60,CVD10μmol/L组细胞增殖抑制率为6.30±1.44,CVD20μmol/L组细胞增殖抑制率为7.75±1.33。提示细胞增殖抑制率随CVD浓度的增高而增高。CVD10μmol/L组及CVD20μmol/L组与模拟对照组相比,差异有统计学意义。流式细胞术检测模拟对照组细胞凋亡率为(2.30±0.08)%,CVD10μmol/L组细胞凋亡率为(3.54±0.50)%,CVD20μmol/L组细胞凋亡率为(4.25±0.13)%,提示细胞凋亡率随药物浓度的增大而增加。CVD10μmol/L组及CVD20μmol/L组与模拟对照组相比,差异有统计学意义。结论 CVD可以抑制HSC-T6的增殖,促进HSC-T6的凋亡。     

氧化苦参碱对肝星状细胞增殖抑制和促凋亡作用的影响

[目的]研究氧化苦参碱对体外乙醛造模后的肝星状细胞（HSC）增殖抑制及促凋亡作用的影响,探讨该药抗酒精性肝纤维化的作用机制。[方法]选取乙醛造模后HSC-T6为体外模型,以四甲基固氮唑盐（MTT）法分别检测800、400、200、100ug／ml浓度氧化苦参碱药物血清对HSC-T6作用48h后的抑制情况,找出最佳含药浓度;根据以上结果,以流式细胞仪检测HSC-T6的促凋亡作用。[结果]800ug/ml氧化苦参碱对HSC-T6细胞生长的抑制率最高,达到51．31％,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。碘化丙啶染色流式细胞分析：800ug／ml药物血清作用HSC-T6,其在G0／G1、apop期细胞比例较模型组明显上升,S期细胞明显下降。[结论]氧化苦参碱可明显抑制HSC-T6增殖和诱导其调亡。     

姜黄素对肝星状细胞增殖与凋亡的影响

肝星状细胞(HSC)在肝纤维化的发生中起重要作用，我们应用体外HSC培养技术，初步研究了姜黄素对HSC增殖与凋亡的影响，探讨姜黄素用于肝纤维化治疗的可能性。     

牛磺酸对离体肝星状细胞增殖及凋亡的影响

目的　观察牛磺酸对肝星状细胞增殖及凋亡的影响 ,并探讨其作用的可能机制。方法　用噻唑蓝 (MTT)法检测细胞增殖 ,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡 ,丫啶噔活体染色观察细胞凋亡形态 ,免疫细胞化学结合计算机图像分析系统检测c jun、c fos表达。 结果　在 5～ 5 0mmol/L浓度范围内 ,牛磺酸能剂量依赖性地抑制肝星状细胞增殖 ,可使G0 /G1期细胞增多 ,S期细胞减少 ,并能明显抑制c jun、c fos的表达 (P <0 .0 1)。此外 ,牛磺酸尚可抑制血小板源生长因子BB对肝星状细胞的促增殖作用 ,而牛磺酸对肝星状细胞凋亡无诱导作用。结论　牛磺酸可显著抑制肝星状细胞增殖 ,使肝星状细胞阻滞于G0 ～G1期 ;牛磺酸对肝星状细胞增殖的抑制作用与其抑制c jun、c fos的表达有关 ;牛磺酸不能诱导肝星状细胞凋亡。     

羟基喜树碱对HSC-T6细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨羟基喜树碱(HCPT)对体外培养大鼠肝星状细胞(HSC)的增殖与凋亡的影响.方法 大鼠肝星状细胞(HSC-T6)和大鼠正常肝细胞(BRL-3A)分别在实验组(分别以含HCPT浓度为0.008、0.016、0.031、0.063、0.125,0.25、0.5、1、2、4、8、16、32mg/L的培养液培养)和对照组(单纯培养)体外培养24 h.用四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖情况,找出HCPT对HSC-T6细胞增殖抑制的最佳作用浓度;流式细胞仪检测细胞凋亡率;透射电子显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化情况;琼脂糖凝胶电泳法检测DNA片段化.多个样本均数的比较采用单因素方差分析,两样本均数的比较采用t检验.结果 HCPT对HSC-T6细胞和BRL-3A细胞的增殖抑制率随着药物浓度的升高而逐渐升高;当HCPT浓度＞0.5mg/L时,对BRL-3A细胞的毒性作用显著增高(P值均<0.05);0.5 mg/L对HSC-T6细胞增殖抑制作用最大,为HCPT对HSC-T6细胞增殖的最佳抑制浓度.0.125、0.25、0.5 mg/L的HCPT作用HSC-T6细胞24h,流式细胞仪检测显示细胞凋亡率分别为13.46%±2.42%、26.25%±5.65%、47.05%±8.76%,与对照组(4.89%±1.80%)相比,差异有统计学意义(F=34.24,P<0.01).0.5mg/L的HCPT作用HSC-T6细胞24 h,透射电子显微镜下可见细胞体积缩小,核仁消失,染色质浓缩聚集成团块状,沿核膜排列等凋亡形态学改变;琼脂糖凝胶电泳可见明显的DNA梯度带形成.结论 HCPT在体外可以明显地抑制HSC-T6细胞的增殖、诱导HSC-T6细胞凋亡,作用强度呈剂量依赖性.     

大黄蔗虫丸对大鼠肝星状细胞活化及增殖的影响

目的观察大黄蔗虫丸对大鼠肝星状细胞活化及增殖的影响。方法用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌注消化正常大鼠肝脏,Nycodenz密度梯度离心分离肝星状细胞(HSC),在制备大黄蔗虫丸大鼠药物血清的基础上,温育HSC。MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡及增殖周期情况。结果药物血清对体外培养的HSC有抑制作用,且存在浓度剂量依赖关系,但作用较弱,需在20%以上方见到显著性差异(P<0.05),对HSC凋亡及细胞增殖周期则无显著影响(P>0.05)。结论大黄蔗虫丸对HSC增殖有一定抑制作用,但可能不是其抗肝纤维化作用的主要途径,其抗肝纤维化作用与诱导细胞凋亡无关。     

复方甘草甜素脂质体对人肝星状细胞凋亡和增殖的作用

目的观察复方甘草甜素脂质体对体外培养人肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSCs）凋亡和增值的作用,探讨抗肝纤维化新药物剂型。方法体外培养人HSCs,分组：①HSCs对照组;②脂质体对照组;③复方甘草甜素对照组和对应浓度的复方甘草甜素脂质体组。体外培养24h,用流式细胞术检测HSCs细胞的凋亡率,以及MTT法检测HSCs细胞增殖抑制率。结果①复方甘草甜素脂质体诱导HSC凋亡率高于相同浓度的复方甘草甜素对照组,前两组的HSC凋亡率明显高于脂质体对照组和HSCs对照组。②复方甘草甜素及其脂质体作用后的HSCs增殖的抑制率明显高于两个对照组,复方甘草甜素脂质体组高于复方甘草甜素对照组（P〈0.05）,抑制率的递增呈浓度依赖性;HSCs对照组和脂质体对照组无明显差别（P〉0.05）。结论复方甘草甜素脂质体促进HSCs凋亡及抑制HSCs增殖的作用较复方甘草甜素明显增强,单纯脂质体对体外培养的HSCs的凋亡和增殖无明显影响。     

In vivo effects of Chinese herbal recipe, Danshaohuaxian, on apoptosis and proliferation of hepatic stellate cells in hepatic fibrotic rats

AIM: To investigate the effects of Danshaohuaxian (DSHX), a Chinese herbal recipe, on the apoptosis and cell cycles of hepatic stellate cells (HSCs) in rat hepatic fibrosis and its possible mechanisms. METHODS: Seventy-six male Wistar rats were randomly divided into normal control group, hepatic fibrosis group, non-DSHX-treated group and DSHX-treated group. Except for the normal control group, rat hepatic fibrotic models were induced by subcutaneous injection of carbon tetrachloride (CCl4), drinking alcohol, giving diet of hyperlipid and hypoprotein for 8 wk. When the hepatic fibrotic models were produced, 12 rats of hepatic fibrosis group (15 rats survived, others died during the 8 wk) were sacrificed to collect blood and livers. HSCs were isolated from the other 3 rats to detect the apoptotic index (AI) and cell cycles by flow cytometry. DSHX was then given to the DSHX-treated group (1.0 g/kg, PO, daily) for 8 wk. At the same time, normal control group and non-DSHX-treated group were given normal saline for 8 wk. At end of the experiment, some rats in these three groups were sacrificed to collect blood and livers, the other rats were used for HSC isolation to detect the apoptotic index (AI) and cell cycles. Then the liver index, serum hyaluronic acid (HA) and alanine aminotransferase (ALT), degree of hepatic fibrosis, urinary excretion of hydroxyproline (Hyp) and expression of collagen types Ⅰ and Ⅲ (COL Ⅰ and Ⅲ) in these four groups were detected respectively. RESULTS: Compared with the indexes of the hepatic fibrosis group and non-DSHX-treated group, the DSHX-treated group revealed a liver index of (0.0267±0.0017 vs 0.0423±0.0044, 0.0295±0.0019, P<0.05), levels of serum HA (200.78±31.71 vs 316.17±78.48, 300.86±72.73, P<0.05) and ALT(93.13±5.79 vs 174.5±6.02, 104.75±6.54, P<0.01), and stage of hepatic fibrosis (1.30 vs 4.25, 2.60, P<0.01) all reduced. The urinary excretion of Hyp increased (541.09±73.39 vs 62.00±6.40, 182.44±30.83, P<0.01), the COL Ⅰ and Ⅲ expression decreased (COL I: 1.07±0.96 vs 4.18±2.26, 3.22±1.44, P<0.01; COL Ⅲ: 1.09±0.58 vs 3.04±0.62, 2.23±0.58, P<0.01), the HSCs apoptotic index of HSCs (7.81±0.47 vs 1.63±0.25, 1.78±0.4, P<0.05) and the ratio of G0-G1 phase cells increased (94.30±1.33 vs 62.27±17.96, 50.53±2.25, P<0.05). The ratios of S-phase cells (3.11±1.27 vs 9.83±1.81, 11.87±1.9, P<0.05) and G2-M phase cells (2.58±0.73 vs 23.26±10.95, 13.60±1.15, P<0.01) declined. CONCLUSION: DSHX capsule shows certain therapeutic effects on hepatic fibrosis in rats and inhibits abnormal deposition of COL I and III in rat livers by promoting the apoptosis of HSCs and preventing their proliferation.     

半乳糖凝集素-3对肝星状细胞增殖及凋亡的影响

目的 观察半乳糖凝集素-3(galectin-3)表达与肝星状细胞增殖和凋亡的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测大鼠肝星状细胞中galectin-3 mRNA和蛋白的表达,设计合成galectin-3小干扰片段,筛选有效片段构建质粒,转染大鼠肝星状细胞系rHSC-99,并设立对照组和空质粒转染组,RT-PCR及Western blot检测RNA干扰后galectin-3的表达.活细胞计数法观察干扰后24、48,72 h各组细胞增殖情况;Annexin-V/PI染色,流式细胞仪检测转染72 h后各组细胞凋亡情况.组间比较用LSD法t检验进行统计学分析.结果 rHSC-99细胞表达galectin-3;成功构建pG Csilencer U6/Neo/GFP/shRNA,并经测序验证正确.转染效率为40%～50%,RT-PCR结果显示:RNA干扰组galectin-3 mRNA表达量较对照组下降了52.4%(F=136.432,P＜0.01),Western blot显示RNA干扰组galectin-3蛋白表达量较对照组下降了69.2%(F=144.842,P＜0.01).干扰后48 h和72 h时,galectin-3 RNA干扰组细胞增殖较对照组分别下降38.1%(F=4.425,P=0.010)和37.5%(F=4.415,P=0.018);干扰72 h时,galectin-3 RNA干扰组细胞凋亡率显著高于对照组:早期凋亡率增加155.2%,与对照组比较,F=27.588,P＜0.01;晚期凋亡率增加56.9%与对照组比较,F=12.798,P＜0.01.结论 rHSC-99细胞表达galecitn-3;RNA干扰rHSC-99细胞galectin-3的表达能抑制rHSC-99的增殖并促进其凋亡.     

姜黄素对肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的　观察姜黄素对体外培养肝星状细胞 (HSC)增殖与凋亡的影响。方法　不同浓度姜黄素处理HSC株HSC T6 ,MTT法检测细胞增殖 ,流式细胞仪、透射电镜和琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡。结果　在 2 0～ 10 0 μmol/L浓度范围内 ,姜黄素可剂量依赖性地抑制HSC增殖 (P <0 .0 1)。 2 0、4 0、6 0 μmol/L姜黄素处理HSC 2 4h后 ,细胞周期分析发现S期细胞减少 ,G2 /M期细胞显著增加 (P <0 .0 1) ;流式细胞术检测到明显的亚G1峰 ,各组的凋亡指数 (% )分别是 15 .3± 1.9,2 6 .7± 2 .8,37.6± 4 .4 ,与对照组 (1.9± 0 .6 )相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;4 0 μmol/L姜黄素作用 12、2 4、36、4 8h ,凋亡指数 (% )分别是 12 .0± 2 .4、2 6 .7± 3.5、33.8± 1.8和 4 9.3± 1.6 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;透射电镜观察到细胞皱缩、核染色质浓缩沿核膜排列和凋亡小体形成等 ;琼脂糖凝胶电泳可见到明显的DNA梯带形成。结论　姜黄素可显著抑制HSC增殖 ,使细胞周期停滞于G2 /M期 ,并诱导其凋亡 ,其作用具有时间和剂量依赖性     

姜黄素诱导肝星状细胞凋亡的相关分子机制的初步研究

目的观察姜黄素诱导肝星状细胞HSC-T6凋亡的作用,并探讨其相关分子机制。方法采用不同浓度姜黄素作用于HSC-T6,应用流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳法检测HSC凋亡,以SABC细胞免疫化学法检测HSC凋亡中相关基因Fas、P53、Bcl-2蛋白表达的变化。结果20、30、40μmol/L姜黄素作用HSC-T6 24 h后,琼脂糖凝胶电泳可见明显的DNA梯度带；流式细胞术检测到HSC凋亡,各组凋亡指数分别为(11．61±2．79)%、(52．03±4．38)%和(87．11±12．62)%,与对照组的(3．81±0．64)%比较,差异有统计学意义(P＜0．05)；以20μmol/L姜黄素作用HSC-T6 24 h后,凋亡相关蛋白Fas、P53、Bcl-2的阳性细胞百分率分别为(87．40±2．84)%、(43．14±7．33)%和(28．73±5．91)%,与对照组的(33．12±3．13)%、(20．61±7．22)%和(95．41±3．64)%比较,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论姜黄素可能通过上调凋亡相关基因Fas、P53表达,下调Bcl-2表达等机制而发挥诱导HSC凋亡的作用。     

大鼠肝细胞对肝星状细胞增殖与活化的影响及其机制探讨

目的观察肝细胞对原代肝星状细胞（HSC）增殖、表型、胶原表达等生物学特性的影响，并为探讨其作用机制提供线索。方法原位灌流分离大鼠HSC，与大鼠肝细胞系BRL共培养48h。在相差显微镜下观察HSC的表型变化，用Westernblot方法检测其α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型前胶原的表达，TUNEL方法检测其凋亡。取BRL细胞的培养上清液培养原代HSC，用MTT法检测其增殖。采用抗体芯片投水碌示BRL细胞的培养上清液与对照培养基之间细胞凶子的表达差异。结果BRL细胞的培养上清液明显促进HSC增殖（P〈0．01）。与BRL细胞共培养的原代HSC胞体收缩性增强，Ⅰ型前胶原及α-SMA的表达上调，凋亡增加（P〈0．01）。较对照培养基，BRL细胞的培养上清液中帆管内皮生长因子（VEGF）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-1）等三种细胞因子显著上调。结论肝细胞可促进原代HSC的增殖与活化，其机制可能与肝细胞分泌VEGF、MCP-1、TIMP-1等细胞因子有关。     

髓样分化因子88对姜黄素诱导肝星状细胞凋亡的影响

目的观察髓样分化因子88在姜黄素促进肝星状细胞(HSC)凋亡中的作用。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSCT6,并分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA处理组给予siRNA干扰48 h后,姜黄素组加入姜黄素作用24 h,各组均在收集细胞前12 h给予LPS诱导,收集各组细胞,Western blotting法检测MyD88蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 MyD88 siRNA干扰、姜黄素均可降低MyD88蛋白的表达(P0.05),同时给予MyD88 siRNA干扰和姜黄素作用时与单独给予姜黄素比较,MyD88蛋白下降更明显(P0.05)。MyD88siRNA干扰后HSCs凋亡率无明显增加(P0.05),给予姜黄素处理HSCs凋亡率增加(P0.05),且姜黄素+MyD88 siRNA干扰组的凋亡率升高更明显。结论降低MyD88表达可加强姜黄素促进HSCs凋亡的作用。