Bcl-2蛋白在子宫内膜异位症的表达及意义

目的 :检测正常子宫内膜及内膜异位症的在位、异位内膜 Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡率 ,探讨其在子宫内膜异位症发生机制中的作用。方法 :采用免疫组化方法对 50例同期因宫颈癌 I期 ,输卵管节育术患者及盆腔子宫内膜异位症患者 47例的在位、异位内膜 Bcl-2蛋白表达及应用流式细胞技术检测细胞凋亡率。结果 :1对照组 :子宫内膜的 Bcl-2蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞浆和 /或细胞膜上。增生期 Bcl-2蛋白的表达显著高于分泌期 (P<0 .0 1)。 2内膜异位症组 :在位内膜的 Bcl-2蛋白亦主要表达于子宫内膜腺上皮细胞胞浆和 /或胞膜上 ,增生期 Bcl-2蛋白表达与分泌期有显著性差异 (P<0 .0 1)。异位症组异位内膜增生期、分泌期无显著性差异 (P>0 .0 5)。 3异位症组 :异位内膜与在位内膜分泌期比较 Bcl-2蛋白表达有显著性差异 (P<0 .0 5)。 4内膜异位症组与对照组比较 :其分泌期 Bcl-2蛋白表达显著高于对照组的分泌期 (P<0 .0 1)。内膜异位症在位内膜细胞凋亡率低于正常子宫内膜。异位内膜细胞 AP峰明显低于异位症在位内膜细胞和正常子宫内膜细胞。结论 :1子宫内膜周期性生理变化与 Bcl-2蛋白表达水平有关。子宫内膜的周期性变化可能与凋亡有关。 Bcl-2蛋白的表达水平越高 ,组织的抗凋亡性越强。 2异位内膜细胞凋?     

Bcl-2蛋白在子宫内膜异位症的表达及意义

目的检测正常子宫内膜及内膜异位症的在位、异位内膜Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡率,探讨其在子宫内膜异位症发生机制中的作用.方法采用免疫组化方法对50例同期因宫颈癌Ⅰ期,输卵管节育术患者及盆腔子宫内膜异位症患者47例的在位、异位内膜Bcl-2蛋白表达及应用流式细胞技术检测细胞凋亡率.结果①对照组子宫内膜的Bcl-2蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞浆和/或细胞膜上.增生期Bcl-2蛋白的表达显著高于分泌期(P＜0.01).②内膜异位症组在位内膜的Bcl-2蛋白亦主要表达于子宫内膜腺上皮细胞胞浆和/或胞膜上,增生期Bcl-2蛋白表达与分泌期有显著性差异(P＜0.01).异位症组异位内膜增生期、分泌期无显著性差异(P＞0.05).③异位症组异位内膜与在位内膜分泌期比较Bcl-2蛋白表达有显著性差异(P＜0.05).④内膜异位症组与对照组比较其分泌期Bcl-2蛋白表达显著高于对照组的分泌期(P＜0.01).内膜异位症在位内膜细胞凋亡率低于正常子宫内膜.异位内膜细胞AP峰明显低于异位症在位内膜细胞和正常子宫内膜细胞.结论①子宫内膜周期性生理变化与Bcl-2蛋白表达水平有关.子宫内膜的周期性变化可能与凋亡有关.Bcl-2蛋白的表达水平越高,组织的抗凋亡性越强.②异位内膜细胞凋亡率低于在位内膜,更低于正常子宫内膜即子宫内膜异位症的异位内膜及在位内膜分泌期抗凋亡能力明显增强.     

血管生成素-2及其受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨Ang-2及受体Tie-2在子宫内膜异位症(EMs)患者的在位内膜和异位内膜中的表达。方法:选取病理证实为EMs患者60例为研究组(异位内膜组、在位内膜组),选取同期因不孕症等行腹腔镜手术患者的子宫内膜组织36例为对照组。采用免疫组织化学染色方法检测Ang-2及受体Tie-2的表达。结果:①Ang-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,少数表达于间质细胞。Ang-2在EMs异位内膜、在位内膜的阳性表达率明显高于对照组(P<0.05);在位内膜同异位内膜间比较差异无显著性(P>0.05);EMs在位内膜组分泌期的阳性表达率高于增殖期(P<0.05);对照组增生期的阳性表达率高于分泌期(P<0.05)。Ang-2在EMs在位内膜组、正常对照组的表达均随月经呈周期性改变,差异均有显著性。②Tie-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,EMs组异位内膜和在位内膜Tie-2的表达明显高于对照组(P<0.05);EMs患者异位及在位内膜比较差异无显著性(P>0.05);Tie-2在正常子宫内膜、EMs在位内膜中的表达具有周期性,均为增生期高于分泌期(P<0.05)。结论:EMs患者异位及在位内膜中血管生成活跃,导致异位病灶组织中的血管数增加。异位内膜和在位内膜可能具有组织同源性。分泌期内膜更易在盆腹腔等处种植生长,增生期血管生成更为活跃。     

子宫内膜异位症中Livin和Smac的表达及相关性研究

目的探讨凋亡抑制蛋白家族的新成员Livin、第2个线粒体来源的胱氨酸蛋白酶激活剂Smac在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及二者与月经周期、EMs临床分期的关系和相关性分析。方法选取2010年10月至2012年4月在内蒙古医学院第三附属医院妇产科病房因EMs接受腹腔镜手术或开腹手术,并且具有术后病理确诊的EMs患者共60例作为研究组,收集子宫内膜异位症病患的在位内膜、异位内膜组织各30例(增生期各16例,分泌期各14例),对照组为30例正常内膜组织。采用免疫组化SP法检测出各组标本中Livin、Smac蛋白的表达,并对结果进行统计分析。结果 EMs在位、异位内膜组织中Livin的表达强度较对照组显著升高,差异有统计学意义(x^2=12.510,P<0.05);EMs在位、异位内膜组织中Smac的表达强度均低于正常子宫内膜的表达,差异有统计学意义(x^2=19.530,P<0.05)。在EMs在位内膜和异位内膜组织中,Livin和Smac的表达均与临床分期无关(x^2值分别为0.741、0.002,均P>0.05);在EMs在位内膜和异位内膜组织中,Livin和Smac的表达呈负相关(r_s值分别为-0.933、-0.867,均P<0.05)。结论 Livin高表达以及Smac低表达使异位内膜细胞增生及抗凋亡能力加强,导致了EMs的发生及发展。     

HMGB1、mPGES-1和TLR4在卵巢子宫内膜异位症中的表达及临床相关性研究

目的通过检测卵巢巧克力囊肿患者异位、在位及正常内膜中Toll样受体4(TLR4)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和膜结合型前列腺素E合酶1(m PGES-1)的表达,探讨TLR4、HMGB1和m PGES-1在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学(SP)法对35例子宫内膜异位症患者的异位、在位内膜以及26例对照组的正常内膜进行TLR4、HMGB1和m PGES-1表达水平的检测。结果卵巢巧克力囊肿患者异位内膜、在位内膜中TLR4、HMGB1和m PGES-1的表达均明显高于对照组(P<0.05);子宫内膜异位症患者异位内膜组的表达高于在位内膜组(P<0.05)。子宫内膜异位症患者在位内膜组中TLR4和m PGES-1的表达分泌期高于增生期(P<0.05);而HMGB1在在位内膜组的增生期和分泌期的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HMGB1和m PGES-1在子宫内膜异位症患者异位内膜组和在位内膜组Ⅲ、Ⅳ期中的表达高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05);而TLR4在子宫内膜异位症患者Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期中的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR4、HMGB1和m PGES-1在卵巢子宫内膜异位症中表达上调,且表达呈正相关,表明三者与子宫内膜异位症的发生、发展可能相关,并有可能成为监测子宫内膜异位症病情严重程度的标记物。     

凋亡抑制蛋白Survivin和Ki-67在子宫腺肌病组织中的表达及意义

目的:检测凋亡抑制蛋白Survivin及细胞核相关抗原Ki-67在子宫腺肌病(adenomyosis,AM)组织中的表达,研究以Survivin、Ki-67为核心的细胞凋亡、增殖在子宫腺肌病发病中的作用及相关意义。方法:2004年10月~2006年10月在大连医科大学附属第一医院采用免疫组织化学SP法检测30例子宫腺肌病子宫标本中异位内膜、在位内膜、平滑肌组织及对照组18例正常子宫内膜、平滑肌组织中Survivin蛋白和Ki-67的表达。结果:①腺上皮细胞:Survivin蛋白表达为异位内膜>在位内膜>正常子宫内膜(P=0.017,0.000,0.001,P<0.05);Ki-67表达为异位内膜显著高于在位内膜及正常子宫内膜(P=0.006,0.033,P<0.05),而在位内膜与正常内膜差异无统计学意义(P=0.622,P>0.05)。②间质与平滑肌:Survivin蛋白及Ki-67在3组内膜间质细胞中及病例-对照组平滑肌细胞中表达差异均无统计学意义(P>0.05)。③Survivin蛋白与Ki-67在子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞表达呈正相关性(r=0.367,P=0.046,P<0.05)。结论:Survivin蛋白和Ki-67在AM内膜腺上皮细胞中的过度表达及两者的协同作用可能参与了子宫腺肌病的发病过程,子宫内膜细胞凋亡和细胞增殖失衡可能是子宫腺肌病的发病机理之一。     

Bcl-2及FasL蛋白的表达与EMS发生发展的关系

目的:研究B细胞淋巴瘤/白血病基因-2蛋白(Bcl-2)和体内Fas蛋白的天然配体(FasL)基因与子宫内膜异位症之间的关系。方法:采用免疫组化法(SP法)检测Bcl-2与FasL在正常子宫内膜(19例)、异位内膜(33例)及在位内膜(11例)中的表达。结果:①正常内膜组Bcl-2与FasL主要表达于细胞浆及细胞膜上,Bcl-2在增生期的表达显著高于分泌期(P<0.05),FasL在增生期的表达显著低于分泌期(P<0.05),即Bcl-2及FasL在正常子宫内膜细胞中的表达有明显周期性。②异位内膜组Bcl-2及FasL的表达同样位于细胞浆或细胞膜,分泌期的表达与增生期相似(P>0.05),因此在异位子宫内膜中的Bcl-2与FasL呈持续表达且丧失周期性,且二者在异位内膜中的表达显著高于正常内膜(P<0.0001)。结论:具有抗凋亡活性的子宫内膜细胞逆流至盆腹腔后,因其高水平Bcl-2及FasL表达得以逃避机体免疫清除系统的影响而在异位存活、种植,为子宫内膜异位症的发生创造了先决条件。     

细胞核增殖抗原ki-67在异位和在位子宫内膜中的表达

目的:探讨细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症中的表达和子宫内膜细胞增殖能力对子宫内膜异位症发病的影响。方法:应用免疫组化SP法检测58例子宫内膜异位症(EMS组)患者(包括36例卵巢子宫内膜异位症和22例子宫腺肌症)的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)中ki-67的表达情况,以增殖指数为统计指标。结果:卵巢EMS和子宫腺肌症的在位和异位内膜ki-67的表达差异均无统计学意义;对照组子宫内膜和EMS组在位内膜的腺体和间质的ki-67表达在增生期均显著高于分泌期,EMS异位内膜增殖指数在增生期和分泌期差异无统计学意义(P>0.05);EMS异位内膜ki-67增殖指数在增殖期低于在位内膜,但在分泌期则显著高于在位内膜(P<0.01);EMS异位内膜腺体Ⅰ～Ⅱ期时的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.05),但在位内膜的ki-67表达在不同临床分期中差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性,EMS异位内膜细胞持续增殖活跃可能在子宫内膜异位症发生、发展中起重要作用。     

卵巢子宫内膜异位症患者异位和在位内膜中Survivin的表达及意义

目的 探讨卵巢子宫内膜异位症(OEms)异位和在位内膜组织中Survivin的表达及意义.方法 应用Elivision Tm plus免疫组化方法检测30例OEms异位、在位内膜和非子宫内膜异位症子宫内膜组织(对照组)中的Survivin,并应用计算机图像分析系统对结果进行体视学指标积分光密度(IOD)的检测.计算各组内膜组织中的细胞凋亡指数(AI).结果 OEms异位内膜及在位内膜和对照组中Survivin的IOD分别为(9.87±5.56)、(7.11±4.45)及(3.51±2.54),AI分别为(1.44±0.53) %、(3.10±0.75) %及(4.79±0.69) %,差异均有统计学意义;OEms组和对照组在位内膜分泌期Survivin的IOD高于增生期;Survivin和AI在OEms各组内膜中表达均呈负相关,差异均有统计学意义,在对照组中则无明显相关性.结论 Survivin可能影响Ems的细胞凋亡,可能与Ems的发生、发展相关.     

HLA-DR和ICAM-1在子宫内膜异位症发病机制中的研究

目的:检测子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位子宫内膜中HLA-DR(人类白细胞抗原DR分子)及ICAM-1(细胞粘附分子-1)的表达,探讨它们在EM免疫发病机制中的意义。方法:采用免疫组织化学(SP)法分别测定EM患者在位和异位内膜及正常对照组子宫内膜中HLA-DR和ICAM-1的表达。结果:HLA-DR和ICAM-1在EM患者的异位内膜表达较在位内膜及正常对照组子宫内膜强,差异有统计学意义(P<0.05);HLA-DR和ICAM-1在在位内膜和正常对照组子宫内膜中的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);HLA-DR和ICAM-1在在位子宫内膜的表达呈周期性变化,增生期表达高于分泌期,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);正常组子宫内膜的表达在增生期高于分泌期,但差异无统计学意义(P>0.05);HLA-DR和ICAM-1在异位内膜和在位内膜的表达均呈正相关,即同向表达。结论:HLA-DR、ICAM-1在EM患者异位内膜中的表达升高。这些异常变化导致EM患者腹腔局部免疫微环境发生变化,促进了EM的发生发展。     

c-kit及其配体干细胞因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨c-k it受体及干细胞因子(stem cell factor,SCF)在子宫内膜异位症(Endom etriosis,EM s)患者的异位和在位内膜组织中的表达。方法:采用免疫组化SABC法检测32例EM s患者异位内膜(异位内膜组)及在位内膜组织(在位内膜组)c-k it和SCF的表达,并与30例非EM s患者在位内膜(对照组)进行比较。结果:①异位和在位内膜组中,c-k it阳性表达平均光密度(MOD)分别为0.42±0.09和0.37±0.07,两者比较差异无统计学意义(P>0.05),但均高于对照组的0.28±0.07(P<0.05)。②异位和在位内膜组中,SCF阳性表达分别为0.27±0.07和0.24±0.09,两者比较差异无统计学意义(P>0.05),均高于对照组的0.15±0.04(P<0.05)。③c-k it和SCF在异位内膜组增生期和分泌期比较差异无统计学意义(P>0.05);在在位内膜组和对照组的分泌期高于增生期(P<0.05);c-k it和SCF在位内膜组分泌期和增殖期的表达均高于对照组同期水平(P<0.05)。④c-k it和SCF在异位内膜组Ⅰ/Ⅱ期与Ⅲ/Ⅳ期中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:c-k it/SCF在内异症患者异位和在位内膜中的表达增强,提示c-k it/SCF可能在子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用。     

子宫内膜异位症异位和在位内膜中水通道蛋白1的表达及意义

目的:研究子宫内膜异位症患者子宫内膜中水通道蛋白1(AQP1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法对36例子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜,22例正常妇女(对照组)子宫内膜进行AQP1、VEGF的表达检测并进行相关性分析。结果:AQP1主要在微血管内皮细胞质中表达,VEGF主要在微血管内皮及间质细胞质中表达。异位内膜AQP1、VEGF表达强度的半定量免疫组化评分(HSCORE)值均高于在位内膜(P<0.05);在位内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值均高于对照组内膜(P<0.05);增殖期异位内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值均明显高于分泌期(P<0.01);增殖期在位内膜和对照组内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值与分泌期比较,差异均无显著性;AQP1、VEGF在子宫内膜异位症组异位内膜、在位内膜的表达均有显著正相关性(r=0.774,P<0.01;r=0.749,P<0.01);AQP1和VEGF在对照组内膜的表达则均无相关性。结论:AQP1、VEGF在异位内膜细胞高表达,可能推动异位内膜黏附和侵袭,AQP1与VEGF可能通过促血管生成,共同促进异位内膜种植与生长,在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。     

TNF-α及VEGF在子宫内膜异位症中的表达研究

目的 研究肿瘤坏死因子-α及血管内皮生长因子在子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学S-P法检测肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子在子宫内膜异位症患者异位子宫内膜、在位子宫内膜与正常子宫内膜中的表达.结果 异位组肿瘤坏死因子-α蛋白表达的相对含量(0.3047±0.0157)明显高于在位组(0.2867±0.0122)和对照组(0.2836±0.0168),有极显著性差异(P<0.01);在位组肿瘤坏死因子-α的表达水平高于对照组,二者比较有显著性差异(P<0.05).异位组血管内皮生长因子蛋白表达的相对含量(0.3029±0.0204)明显高于在位组(0.2854±0.0196)和对照组(0.2829±0.0185),有极显著性差异(P<0.01);而在位组血管内皮生长因子的表达水平与对照组相比无显著性差异(P>0.05).结论 异位内膜组织的侵袭力增强及血管生成与肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子的高表达密切相关.     

子宫内膜异位症患者内膜组织中Livin 胱氨酸蛋白酶激活剂 B淋巴细胞瘤-2蛋白的表达及临床意义

目的 探讨子宫内膜异位症患者内膜组织中Livin蛋白、第2个线粒体来源的胱氨酸蛋白酶激活剂(Smac)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达及三者与子宫内膜异位症病情发生发展的相关性。方法 选择2016年1月—2018年12月在中宁县中医医院接受手术治疗并经病理检测确诊的60例子宫内膜异位症患者,其中增生期31例、分泌期29例,收集所有患者的在位内膜、异位内膜组织,并选择60例正常内膜组织作为对照组。采用免疫组织化学法(SP法)检测不同内膜组织的Livin、Smac及Bcl-2蛋白的表达情况,并比较Livin、Smac及Bcl-2蛋白在不同病情、不同临床分期之间表达差异及三者之间的相关性。结果 Livin、Smac及Bcl-2蛋白在异位内膜细胞、在位内膜细胞及正常内膜细胞组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05);Livin、Bcl-2蛋白在在位内膜细胞、正常内膜细胞增生期的表达均明显高于分泌期(P<0.05); Livin、Bcl-2蛋白在异位内膜细胞的增生期与分泌期表达无明显差异(P>0.05);Smac在正常内膜细胞分泌期的表达明显高于增生期,差异有统计学...     

血管生成素-1及受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨血管生成素-1(angiopoietin-1,ANGPT-1)及受体Tie-2在子宫内膜异位症(内异症)发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法及电子计算机图像分析技术,分析30例子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2的表达,并以30例正常子宫内膜作对照组。结果:ANGPT-1、Tie-2在3组内膜的血管内皮细胞、腺上皮及间质细胞中均有表达,主要定位于细胞质。子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2呈高表达状态,与正常内膜相比,差异有高度显著性(P<0.01)。异位内膜和在位内膜相比,ANGPT-1的表达强度无差异(P>0.05);Tie-2在异位内膜的表达明显高于在位内膜,差异有高度显著性(P<0.01)。ANGPT-1和Tie-2在在位内膜和正常内膜中的表达均随月经周期呈周期性改变,在位内膜中ANGPT-1分泌期的表达强度高于增殖期(P<0.01),Tie-2则是增殖期明显高于分泌期(P<0.01)。正常对照组中ANGPT-1和Tie-2的表达均是增殖期高于分泌期。结论:子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2的高表达可能在内异症的发生、发展中起重要作用。     

X染色体连锁凋亡抑制蛋白及其相关因子1与妇科肿瘤化疗耐药

细胞凋亡异常是导致肿瘤化疗耐药的重要因素之一。目前研究证实，X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在细胞凋亡抑制中扮演关键角色。在多数化疗耐药的妇科肿瘤细胞中，XIAP过表达，XIAP相关因子1(XAF1)则低表达或缺失。现有研究结果发现，顺铂耐药卵巢癌中，XAF1可拮抗XIAP的抗凋亡作用，逆转XIAP对细胞的保护作用。笔者拟针对XIAP、XAF1与妇科肿瘤化疗耐药关系的研究现状进行阐述，旨在为临床防治肿瘤化疗耐药提供新思路。     

DJ-1和PTEN在子宫内膜异位症中的表达及其相关性

目的探讨C56肽酶蛋白家族(DJ-1)和张力蛋白基因(PTEN)在子宫内膜异位症中的表达及其相关性。方法选取2014年5月-2015年5月在深圳市宝安区妇幼保健院因子宫内膜异位症行腹腔镜手术治疗且术后经病理学确诊的患者40例,取其在位子宫内膜(在位内膜组)及异位子宫内膜(异位内膜组),另收集同期在该院因子宫畸形、卵巢冠囊肿和不孕症行手术治疗并排除子宫内膜异位症的正常子宫内膜组织30例作为对照组。采用免疫组化法(SP)和逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测3组内膜DJ-1和PTEN蛋白的表达情况;用SP法检测3组内膜所处月经周期中DJ-1和PTEN蛋白的表达情况。结果 DJ-1在3组内膜中表达强弱依次为正常内膜在位内膜异位内膜,差异有统计学意义(P0.05);PTEN在3组内膜中表达强弱依次为异位内膜在位内膜正常内膜,差异有统计学意义(P0.05);DJ-1在异位内膜、在位内膜及正常内膜中,其增生期和分泌期的表达差异均无统计学意义(P0.05),而PTEN在正常内膜及在位内膜中的表达分泌期高于增生期,差异有统计学意义(P0.01),在异位内膜中增生期与分泌期的表达差异无统计学意义(P0.05);DJ-1和PTEN两者在异位内膜及在位内膜中的表达呈负相关(r=-0.865,P0.01;r=-0.746,P0.01),在正常内膜中的表达无明显相关性(r=0.043,P=0.798)。结论 DJ-1和PTEN可能与子宫内膜异位症发生发展密切相关,DJ-1可能负性调控PTEN,从而导致子宫内膜异位症的发生。     

基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨MMP-2、VEGF在内异症发生、发展中的作用及相互影响,为内异症的临床诊断和治疗提供科学依据和新思路。方法:SP法检测76例异位内膜、64例在位内膜及72例子宫肌瘤患者(对照组)子宫内膜组织中VEGF、MMP-2的表达。结果:①MMP-2表达异位内膜组强于在位内膜组和对照组;增生期异位内膜组与在位内膜组和对照组之间差异有显著性,分泌期各组内膜之间差异无显著性;正常内膜与在位内膜组分泌期高于增生期,而异位内膜组增生期和分泌期均呈高表达状态。②VEGF表达强度异位内膜组、在位内膜组和对照组依次减弱;增生期异位内膜强于在位内膜和对照组内膜,分泌期异位和在位内膜强于对照组;异位和在位内膜组分泌期强于增生期,对照组增生期和分泌期表达均较弱。③VEGF与MMP-2之间存在正相关关系。结论:MMP-2、VEGF与子宫内膜异位症的发生、发展有关,二者之间存在相互作用。     

子宫腺肌病雌孕激素受体表达与细胞增殖的研究

目的:通过检测ER、PR、PCNA在子宫腺肌病(Am)腺上皮细胞中的表达,探讨ER、PR在Am细胞增殖活动中的调控作用。方法:采用免疫组化SP法,检测36例Am组患者异位内膜、在位内膜及30例对照组正常内膜中ER、PR、PCNA的表达情况及相关性。结果:异位内膜组ER、PR表达均低于在位内膜(P<0.05)、高于正常内膜(P<0.05);PCNA表达高于在位和正常内膜(P<0.05);正常和在位内膜组ER和PR表达呈中度正相关(P<0.05),ER和PCNA表达也呈正相关(P<0.05)。1级和2级异位内膜组ER、PR表达和PCNA水平均无明显相关性(P>0.05)。在位内膜ER、PR、PCNA的表达增殖期高于分泌期(P<0.05),异位内膜三者表达无周期性(P>0.05)。结论:Am异位内膜组ER、PR与PCNA水平无明显相关关系且缺乏周期性变化,提示异位子宫内膜细胞增殖活动在一定程度上不受卵巢激素的调节,可能异位内膜与在位内膜存在不同的生长环境和增殖分化机制。     

MNSF-β在子宫内膜异位症异位内膜中的研究

目的 探讨小鼠单克隆非特异性抑制因子-β(MNSF-β)在子宫内膜异位症发病机制中的作用.方法 选取24例经病理证实为子宫内膜异位症的异位内膜标本为实验组,以14例非子宫内膜异位症患者的子宫内膜标本为对照组.采用RT-PCR方法检测MNSF-βmRNA的相对表达.并对子宫内膜异位症患者异位内膜中MNSF-β表达水平与内异症严重程度及月经周期进行相关性分析.结果 实验组异位内膜中MNSF-β表达相对水平明显低于对照组在位内膜(t=-11.581,P<0.01);实验组的异位内膜MNSF-β水平,中、重度组与轻度组的差别有显著性(t=-2.731,P<0.05);实验组异位内膜和对照组在位内膜在各自组中增殖期和分泌期比较,MNSF-β表达水平均无显著性差异(P>0.05);实验组异位内膜增殖期、分泌期与对照组在位内膜增殖期、分泌期在位内膜分别比较,均有统计学差异(t增殖期=-3.858,t分泌期=-3.187,均P<0.05).结论 MNSF-β表达降低与子宫内膜异位症的发生发展有着密切关系.