铁缺乏对大鼠维生素A代谢的影响

目的研究铁缺乏对大鼠维生素A(VA)代谢的影响。方法44只雄性SD大鼠按体重随机分为4组,每组11只,正常对照组(Ⅰ组),Fe完全缺乏VA正常组(Ⅱ组),Fe轻度缺乏VA正常组(Ⅲ组),Fe和VA轻度缺乏组(IV组)。喂饲10周后处死,测定血清视黄醇、血清视黄醇结合蛋白(RBP)、血红蛋白(Hb)、血清铁、血清铁饱和度、肝脏VA含量,肝脏视黄基酯含量,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠肝脏RBP mRNA的表达。结果与对照组相比,铁缺乏可以使血清视黄醇、肝脏VA含量显著降低(P<0.05),使肝脏视黄基酯与肝脏VA的摩尔比值升高,使RBP含量有降低趋势,铁缺乏时肝脏RBP mRNA表达显著降低。结论铁缺乏可能通过影响维生素A吸收、储存、转运来影响体内维生素A的营养状况。     

管饲对缺锌大鼠体内锌与维生素A相互作用的实验研究

饲料含锌二个水平(1.41、100ppm),含维生素A(VA)三个水平(0、7、46mg/kg),将SD雄性大鼠44头分为六组。管饲喂养18天后,于实验第19天处死,测定各组大鼠血清及组织锌与VA的含量、血清AKP活力、总蛋白和Hb含量。结果表明,管饲缺锌饲料后,大鼠血清和组织中锌含量以及AKP活力明显降低,缺锌缺VA和缺锌正常VA组大鼠的血清VA含量亦明显降低。缺锌大剂量VA组大鼠的血清锌虽然低于对照组,但明显高于VA缺乏和正常的缺锌大鼠,该组大鼠的血清VA含量耒见降低。上述结果提示,缺锌可影响大鼠肝脏VA的正常释放,使血中VA含量降低,但这一影响可能发生在血锌含量的某一“阈浓度”之下。实验还发现,不同剂量的VA对缺锌大鼠有不同的影响,VA缺乏,会加重缺锌损害,增加VA的摄入量,可明显减轻缺锌损害。     

维生素A缺乏对大鼠铁代谢影响

目的 研究维生素A(VA)缺乏对大鼠铁营养状况和肝脏转铁蛋白受体(TfR)mRNA表达的影响.方法 雄性SD大鼠52只,按体重随机分为4组,每组13只,Fe和VA正常对照组(I组),Fe正常VA完全缺乏组(II组),Fe正常VA轻度缺乏组(Ⅲ组),Fe和VA轻度缺乏组(IV组).喂饲8周后处死,测定血清VA、血红蛋白、血清铁、血清转铁蛋白受体、血清铁蛋白、肝脏铁含量,脾脏铁含量,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠肝脏转铁蛋白受体(TfR)mRNA的表达.结果 结果与对照组比较,VA缺乏使血清铁、血清铁蛋白含量显著降低(P<0.05),血清转铁蛋白受体水平、脾脏铁含量显著升高(P<0.05),VA缺乏时肝脏TfRmRNA表达显著增强.结论 维生素A缺乏可能通过影响铁吸收、储存、转运变改体内铁的营养状况,VA缺乏时,肝脏可能通过铁调节蛋白(IRE-ⅠRP)途径使TfR mRNA的表达水平增加.     

维生素A对铁代谢和免疫功能的影响

维生素Ａ (ＶｉｔＡ)是较早被认识的维生素 ,对其维持视觉、控制细胞分化、维持上皮完整性、促进生长发育等功能已有所阐述。由于近年对它在调节机体铁营养状况、改善贫血、促进免疫功能、增强抗感染力方面的新发现 ,再一次提出对ＶｉｔＡ重新认识的新探索。现就ＶｉｔＡ对铁代谢、促进免疫的调节作用综述如下。维生素Ａ与贫血及铁代谢的关系1　动物实验　Ｆｉｎｄｌａｙ曾报告ＶｉｔＡ缺乏的大鼠骨髓出现胶质变性的斑点 ,如动物能长期存活 ,造血组织最后几乎全部被纤维基质代替。进一步的动物实验未能证实上述的骨髓改变 ,仅观察到骨髓的红…     

缺锌对大鼠海马ACh代谢的影响

为了解缺锌在老年性痴呆海马乙酰胆碱（ＡＣｈ）代谢变化中的作用，实验采用放射免疫分析方法，观察缺锌大鼠血浆锌和海马ＡＣｈ水平的变化。结果如下：在缺锌状态下，大鼠血浆锌和海马ＡＣｈ水平均明显降低。提示缺锌可能是触发老年性痴呆海马ＡＣｈ含量降低的重要原因之一。     

维生素A对小鼠铁代谢的影响及机理的探讨

人群试验发现维生素Ａ可改善血红蛋白水平和铁营养状况，为明确作用机理进行了动物试验。以雄性断乳的ＮＩＨ小鼠６０只分为三组，用不同的方式给予基础饲料及含维生素Ａ的配合饲料。喂饲８０天后，一次性胃肠给予￣（５９）ＦｅＣｌ＿３（以８．１４×１０￣５Ｂｑ／１００ｇｂｗ），并计数整体、连续六天的粪便及脏器的放射性。结果表明：血浆维生素Ａ与￣（５９）Ｆｅ排泄率，肝、脾的￣（５９）Ｆｅ放射性及肝内总铁含量呈负相关，维生素Ａ缺乏动物骨髓￣（５９）Ｆｅ放射性显著低于正常组。可见维生素Ａ可能改善铁吸收和铁由贮存组织向所需器官的转运，促进造血功能等。这些作用可能与维生素Ａ促进上皮生长及其对转铁蛋白合成有关。     

维生素A锌铁及其联合应用对维生素A缺乏的影响

目的 比较维生素A、锌、铁不同剂量组合改善大鼠维生素A缺乏的效果,为改善儿童维生素A缺乏的营养补充剂研制奠定基础.方法 用大鼠建立维生素A缺乏动物模型,以维生素A、锌、铁组成8个不同补充组.干预8周.干预前、干预4周后及实验结束时检测大鼠血清和肝脏维生素A、血清锌铁、血常规、生化指标,同时监测体重和摄食量的变化.结果 干预补充试验后,各干预组大鼠的血清和肝脏维生素A水平显著提高,摄食量和体重分别显著高于干预前,体重加重和摄食效率显著高于持续缺乏组.血常规、生化指标、血清锌铁指标与正常对照组差异均无统计学意义.1/3剂量组中的1/3维生素A+Zn组血清维生素A高于其他组,与全剂量组各组和正常对照组差异无统计学意义;其体重增加、总摄食量和摄食效率也与全剂量组各组和正常对照组差异无统计学意义.结论 低维生素A剂量同时联合锌补充综合改善维生素A缺乏的效果最佳.     

缺锌和补锌对运动大鼠锌营养状况的影响

通过建立大鼠缺锌模型，观察缺锌及补锌对游泳大鼠血清、肝脏锌含量和五种含锌金属酶活性的影响。结果表明：（１）血浆锌浓度和碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性是评价机体锌缺乏的灵敏指标；（２）血浆ＡＫＰ活性同时也是评价运动大鼠锌缺乏的较好指标，而血管紧张素Ｉ转换酶、酸性α－Ｄ－甘露糖苷酶５－核苷酸酶等不太理想；（３）运动时，缺锌大鼠血浆锌金属酶活性多数变化剧烈，表明机体内环境遭受较大破坏。而补锌后上述指标均接近正常水平，说明适量补锌有助于改善机体缺锌状况，维持机体内环境的稳定     

缺锌对大鼠脑发育的影响

本文通过建立大鼠缺锌（ｚｉｎｃｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ，ＺＤ）、常锌配对（ｐａｉｒｆｅｅｄｉｎｇ，ＰＦ）模型，从微观及宏观角度，较深入地研究缺锌对学习记忆的影响。结果表明：（１）ＺＤ组的摄食量、体重增长值、饲料效价均非常显著地低于ＰＦ组。（２）ＺＤ组脑的Ｇ０／Ｇ１．期细胞高于ＰＦ组，而Ｓ＋Ｇ２／Ｍ期细胞、细胞容积、脑细胞ＤＮＡ、ＲＮＡ含量均低于ＰＦ组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。（３）ＺＤ组脑细胞内的ｃＡＭＰ高于而ＮＯ含量低于ＰＦｊＨ（Ｐ＜０．０１）。（４）ＺＤ组血清锌和海马锌含量非常显著地低于ＰＦ组。（５）ＺＤ组全脑锌含量无显著下降，然脑铜含量较高，铁含量极低，与ＰＦ组比较有非常显著的差异。（６）ＺＤ组海马ＣＡ１区的ＬＴＰ诱出率为０。串刺激前后ＰＳ峰潜伏期和幅度无明显变化，而ＰＦ组ＬＴＰ诱出率为１００％，串刺激后ＰＳ峰潜伏期缩短，峰幅度明显增高。（７）ＺＤ组海马ＣＡ，区超微结构表现椎体细胞突触内突触小泡减少。（ｓ）ＺＤ组大鼠主动回避行为习得率为２４％，非常显著地低于ＰＦ组的６４％。     

维生素A缺乏对大鼠细胞免疫功能的影响

方法：初断乳ＳＤ大鼠２４只，均分为严重ＶＡ缺乏（Ａ）、轻度ＶＡ缺乏（Ｂ）和正常对照（Ｃ）三组，饲含ＶＡ０、４００、６００ＩＵ／ｋｇ饲料８周，测定大鼠外周血淋巴细胞转化、Ｔ细胞亚群及单个核细胞ＩＬ－２，ＴＮＦ－α变化。结果：重度ＶＡ缺乏会导致大鼠胸腺和脾脏的萎缩，ＣＤ３、ＣＤ４亚群减少，ＣＤ４／ＣＤ８下降，淋巴细胞转化受抑，单个核细胞分泌ＩＬ－２、ＴＮＦ－α明显减少；轻度ＶＡ缺乏时，虽无明显临床表现，但ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８有所降低，ＩＬ－２及ＴＮＦ－α亦分泌减少。结论：轻度ＶＡ缺乏和严重ＶＡ缺乏均会使细胞免疫功能受损，需引起重视     

维生素A缺乏对大鼠红细胞膜蛋白的影响

采用ＳＤＳ一聚丙酰胺凝胶电泳，扫描计数红细胞膜各带蛋白百分比，研究维生素Ａ缺乏（ＶＡＤ）与红细胞膜蛋白的关系，结果显示：轻、重度ＶＡＤ大鼠红细胞膜带３蛋白合成下降，其余各带膜蛋白尤其是带４合成增加；随着缺乏时间的延长，各带蛋白质均明显下降；补充ＶＡ后，带３增加，带４下降，各带比例恢复正常。结果提示，ＶＡＤ影响红细胞膜蛋白的合成，这可能是ＶＡＤ时红细胞增殖分化异常的结果。     

THE INTERACTION OF ALCOHOL, VITAMIN A, AND ZINC IN RATS

Ethanol in moderate quantities reduces the vitamin A content of esophagus and liver in rats fed adequate amounts of vitamin A, a phenomenon inversely related to zinc nutriture.     

维生素A缺乏对初生大鼠脑发育的影响

目的 :　探讨维生素 A缺乏 (VAD)对初生大鼠脑发育的影响及其分子生物学机制。方法 :　建立不同程度 VAD母鼠模型。仔鼠出生后测定其血清维生素 A(VA)水平、脑组织 VA含量、体重、脑重、脑组织蛋白质含量、脑细胞增殖周期和脑内视黄酸受体 α、β(RARα、RARβ)、视黄醇X受体 β(RXRβ)和多巴胺受体 - 2 (D2 R) m RNA表达。结果 :　 (1 )初生鼠血清 VA水平和脑组织VA含量三组间有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ,重度维生素 A缺乏 (SVAD)组明显低于对照组和边缘型维生素 A缺乏 (MVAD)组 ,MVAD组也明显低于对照组。 (2 ) SVAD组初生鼠体重和脑重明显低于对照组和 MVAD组 (P<0 .0 1 ) ,MVAD组与对照组相比无显著性差异。 (3 )全脑蛋白质含量、每克脑组织蛋白质含量和脑细胞增殖指数 (PI) SVAD组均明显低于对照组 (P<0 .0 1 ) ,MVAD组仅全脑蛋白质含量明显低于对照组 (P<0 .0 1 ) ,其它指标与对照组相比也有降低但无统计学意义。(4)脑细胞 RARα、RARβ、RXRβ 和 D2 R m RNA表达 SVAD组仅 RARα和 D2 R有微弱表达 ,MVAD组与对照组相比除 RARβ外均有不同程度降低。结论 :　VAD会导致初生大鼠脑发育受损 ,其作用可能是通过降低脑细胞内视黄酸受体表达而产生的     

EFFECT OF VITAMIN A DEFICIENCY IN RATS ON GLYCOSYLATION OF GLYCOPROTEINS

Vitamin A deficiency in rats impairs the in vitro transfer of the oligosaccharide moiety of glycoproteins from dolichol derivatives to protein acceptors in liver microsomal membranes.     

缺锌对大鼠小肠粘膜维生素D受体及钙结合蛋白基因表达的影响

目的:研究锌缺乏对生长期大鼠小肠粘膜维生素D受体(VDR)和钙结合蛋白(CaBP)基因表达水平的影响。方法:刚断奶的雄性大鼠随机分为缺锌(ZD)、配饲(PF)、对照(ZA)三组,每组10只。喂养15d后处死,取小肠粘膜,用试剂盒抽提组织RNA,用实时荧光定量PCR检测小肠粘膜VDRmRNA及CaBPmRNA的表达。结果:ZD组大鼠小肠粘膜VDR基因表达较PF组下调88.89%,PF组较ZA组VDR基因表达下调50.00%,ZD组较ZA组VDR基因表达下调94.5%。ZD组CaBP基因表达较PF组下调80.16%,PF组较ZA组CaBP基因表达下调39.76%,ZD组较ZA组CaBP基因表达下调88.50%。结论:锌缺乏通过改变VDR的活性而影响VDRmRNA,从而影响靶基因CaBP转录,进而影响钙吸收,导致骨生成障碍。     

维生素A缺乏对大鼠脂质过氧化和抗氧化系统的影响

目的 :　研究维生素 A(VA)缺乏对 3w龄大鼠的脂质过氧化和抗氧化系统的影响。方法 :　健康 Wistar雄性大鼠 33只 ,按体重随机分为 A(VA完全缺乏组 ) ,B(VA轻度缺乏组 ) ,C(VA正常对照组 )三组。每组 1 1只 ,实验期为 84d。观察指标有 :血清 VA,血清、肝脏及脑组织的超氧物岐化酶 (SOD)活性 ,全血、肝脏及脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,血清、肝脏及脑组织的丙二醛 (MDA)含量 ,并采用电子自旋共振 (electron spin resonance,ESR)和自旋捕捉技术直接测定大鼠肝组织中的氧自由基。结果 :　 A、B组大鼠血清、肝脏及脑组织 SOD活性明显下降 ,全血、肝脏及脑组织 GSH- Px活性明显降低 ,血清、肝脏及脑组织 MDA含量显著升高 ,ESR图谱出现了 N- H偶合的三组双峰波。结论 :　 VA完全或轻度缺乏均可以使大鼠脂质过氧化反应明显增强 ,而抗氧化能力明显减弱     

维生素A缺乏对大鼠十二指肠DMT1,FPN1 mRNA表达的影响

目的研究维生素A(VA)缺乏对大鼠十二指肠二价金属离子转运蛋白(DMT1),膜铁转运蛋白(FPN1)mRNA表达的影响,为进一步研究维生素A缺乏影响铁代谢的相关机制提供基础。方法雄性SD大鼠52只,按体重随机分为4组,每组13只,Ⅰ组VA正常对照组,Ⅱ组VA完全缺乏组,Ⅲ组VA轻度缺乏组,IV组VA和铁轻度缺乏组。实验动物喂饲8w后处死,测定血清VA、血红蛋白、血清铁、血清铁蛋白,并用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)法检测各组大鼠十二指肠二价金属离子转运蛋白(DMT1),膜铁转运蛋白(FPN1)mRNA表达的情况。结果 VA缺乏可使血清铁、血清铁蛋白含量显著降低。VA缺乏时十二指肠二价金属离子转运蛋白(DMT1)、膜铁转运蛋白(FPN1)mRNA的表达显著增强。结论 VA缺乏可能通过多种途径使大鼠十二指肠DMT1、FPN1 mRNA的表达增强,需要进一步研究证实。     

孕鼠维生素A边缘缺乏对仔鼠海马长时程增强的影响

目的:研究孕期维生素A边缘缺乏(MVAD)对仔鼠海马长时程增强的直接影响。方法:将6只健康雌性Wistar大鼠随机分为MVAD和对照组,从交配前3w开始分别饲予维生素A(VA)缺乏饲料(含VA400IU/kg)和VA充足饲料(含VA6500IU/kg)。仔鼠断乳后,继续饲予与其母鼠相同的特殊饲料至生后7w。高效液相技术检测血清VA浓度,运用电生理技术测试7w龄幼鼠海马脑片的长时程增强(LTP),电镜观察海马脑片突触的形态学改变。结果:MVAD组孕鼠及仔鼠血清VA浓度均显著低于对照组;MVAD7w龄幼鼠海马脑片诱发LTP,场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率增加的百分比(25.4±2.01)%明显低于对照组[(57.5%±8.63)%,P<0.01]。MVAD组孵育脑片的人工脑脊液中加入视黄酸(RA)后,fEPSP斜率的改变明显增大(P<0.01),加入铁剂或锌剂后fEPSP斜率的改变没有显著差异(P>0.05)。对照组孵育脑片的人工脑脊液中加入RA受体拮抗剂(Ro41-5253)后,fEPSP斜率的改变明显减小;电镜观察,强直刺激后1h,脑脊液中补充RA的比没有补充RA的MVAD组脑片的突触界面曲率增大。结论:孕期VA边缘缺乏能直接损害幼鼠海马的LTP。     

锌缺乏对孕鼠发育及体内促生长有关激素水平的影响

目的　探讨锌缺乏对妊娠大鼠发育及体内促生长有关激素含量的影响。方法　将Wistar妊娠大鼠随机分为缺锌组 (ZD)、对喂组 (PF)、补锌组 (ZS)及正常对照组 (Cont) ,分别给予缺锌 (0 .7mg/ kg)和正常锌 (1 0 0 mg/ kg)饲料喂养 ,观察孕鼠及胎鼠发育情况 ,并采用放射免疫法检测血清中甲状腺素 (T3 、T4 )、促甲状腺素 (TSH)和生长激素 (GH)含量。结果　缺锌组孕鼠在妊娠期间体重没有增加 ;胎鼠出生体重显著低于其他三组 ;血清中激素含量显著低于补锌组和正常对照组。结论　锌缺乏可降低孕鼠血液中促生长有关激素含量 ,导致孕鼠及胎儿生长发育迟缓。