眼睛守护神——维生素A

维生素A是眼睛不可或缺的营养“食粮”，维生素A不但可以维持人体上皮组织正常代谢，还能维持眼角膜正常，不使角膜干燥、退化，并有增强在暗光中视物能力的作用。如果您经常食用含有维生素A的食物，就可以预防夜盲症、干眼症，而如果你不幸患有这类疾病，也可通过摄取维生素A来治疗。     

北京市婴幼儿血清维生素A及母乳与鲜牛乳维生素A含量的调查

测定北京城区与近郊区163例1 1/2岁以下牛乳喂养儿血清维生素A(VA),发现城区小儿高于郊区,未添加VA制剂小儿56.85％血清VA含量不足(<30μg/dl),4例添加VA制剂过多致血清VA过高(>100μg/dl)。测定623例正常足月新生儿血清VA,83.63％低于30μg/dl,60.19％低于20μg/dl。测21例42天母乳喂养儿与母血清VA及母乳VA含量,母血清VA高于小儿,母乳居中。初乳VA浓度高于成熟乳,母乳VA含量哺乳后高于哺乳前。鲜牛奶中VA含量冬春季略低于夏季,皆较低。为了解决牛乳喂养儿VA不足与少数小儿VA过量问题,北京1987年开始制造了维生素AD强化牛奶,初步观察预防VA缺乏与过量皆有满意的效果。     

北京市婴幼儿血清维生素A及母乳与鲜牛乳维生素A含量的调查

测定北京城区与近郊区163例1(1/2)岁以下牛乳喂养儿血清维生素A(VA),发现城区小儿高于郊区,未添加VA 制剂小儿56.85%血清VA 含量不足(<30μg/dl),4例添加VA 制剂过多致血清VA 过高(>10μg/dl)。测定623例正常足月新生儿血清VA,83.63%低于30μg/dl,60.19%低于20μg/dl。测21例42天母乳喂养儿与母血清VA 及母乳VA 含量,母血清VA 高于小儿,母乳居中。初乳VA 浓度高于成熟乳,母乳VA 含量哺乳后高于哺乳前。鲜牛奶中VA 含量冬春季略低于夏季,皆较低。为了解决牛乳喂养儿VA 不足与少数小儿VA 过量问题,北京1987年开始制造了维生素AD 强化牛奶,初步观察预防VA 缺乏与过量皆有满意的效果。     

维生素A

<正>维生素A(vitamin A,VA)指可提供视黄醇(retinol)生物活性的两类化合物。其一是视黄醇、其代谢产物及具有相似结构的合成类似物,可称类视黄醇(retinoids)或预先形成的维生素A(preformed vitamin A),主要膳食来源为动物性食物中的视黄醇和视黄酰酯。其二是VA原类胡     

维生素 A、肝摄入量和出生缺陷的危险

在妊娠前或妊娠期间过量摄入维生素A 实际上会增加出生缺陷的危险。因此,畸胎学会推荐的维生素A 的补充量应限制在8000IU/天。主要的医学官员已反复告诫,甚至措词强烈地告诫孕妇或即将怀孕的妇女,不要食用包括维生素A 的药片和鱼肝油滴剂在内的含有维生素A 的食物,除非遵照医嘱。为了慎重起见,这类妇女不应吃肝和肝产品,因为这些东西富含维生素A。这是过于谨慎,还是播散另一种食物缺乏恐慌的种子呢?     

不可忽视的维生素A缺乏症

维生素A缺乏症,俗称干眼病。多发生于婴幼儿期。此病一般是由于喂养不当造成孩子偏食或孩子生病所引起。患有“乳儿肝炎”或慢性消化不良的孩子,很容易呈现维生素A缺乏的症状。 维生素A缺乏症的症状表现为:眼睛怕光,眨眼,似进沙子的感觉,但眼泪很少。如果仔细观察孩子,可发现其眼睛无神,角膜无光泽且异常干燥。在贴近眼角膜两旁的结膜上,可出现由于干燥而引起的     

儿童不宜过量补充维生素A

许多人只知道缺乏维生素A会有碍健康,却不知道过量摄入的危害,尤其是婴幼儿和儿童对超量维生素A特别敏感。短期内摄入大量维生素A极易发生急性中毒,表现为颅内压增高、脑积水或假性脑瘤,出现烦躁不安、惊厥、呕吐,重者可死亡。长期超量摄入维生素A的儿童,骨骺会提前闭合(人就长不高),并出现发热、头痛、呕吐、腹痛、食欲不振、溶血、贫血等症状。食品是人类维生素A摄入的主要途径,动物性食物的肝脏、奶     

生物强化高β-胡萝卜素甘薯对儿童维生素A营养干预研究

目的研究通过生物强化技术培育的高β-胡萝卜素甘薯对儿童维生素A营养的改善作用,探讨解决人群维生素A缺乏的新途径。方法抽取四川省某县2个乡111名3～10岁维生素A缺乏和边缘性缺乏的儿童作为研究对象,按年龄、性别、血清维生素A水平随机分为干预组(n=56)和对照组(n=55),干预组每人每日食用高β-胡萝卜素甘薯(110g,β-胡萝卜素含量为52.8μg/g),对照组食用等量当地普通甘薯(β-胡萝卜素含量为2.3μg/g),干预期56d;干预前后分别对受试者进行24h膳食调查、测量身高、体重、血清维生素A含量,干预期间记录儿童膳食和患病情况。结果最终样本量为98人(干预组49人,对照组49人);干预期间儿童膳食和疾病情况无明显差异;干预后,干预组儿童血清维生素A水平(117μg/L)增加量明显高于对照组(58μg/L)(P<0.01);维生素A缺乏改善率干预组(63.3%)明显高于对照组(42.9%),两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论生物强化高β-胡萝卜素甘薯能明显改善维生素A缺乏儿童的营养状况,这可能成为解决儿童维生素A缺乏问题的有效途径。     

维生素A北大核心CSCD

维生素A（vitamin A,VA）指可提供视黄醇（retino1）生物活性的两类化合物。其一是视黄醇、其代谢产物及具有相似结构的合成类似物,可称类视黄醇（retinoids）或预先形成的维生素A（preformed vitaminA）,主要膳食来源为动物性食物中的视黄醇和视黄酰酯。其二是VA原类胡萝卜素（provitamin A carotenoids）,指来自植物性食物、在体内可转化为视黄醇的类胡萝卜素。     

必须摄入足够的维生素A

正你家宝宝,在用"伊可新",还是特意用的不含维生素A的"D-Drop"?孕期一定要请朋友从澳洲或欧洲带回来"多维元素片"——据说那里面不含维生素A?维生素A何以如此令人忌惮了?维生素A的血浓度应该不低于300ug/L,如果是200~290ug/L已属边缘缺乏,低于200ug/L为缺乏。出现暗适应下降,一般意味着血中维生素A的水平已经低至100ug/L以下了。     

天津市90例孕妇、新生儿维生素A和维生素E的营养状况

于1984年5月至1985年2月追踪研究了天津市90例正常孕妇妊娠中、后期母血、分娩时脐血维生素A(VA)、维生素E(VE)水平及有关因素。结果表明,妊娠中、后期孕妇血清VA、VE浓度均显著高于非孕妇,并随着妊娠的进展呈进行性上升,孕中、后期母血VA的平均浓度分别是非孕妇的1.7倍和1.8倍(非孕妇为39.9μg/dl),VE的平均浓度分别是非孕妇的1.2倍和1.8倍(非孕妇为10μg/ml)。孕妇血VE水平与血胆固醇水平呈高度正相关。初乳VA平均含量为117.8μg/dl。脐血VA和VE的平均浓度均显著低于母血,分別是孕后期母血浓度的1/3和1/5。     

维生素A营养状况对青年免疫功能的影响及补充效果观察

本文筛选血红蛋白、血清白蛋白及维生素Ｅ在正常范围的健康青年７１名，测定血清维生素Ａ含量及６项免疫学指标。结果显示，血清维生素Ａ平均含量为１．３６±０．４３μｍｏｌ／Ｌ。与各项免疫指标的相关分析，维生素Ａ与外周血Ｔ淋巴细胞百分数和淋巴细胞转化率间呈显著正相关（ｒ＝０．２３６６，Ｐ＜０．０５，ｒ＝０．３０８６，Ｐ＜０．０１），与其它免疫指标未见显著相关性。维生素Ａ含量较低人群的外周血Ｔ淋巴细胞百分数及淋巴细胞转化率明显低于维生素Ａ含量正常人群（Ｐ＜０．０５），于补充维生素Ａ后显著升高（Ｐ＜０．０１）。血清ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ含量在两组人群间及补充前后无显著性差别。研究结果表明，维生素Ａ对维持和增强人体细胞免疫功能具有一定作用，对体液免疫功能未见显著影响。     

维生素A强化食用油干预对少年儿童免疫功能的改善作用

目的:观察维生素A(VA)强化食用油营养干预对少年儿童免疫功能的改善作用。方法:在四个不同地区选择VA缺乏的小学生作为研究对象,用VA含量为7500μg/kg的食用油对受试儿童进行5个月营养干预,观察血清VA水平、免疫球蛋白(IgA,IgG,IgM)和补体C3含量的变化。结果:干预组儿童的血清VA水平明显高于对照组,血清IgA和补体C3含量得到显著改善,但IgG,IgM含量与对照组未见明显差别。结论:VA强化食用油可以有效改善儿童的VA营养状况,提高其免疫功能。     

补充维生素A对接种麻疹疫苗的学龄儿童IgG抗体水平的影响

目的:探讨补充维生素A(VA)对强化接种麻疹疫苗的学龄儿童产生的麻疹IgG抗体的影响。方法:选珠三角地区某市山区105名小学生,其中53名为补充组,另52名年龄、性别相匹配的儿童作为对照组,两组均接种麻疹疫苗,补充组儿童在接种疫苗的当天开始服用VA(2500IU/d),连续口服1个月,应用高效液相色谱(HPLC)法测定补充前后和对照组血清中VA含量。用酶联免疫吸附试验(ELISA)间接法测定接种前后麻疹特异性IgG抗体。结果:补充组血清中VA显著升高,为376.5±74.2μg/L,两组接种麻疹疫苗一个月后,VA补充组抗体阳性率由69.8%上升至100.0%,保护率由5.6%上升至60.4%;对照组阳性率由71.2%上升至100.0%,保护率由0%上升为17.4%。麻疹免疫之后,两组的抗体阳性率都大大升高,但VA补充组的保护率比对照组升高明显。结论:补充维生素A对接种麻疹疫苗的学龄儿童(特别是缺乏VA的儿童)所产生的抗体水平升高起到明显的促进作用。     

强化钙与维生素D牛奶对北京城区小学女生骨量的影响

目的 :　探讨饮用钙与维生素 D强化牛奶对北京城区青春前期女生骨量的影响。方法 :　为期一年设有对照的双盲干预研究。将来自北京市西城区 9所小学平均年龄为 1 0 .1岁的女生 75 7名随机分为对照组 (n=2 5 9) :保持日常饮食 ;实验 1组 (n=2 3 8) :除日常饮食外 ,饮用钙强化牛奶 1 3 7ml/d,含钙 2 3 3 mg;实验 2组 (n=2 6 0 ) :除日常饮食外 ,饮用钙和维生素 D强化牛奶 1 3 7ml/d,其中钙 2 3 3 mg,VD 3 .3μg。使用 2 4 h回顾法了解食物摄入、体力活动问卷了解体力活动情况 ,用双能 X线吸收仪 (DEXA)测定全身和前臂骨量。结果 :　与干预前相比 ,实验组 2全身骨矿物密度 (BMD)的增长率显著高于实验 1组和对照组 (9.6 %、8.3 %和 8.0 % ,P=0 .0 0 2 ) ;实验 1组、实验 2组桡骨远端 1 /3处 BMC和骨面积的增长率显著高于对照组 (BMC:1 3 .0 %、1 2 .9%和1 1 .7% ,P=0 .0 1 6 ;骨面积 :2 .3 %、2 .0 %和 1 .5 % ,P=0 .0 1 0 ) ;实验 1组前臂远端 1 /1 0处 BMC和BMD的增长率显著高于对照组 (P=0 .0 0 7)。结论 :　饮用钙与维生素 D强化牛奶能促进青春前期女生骨量的增长 ,饮用钙和维生素 D强化牛奶促进骨量增长的作用比饮用钙强化牛奶明显     

边缘性维生素A缺乏及干预对幼鼠海马神经元形态与功能的影响

目的了解胚胎期开始的边缘缺乏(MVAD)对幼鼠海马神经元的形态及功能造成的损害,以及从新生儿期开始维生素A干预,能否使这种损害得以恢复。方法 11只健康母鼠于交配前3 w开始喂饲含VA 400 IU/kg的MVAD饲料,随机抽取其子鼠19只于断乳后继续喂饲同样的MVAD饲料为VAD组。另外随机抽取13只子鼠于出生0 d开始喂饲其母鼠含VA 6500 IU/kg的正常饲料,断乳后继续饲正常饲料为干预(VAI)组。随机抽取7只健康母鼠的10只子鼠作为正常对照(control,C)组,其饲料为含VA 6500 IU/kg的正常饲料。各组幼鼠均于7 w龄处死。用高效液相色谱法(HPLC)检测血清VA浓度。对海马切片进行HE染色,了解其神经元形态及细胞核大小的改变。运用电生理技术检测幼鼠离体海马脑片CA1区长时程增强(LTP),并在VAD组人工脑脊液(ACSF)中直接加入视黄酸(RA)后检测LTP。用透射电镜观察强直刺激前后,海马CA1区突触超微结构的变化。结果 MVAD孕鼠交配时血清VA浓度明显低于对照组。VAD组血清VA浓度明显低于C组,VAI组的血清VA浓度低于C组水平,但明显高于VAD组。海马CA1区锥体细胞层神经元细胞核的面积,VAD组明显小于C组,VAI组大于VAD组,与C组比较无明显差别。C组海马CA1区群峰电位增长幅度明显大于VAD组,VAI组小于C组,大于VAD组(P<0.05);VAD组脑片的ASCF中加入RA,其群峰电位增长幅度由(22.86±3.26)%上升到(59.08±7.22)%(P<0.01),与C组无显著差异。强直刺激后的C组与空白对照组(BC)比较,其海马CA1区突触的活性区长度和突触后致密物(PSD)厚度均明显增加,突触界面模拟圆半径明显减小,突触间隙宽度没有明显差异;强直刺激后,C组突触活性区长度明显大于VAD组,与VAD+RA组比较无显著差异,C组和VAD+RA组的突触界面模拟圆半径小于VAD组。结论 MVAD可导致少量CA1区神经元缺失和坏死,并减小了海马神经元细胞核的面积。同时直接影响海马神经元LTP的诱发,以及减小了LTP诱发后突触超微结构变化的程度。新生儿期开始的VAI可使MVAD对海马神经元的影响得到部分恢复。     

孕鼠维生素A边缘缺乏对仔鼠海马长时程增强的影响

目的:研究孕期维生素A边缘缺乏(MVAD)对仔鼠海马长时程增强的直接影响。方法:将6只健康雌性Wistar大鼠随机分为MVAD和对照组,从交配前3w开始分别饲予维生素A(VA)缺乏饲料(含VA400IU/kg)和VA充足饲料(含VA6500IU/kg)。仔鼠断乳后,继续饲予与其母鼠相同的特殊饲料至生后7w。高效液相技术检测血清VA浓度,运用电生理技术测试7w龄幼鼠海马脑片的长时程增强(LTP),电镜观察海马脑片突触的形态学改变。结果:MVAD组孕鼠及仔鼠血清VA浓度均显著低于对照组;MVAD7w龄幼鼠海马脑片诱发LTP,场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率增加的百分比(25.4±2.01)%明显低于对照组[(57.5%±8.63)%,P<0.01]。MVAD组孵育脑片的人工脑脊液中加入视黄酸(RA)后,fEPSP斜率的改变明显增大(P<0.01),加入铁剂或锌剂后fEPSP斜率的改变没有显著差异(P>0.05)。对照组孵育脑片的人工脑脊液中加入RA受体拮抗剂(Ro41-5253)后,fEPSP斜率的改变明显减小;电镜观察,强直刺激后1h,脑脊液中补充RA的比没有补充RA的MVAD组脑片的突触界面曲率增大。结论:孕期VA边缘缺乏能直接损害幼鼠海马的LTP。     

维生素A缺乏对初生大鼠脑发育的影响

目的 :　探讨维生素 A缺乏 (VAD)对初生大鼠脑发育的影响及其分子生物学机制。方法 :　建立不同程度 VAD母鼠模型。仔鼠出生后测定其血清维生素 A(VA)水平、脑组织 VA含量、体重、脑重、脑组织蛋白质含量、脑细胞增殖周期和脑内视黄酸受体 α、β(RARα、RARβ)、视黄醇X受体 β(RXRβ)和多巴胺受体 - 2 (D2 R) m RNA表达。结果 :　 (1 )初生鼠血清 VA水平和脑组织VA含量三组间有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ,重度维生素 A缺乏 (SVAD)组明显低于对照组和边缘型维生素 A缺乏 (MVAD)组 ,MVAD组也明显低于对照组。 (2 ) SVAD组初生鼠体重和脑重明显低于对照组和 MVAD组 (P<0 .0 1 ) ,MVAD组与对照组相比无显著性差异。 (3 )全脑蛋白质含量、每克脑组织蛋白质含量和脑细胞增殖指数 (PI) SVAD组均明显低于对照组 (P<0 .0 1 ) ,MVAD组仅全脑蛋白质含量明显低于对照组 (P<0 .0 1 ) ,其它指标与对照组相比也有降低但无统计学意义。(4)脑细胞 RARα、RARβ、RXRβ 和 D2 R m RNA表达 SVAD组仅 RARα和 D2 R有微弱表达 ,MVAD组与对照组相比除 RARβ外均有不同程度降低。结论 :　VAD会导致初生大鼠脑发育受损 ,其作用可能是通过降低脑细胞内视黄酸受体表达而产生的     

维生素A缺乏对大鼠红系祖细胞增殖分化的影响

采用造血祖细胞体外培养技术，较系统地观察维生素Ａ缺乏（ＶＡＤ）程度、病程及干预治疗对大鼠红系祖细胞增殖分化、外周血象、体重增长状况的影响。结果表明：１．早期红系祖细胞（ＢＦＵ一Ｅ）对ＶＡＤ最敏感，仅在边缘型或慢性ＶＡＤ大鼠表现贫血；２．重度或急性ＶＡＤ大鼠体重不增或下降出现较晚，外周血象在整个病程中一直正常，但ＢＦＵ一Ｅ及晚期红系祖细胞（ＣＦＵ一Ｅ）明显下降，ＢＦＵ一Ｅ与血清ＶＡ成正相关；３．补充ＶＡ后，大鼠体重、外周血液学指标、ＢＦＵ一Ｅ及ＣＦＵ一Ｅ均明显增加。结果提示：ＶＡＤ大鼠红系祖细胞增殖分化存在明显障碍，但这种损害可逆。     

维生素A缺乏对大鼠红细胞膜蛋白的影响

采用ＳＤＳ一聚丙酰胺凝胶电泳，扫描计数红细胞膜各带蛋白百分比，研究维生素Ａ缺乏（ＶＡＤ）与红细胞膜蛋白的关系，结果显示：轻、重度ＶＡＤ大鼠红细胞膜带３蛋白合成下降，其余各带膜蛋白尤其是带４合成增加；随着缺乏时间的延长，各带蛋白质均明显下降；补充ＶＡ后，带３增加，带４下降，各带比例恢复正常。结果提示，ＶＡＤ影响红细胞膜蛋白的合成，这可能是ＶＡＤ时红细胞增殖分化异常的结果。