糖基化终产物对糖尿病并发症的影响

糖基化终产物(AGEs)是在非酶催化条件下由蛋白、脂蛋白或核酸中蛋白质的氨基与糖的醛基或酮基反应生成的一类物质.在1912年糖基化反应(Maillard反应)最初被化学家Maillard发现[1],它产生一种改变食物味道和营养价值的稳定性棕色物质[2].开链的葡萄糖分子游离醛基或酮基和蛋白质氨基酸残基通过亲核结合,生成不稳定的Schiff碱,随后发生分子结构重排,经糖-蛋白质酮胺结合物生成Ainadori产物.     

糖尿病慢性并发症的病理基础(蛋白质非酶糖基化反应)

<正>糖尿病患者持续高血糖状态,可使组织蛋白发生普遍的非酶糖基化,是形成慢性并发症的病理基础,本文仅就此作一综述.1 长期糖基化终末产物(AGE)的致病机制1912年Mailard报道氨基酸可以与还原糖形成稳定的酮胺化合物(ketoamine),这个反应称之为Mailard反应.之后陆续发现这种反应存在于奶类及食品中,往往使其变为棕色,因而称之为Browning反应.当将其加热时,葡萄糖可与蛋白质结合,形成醛亚胺(aldimine),即Shiff碱.两者之间的结合.不需要酶的作用,在体内发生的相当广泛.一般认为,长期糖基化终末产物(advanced glycation end-products AGE)在糖尿病慢性并发症中起重要作用.它来自糖化血红蛋白(GHb)的葡萄糖与氨基结合后,通过1-氨基l-去氧酮糖,3-去氧葡萄糖醛酮,再结合氨基而形成.有人认为:AGE通过以下三种机制起作用:①影响细胞外基质,改变信息传导途径;②AGE与细胞内特异性受体结合,改变信息传递物的浓度,如细胞因子、激素和游离基;③糖基化     

熊果酸对蛋白质体外非酶糖基化反应的影响

目的 研究熊果酸(ursolic acid,UA)对体外蛋白质非酶糖基化反应的影响.方法 采用L16(45)正交设计,以牛血清白蛋白(BSA)浓度,d-葡萄糖浓度和孵育时间3因素4水平正交试验,筛选出体外蛋白质非酶糖基化的最佳反应条件.并以此条件用荧光分光光度法观察UA对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)形成的影响.同时,采用NBT法测定UA在体外对AGEs中间产物果糖胺(Amadori产物之一)形成的影响.结果 正交试验结果显示,5 g/LBSA,50 mM d-葡萄糖及40 d的孵育时间是蛋白质非酶糖基化反应的最佳条件,荧光分光光度法结果表明,UA(10、20、40μM)对AGEs的形成有明显的抑制作用((P<0.05 or 0.01 vs模型组),且呈剂量依赖性.但UA在体外不能抑制果糖胺的形成.结论 UA可通过干扰早期糖基化产物-Amadori产物的深度糖基化来抑制AGEs形成,这可能是UA减轻糖尿病血管损伤的重要机制之一.     

NBT法测定血清果糖胺的探讨

<正> 果糖胺是血浆中葡萄糖分子与蛋白质分子通过非酶反应形成的一种酮胺,又称糖化蛋白。糖尿病患者血清果糖胺明显增高。果糖胺可反映2—3周以前的血糖平均水平,在血浆中的含量比较稳定,因此可     

晚期糖化终产物的临床检测与应用进展

还原糖如葡萄糖的羰基与蛋白质、核酸或含胺的脂质等生物大分子通过非酶糖基化作用形成可逆产物Schiff碱和Amadori产物,后者再经过一系列分子重排形成不可逆的聚合物,该反应过程称为Mailland反应,所产生的系列聚合物被称为晚期糖化终产物(advanced glycation end products,AGEs).该类聚合物呈棕黄色,具有难降解、易发生交联反应等特征,部分还具有荧光特性.已有研究发现AGEs在糖尿病及其并发症、肾脏疾病、心血管疾病等慢性疾病的病理机制中有重要的作用[1].因此,检测体内AGEs含量对多种疾病的预测、诊断及治疗均具有重要的意义.然而,由于AGEs的结构复杂多样,目前仍缺乏标准的检测方法.近年来检测AGEs的各种新手段被不断应用于临床多种疾病的研究之中,现就AGEs的临床检测与应用进展综述如下.     

糖基化终末产物对人外周血单核细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的 研究糖基化终末产物(AGE)修饰蛋白对人外周血单核细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法 将培养的人外周血单核细胞与不同浓度AGE修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)共同培养,收集细胞培养液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测MCP-1的分泌。结果 AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式促进单核细胞分泌MCP-1。结论 AGE-HSA促进单核细胞分泌MCP-1,可能参与了糖尿病患者动脉粥样硬化(AS)的形成和发展     

糖化低密度脂蛋白电泳迁移率的临床应用探讨

糖化低密度脂蛋白电泳迁移率的临床应用探讨王文成成都铁路局中心医院检验科６１００８１糖尿病患者血液中的高浓度葡萄糖和蛋白质在无酶催化下发生结合形成Ｓｃｈｉｆｆ碱，其形成速度反应了当时的血糖水平，此种反应叫非酶促糖化作用（ＮＧＥ），葡萄糖和低密度脂蛋白结...     

巴拉圭茶提取物抑制高度非酶促糖基化终产物比绿茶更有效

非酶促糖基化是高血糖引起的糖尿病并发症的一个重要分子基础。高度非酶促糖基化终产物(AGE)的蓄积与衰老、动脉粥样硬化,尤其是与长寿蛋白(胶原、晶状体和神经蛋白)有关。巴拉圭茶Ilex paraguariensis提取物中多酚的含量高于绿茶,与红葡萄酒中的多酚含量相当,推测富含多酚类的     

079 巴拉圭茶提取物抑制高度非酶促糖基化终产物比绿茶更有效

非酶促糖基化是高血糖引起的糖尿病并发症的一个重要分子基础。高度非酶促糖基化终产物（AGE）的蓄积与衰老、动脉粥样硬化，尤其是与长寿蛋白（胶原、晶状体和神经蛋白）有关。     

苦荞麦对糖尿病大鼠血糖 蛋白非酶糖基化反应的影响

目的:研究苦荞麦提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、蛋白非酶糖基化反应的影响。方法:用链脲左菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,并于第3周开始给予苦荞麦高、中、低(200,100,50mg/kg·d)剂量和氨基胍(100mg/kg·d)剂量处理12周。上述动物于第12周末尾部取血,用血糖仪测定大鼠即时血糖。用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定糖化血红蛋白含量。用荧光分光光度法测定晚期糖基化终末产物含量。计量资料采用SPSS14.0进行方差分析。结果:苦荞麦高、中剂量明显降低糖尿病大鼠血糖、抑制糖基化产物的形成(P<0.01),并且苦荞麦高剂量组的治疗效果优于氨基胍组。结论:中药苦荞麦的提取物具有降低血糖、抑制大鼠体内蛋白非酶糖基化反应的作用。