过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂与动脉粥样硬化

1过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferators-activated receptor-gamma,PPARγ)与PPARγ激动剂PPARγ属于核受体超家族的一员;由于启动子和拼接方式不同,PPARγ可以分为PPARγ1、PPARγ2、PPARγ3三种亚型,功能涉及脂肪酸代谢、脂肪细胞分化以及抑制巨噬细胞激活。PPARγ与配体结合而被激活后,与视黄醛X受体(retinoidXreceptor,RXR)结合形成异源二聚体,转移到细胞核,再结合于特定DNA序列-PPARγ目标基因启动子应答元件(peroxisome proliferators responsiveelement,PPRE),启动目标基因———糖、脂代谢相…     

过氧化物酶体增殖物激活受体与胰岛素抵抗的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体是一类由配体调节的核激素受体,属于核激素受体超家族。新近研究显示过氧化物酶体增殖物激活受体α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性的中度缺失均与胰岛素抵抗关系密切,这很可能为2型糖尿病的治疗提供新的靶向。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ与胰岛素抵抗、脂肪细胞分化和肥胖有密切关系。PPARγ2是前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞以及脂肪细胞内甘油三酯蓄积的重要调节因子。PPARγ为噻唑烷二酮类(TZD)药物的靶分子，长期应用TZD类药物可能会引起体重增加，加重代谢紊乱。近年研究显示PPARγ抑制剂可抑制肥胖和改善胰岛素抵抗。PPARγ激动剂和抑制剂与肥胖及胰岛素抵抗的关系需要进一步研究。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与血管增生

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ是配体依赖激活核受体超家族中的成员之一,可以在全身包括脂肪、肝脏、肾脏以及肿瘤等多种组织中表达,发挥抗炎症、抗肿瘤和抗增生等多种生物学效应。本文主要就PPAR-γ与血管增生关系进行综述。     

丹芍化纤胶囊抗肝纤维化治疗对大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体-γ表达的影响

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）是调节脂质代谢的重要因子，越来越多的研究显示，它在肝纤维化进程中也有不可低估的作用。HSC是肝纤维化形成过程中的重要细胞。我们观察了解CCl4中毒性肝纤维化大鼠肝脏组织PPAR-γ和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达及其在中药复方制剂丹芍化纤胶囊抗肝纤维化治疗后的变化。[第一段]     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂干预大鼠血管外膜成纤维细胞迁移

目的 检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂及吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导血管外膜成纤维细胞(AF)迁移的调节作用及机制.方法 采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF.Transwell观察Ang Ⅱ诱导AF迁移作用,RT-PCR检测Ang Ⅱ 1型受体(AT1R)mRNA水平.结果 (1)Ang Ⅱ刺激AF迁移呈浓度依赖性,当Ang Ⅱ的浓度为10-7mol/L时,AF迁移数目最大(P＜0.01);(2)PPARγ激动剂15D-PJG2和吡格列酮可抑制Ang Ⅱ诱导AF迁移,并且呈剂量依赖性,浓度为10×10-6mol/L时作用最明显(P＜0.01);(3)AT1R阻滞剂(氯沙坦)可完全抑制Ang Ⅱ诱导的AF迁移(P＜0.01),而AT2R阻滞剂(PD123319)对AF迁移无明显抑制作用(P＞0.05);(4)与对照组相比,15D-PJG2和吡格列酮干预组AT1R mRNA表达水平呈剂量依赖性下降,浓度为10×10-6mol/L时抑制作用最明显(P＜0.01).结论 PPARγ激动剂可抑制Ang Ⅱ诱导的AF迁移,这可能是通过下调AF AT1R mRNA表达发挥作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与炎症性肠病

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD),包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是病因和发病机制尚不清楚的胃肠道慢性炎症性疾病.现在认为由多种因素(如遗传、环境,尤其是肠道菌群)之间相互作用,遗传易感性宿主通过异常的黏膜免疫反应引起的肠道炎症.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂干预大鼠血管外膜成纤维细胞迁移

目的检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂及吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管外膜成纤维细胞(AF)迁移的调节作用及机制。方法采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF。Tran-swell观察AngⅡ诱导AF迁移作用,RT-PCR检测AngⅡ1型受体(AT1R)mRNA水平。结果(1)AngⅡ刺激AF迁移呈浓度依赖性,当AngⅡ的浓度为10-7mol/L时,AF迁移数目最大(P<0·01);(2)PPARγ激动剂15D-PJG2和吡格列酮可抑制AngⅡ诱导AF迁移,并且呈剂量依赖性,浓度为10×10-6mol/L时作用最明显(P<0·01);(3)AT1R阻滞剂(氯沙坦)可完全抑制AngⅡ诱导的AF迁移(P<0·01),而AT2R阻滞剂(PD123319)对AF迁移无明显抑制作用(P>0·05);(4)与对照组相比,15D-PJG2和吡格列酮干预组AT1R mRNA表达水平呈剂量依赖性下降,浓度为10×10-6mol/L时抑制作用最明显(P<0·01)。结论PPARγ激动剂可抑制AngⅡ诱导的AF迁移,这可能是通过下调AFAT1R mRNA表达发挥作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ抗动脉粥样硬化研究进展

<正>过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于核受体家族成员,有3种亚型即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,其中以PPARγ与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系最为密切。最近研究表明,PPARγ在AS和炎症细胞中均有表达,其通过调节糖脂代     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其共激活子1α与高血压的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其共激活子1α的联合变异与高血压、2型糖尿病、肥胖、脂代谢异常及动脉粥样硬化性疾病的关系,是当今研究的热点之一,本文主要介绍其基因的单核苷酸多态性与高血压的关系。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其共激活子1α与高血压的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其共激活子1 α的联合变异与高血压、2型糖尿病、肥胖、脂代谢异常及动脉粥样硬化性疾病的关系,是当今研究的热点之一,本文主要介绍其基因的单核苷酸多态性与高血压的关系.     

过氧化物酶体增殖物激活受体与心血管疾病

PPARs是核激素受体家族中的一员 ,目前共发现α、β/δ、γ三个亚型。通过作用于靶基因的启动子调节靶基因的转录而发挥作用。PPARs与心血管疾病有着密切的联系 ,在胰岛素抵抗、血管平滑肌和内皮细胞的增殖与迁移、脂质的代谢、炎性反应以及心力衰竭等均有PPARs的参与。对PPARs的深入研究将对相关疾病的治疗具有重要的理论和实际意义     

过氧化物酶体增殖物激活受体α与非酒精性脂肪性肝炎

过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)是调节机体能量代谢和脂肪酸氧化的关键因子,在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发生发展中起重要作用,此文就PPARα在NASH发病机制中的作用作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肝癌

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ是核激素受体超家族成员,在肝癌组织及细胞株中均有表达.PPARγ可调节细胞因子、炎症介质的产生,参与氧自由基生成和氧化应激,调节细胞外基质平衡,调控细胞周期及凋亡、增殖活性,在肝癌的生物学行为中发挥重要作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与胃肠肿瘤研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ属于核激素受体超家族中的一员,它在调控细胞的生长、分化及凋亡等方面起重要作用。配体激活的PPARγ可抑制肿瘤细胞的生长和转移,促进肿瘤细胞分化和凋亡。此文就PPARγ与胃肠肿瘤的研究进展作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见和最严重的慢性并发症之一,肾内糖代谢紊乱与血流动力学因素以及炎症反应被认为是糖尿病肾病的发病机制。近年研究表明过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)属于由配体激活的Ⅱ型核受体超家族成员,在DN发病中亦发挥重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体与肝纤维化研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属核激素受体超家族成员,是调节脂肪细胞分化和能量代谢的关键性转录因子.PPARγ是其中一个亚型,在人类表达于巨噬细胞、肝星状细胞等,其生物学功能复杂.近年来,对PPARγ及其配体在肝纤维化中的作用及其与肝纤维化的关系进行了较多的研究.此文就PPARγ及其配体与肝纤维化的研究进展作一综述.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与溃疡性结肠炎

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族成员,是一类配体活化的核转录因子;可以抑制细胞因子和化学趋化因子分泌,干扰炎症反应的产生及放大。多项研究表明肠粘膜上皮细胞表达高水平的PPARγ,用PPARγ配体治疗溃疡性结肠炎后,可以使症状明显缓解,因此PPARγ在保护肠粘膜过程中起重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖相关的炎症调节

肥胖者的脂肪组织分泌大量的炎症因子,且有巨噬细胞的浸润,肥胖代表了一个慢性低度炎症状态。过氧化物酶体增殖物激活受体调节脂质代谢,参与胰岛素抵抗。新近发现过氧化物酶体增殖物激活受体γ通过拮抗核因子-кB、激活蛋白-1等信号通路来调节肥胖相关的炎症基因转录,减轻肥胖相关的炎症反应,从而成为一个治疗靶点。     

过氧化物体增殖物激活受体γ活化对胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响

目的探讨过氧化物体增殖物激活受体(PPAR)γ活化对高脂饮食诱发的胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响。方法30只雄性SD大鼠被随机分为正常对照组(n=10)、胰岛素抵抗合并高血压模型组(n=10)及吡格列酮治疗组(n=10)。采用高脂饮食喂饲建立胰岛素抵抗合并高血压大鼠模型,其中治疗组在喂饲高脂饮食9周后给予吡格列酮灌胃(10mg/kg.d),各组均在14周末测定大鼠血压,后处死各组大鼠,测定血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子α(TNFα)及血清游离脂肪酸(FFA)水平。结果模型组大鼠血清胰岛素、血糖水平及血压水平均明显高于正常对照组。治疗组血清FFA[(367.3±38.1vs587.3±35.8)μmol/L,P<0.05],TNFα[(10.6±4.2vs24.3±8.8)pg/L,P<0.01],血糖[(8.2±1.3vs9.9±1.8)mmol/L,P<0.05],血清胰岛素[(30.2±5.2vs46.1±17.0)mU/L,P<0.05],血压[(142.7±15.3vs165.4±15.1)mmHg,P<0.05]均显著低于模型组,而胰岛素敏感指数显著高于模型组(4.29±1.04vs2.48±0.80,P<0.01)。结论高脂饮食等环境变化诱发的胰岛素抵抗可能在高血压的发病机制中具有重要的作用;通过促进PPARγ的活化可明显改善胰岛素抵抗,并对高血压具有一定的改善作用。