电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的实验观察

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠免疫器官及胸腺细胞凋亡的影响。方法:连续15d肌肉注射递增量吗啡,建立大鼠慢性吗啡成瘾模型,观察电针对吗啡戒断大鼠免疫器官胸腺、脾脏及其指数的影响,运用TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞。结果:与正常组比,戒断组大鼠免疫器官胸腺、脾脏萎缩,重量下降(P<0.01),胸腺细胞凋亡率升高;电针组大鼠胸腺、脾脏萎缩减轻,重量上升(P<0.01),胸腺细胞凋亡率下降。结论:电针“足三里”穴具有保护免疫器官、抑制胸腺细胞凋亡的作用。     

电针对吗啡戒断大鼠单胺类递质的调节作用

目的：探讨针刺改善戒断症状的作用机理。方法：通过催促反应实验,建立吗啡戒断大鼠模型,观察电针足三里穴对吗啡戒断大鼠脑组织和外周单胺类递质的调节作用。结果：吗啡可使脑组织和血清NE,DA含量降低,5－HT增加,与正常组相比差异显著,电针组NE,DA增加,5－HT减少,与对照组相比有显著差异。结论：电针通过调节体内单胺类递质的合成与释放,起到改善吗啡戒断症状的作用。     

电针对吗啡成瘾大鼠戒断-复吸行为影响的初步观察

目的 观察针刺对实验动物戒断及复吸期间操作行为的影响。方法 建立大鼠吗啡自身给药模型，随机分模型对照组、绑缚对照组、针刺治疗组。熄灭期(3d)做相应处理，d4吗啡引燃(2mg／kg体重)，观察动物熄灭踏板数(LPE)、复吸踏板数(LPR)。结果 模型对照组观察到典型熄灭-复吸曲线(ERC)；绑缚对照组该曲线发生变异，主要是缩短了熄灭的过程；针刺治疗组彻底改变了熄灭-复吸曲线的形状，使熄灭反跳现象消失，但复吸值变大。以吗啡平台期平均踏板数(ALPP)为基准值，各组间熄灭平均踏板数(ALPE)和复吸踏板数(LPR)无明显差异。结论 相对于自然戒断，针刺及绑缚在熄灭期间均具有较明显的抑制渴求效果，且针刺比绑缚作用更快．效果更明显；短期(3d)的针刺治疗未达到抗短期复吸(d4)效果。更多结果有待后续观察和进一步验证。     

电针对吗啡戒断大鼠cAMP、cGMP水平的影响

目的研究电针吗啡戒断大鼠足三里穴对大鼠环磷鸟苷酸(cyclic guanosine3',5'-monophosphate,cGMP)及环磷腺苷酸(cyclic adenosine3',5'-monophosphate,cAMP)含量的影响,探讨电针改善戒断症状作用的可能机制。方法建立吗啡依赖大鼠自然戒断模型,采用放射免疫分析法测定血液、脑组织中cGMP、cAMP含量。结果戒断Ⅰ组大鼠血液cAMP含量增高(P<0.01),cGMP含量明显降低(P<0.01),cAMP/cGMP比值显著增高(P<0.01);戒断Ⅱ组大鼠脑中cGMP、cAMP含量均明显减少(P<0.01);电针组cGMP、cAMP含量接近正常水平。结论电针足三里穴改善大鼠吗啡戒断症状可能与调节cGMP、cAMP系统的相互作用有关。     

电针对吗啡戒断大鼠一氧化氮影响的机理研究

目的探讨针刺改善吗啡戒断症状的作用机理。方法建立自然吗啡戒断大鼠模型,观察电针、L-Arg、L-NAME对吗啡戒断大鼠体重、戒断症状、脑组织和血液中NO、NOS的影响。结果与正常大鼠相比,吗啡戒断大鼠体重减轻,戒断症状明显,NO含量和NOS活性升高。电针组吗啡戒断大鼠体重增加,NO含量和NOS活性降低,与戒断组比较差异显著(P<0.05)。结论电针改善戒断症状的作用与NOS阻断剂L-NAME相似,调节NOS活性可能是电针改善吗啡戒断症状的作用机理之一。     

电针对吗啡戒断后焦虑大鼠行为和DA含量变化的影响

目的观察电针对吗啡戒断后焦虑SD大鼠的作用和相关脑区DA递质的影响。方法采用逐日递增法,皮下注射吗啡形成大鼠依赖后,注射纳洛酮快速戒断,建立吗啡依赖戒断模型。采用高架十字迷宫测定大鼠焦虑程度,观察电针对脑内DA神经递质含量的影响。结果电针可显著提高吗啡戒断后焦虑模型大鼠OE%、OT%值（P〈0.01）;电针能降低吗啡戒断后SD大鼠脑组织的DA含量（P〈0.05）。结论电针可以改善吗啡戒断后大鼠的戒断症状,抑制吗啡戒断后所致焦虑症状,其机制可能与电针调节吗啡戒断后大鼠脑内DA含量有关。     

电针对创伤应激大鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的:观察创伤应激及电针对大鼠胸腺细胞增殖功能及细胞凋亡的影响。方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、创伤应激组、创伤应激加电针组。建立创伤应激大鼠模型。电针选用的穴位为“足三里”和“阑尾”两穴。用MTT法检测胸腺细胞增殖功能,用TdT介导的脱氧尿嘧啶末端缺口标记法(TUNEL)检测胸腺细胞凋亡情况。结果:创伤应激能导致大鼠胸腺细胞发生凋亡,同时伴有胸腺细胞增殖能力的降低;电针能减少由于创伤应激诱导的胸腺细胞凋亡并改善胸腺增殖能力。结论:电针可通过抑制创伤应激诱导的胸腺细胞凋亡,起到改善应激后细胞免疫功能紊乱的作用。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡相关基因Caspase-9的研究

目的:采用大鼠急性脊髓损伤模型,观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡与其相关基因Caspase-9表达及变化规律的影响,进一步揭示电针治疗脊髓损伤的作用机制。方法:采用A llen's法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组(Caspase-3抑制剂组)、模型组、假手术组。免疫组化法检测Caspase-9的表达变化。结果:免疫组化方法检测结果表明:Caspase-9在14d时,电针组表达量低于模型组(P<0.05)。结论:电针通过抑制Caspase-9在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡,减轻了脊髓继发性损伤,促进神经功能恢复。     

电针对吗啡依赖大鼠重要脏器组织细胞凋亡及Bax、Bcl -2蛋白表达的影响

目的:探讨电针对吗啡依赖模型大鼠重要脏器(心脏、肝脏、肾脏)组织细胞凋亡及Bax、Bcl -2蛋白表达的影响.方法:采用递增法皮下注射吗啡建立大鼠吗啡依赖模型,采用HE染色技术、TUNEL法和免疫组化技术检测大鼠不同脏器组织的细胞凋亡及Bax、Bcl -2蛋白表达水平.结果:电针组大鼠较模型组、手针组重要脏器组织病理改变明显减轻,TUNEL阳性细胞率显著降低,Bcl -2值显著升高,Bax值显著降低.结论:电针能有效的抑制吗啡依赖致心脏、肝脏、肾脏组织的细胞凋亡,是治疗躯体并发疾病的可能机制.     

电针对吗啡戒断大鼠学习记忆及海马CA3区长时程增强损害的恢复作用

目的 :观察电针对吗啡戒断大鼠学习记忆能力及海马外侧穿通纤维CA3区直接传导通路长时程增强 (LTP)损害的恢复作用 ,并探讨其机制。方法 :慢性腹腔注射吗啡建立SD大鼠吗啡依赖模型。在“足三里”和“三阴交”两穴位处给予吗啡依赖和戒断大鼠多次和单次电针治疗 ,并测试学习记忆能力 ,记录CA3区群体峰电位 ,及观察高频刺激引起的LTP效应。结果 :吗啡戒断大鼠学习记忆能力和LTP效应均受损 ,单次电针治疗对其有一定恢复作用 ,多次电针治疗能完全恢复被损害的学习记忆能力和LTP ,电针效应能被阿片受体抑制剂纳络酮所阻断。结论 :电针穴位通过内源性阿片系统调制吗啡戒断大鼠的突触可塑性。     

电针对吗啡戒断大鼠杏仁核内N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR2B蛋白及基因表达的影响

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆的影响,通过对杏仁核脑区N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR 2B表达的检测,探讨电针改善大鼠吗啡戒断后学习记忆能力的分子生物学机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、针刺组以及电针组,每组10只。以每日20,30,40,50,50mg/kg剂量,连续5d背部皮下注射盐酸吗啡,建立吗啡依赖大鼠模型,末次注射后3h给予纳洛酮快速戒断。两个治疗组选取"足三里""肾俞"穴分别施以手针和电针,每次15min,每日1次,连续治疗6d。应用Morris水迷宫测试戒断大鼠空间学习能力,应用蛋白印记(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测戒断大鼠杏仁核NR 2B蛋白与基因的表达水平。结果:模型组大鼠的逃避潜伏期较空白组明显延长(P0.01),针刺及电针组则较模型组显著缩短(P0.01),电针组较针刺组缩短更明显(P0.05);模型组大鼠的杏仁核NR 2B蛋白表达较空白组显著降低(P0.01),针刺组、电针组则较模型组表达升高(P0.01),电针组高于针刺组(P0.01);模型组NR 2BmRNA表达较空白组显著降低(P0.01),电针组较模型组表达升高(P0.05)。结论:吗啡戒断后大鼠空间学习能力受损,针刺及电针可以恢复大鼠学习能力且电针组疗效优于针刺组,推测可能与其对杏仁核NR 2B表达的调节有关。     

“双固一通”电针治疗对老年阳虚大鼠淋巴细胞凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨"双固一通"电针治疗对老年阳虚模型大鼠淋巴细胞凋亡相关基因Fas mRNA、BaxmRNA、Bcl-2mRNA表达的影响。方法:选用5月龄SD雌性大鼠30只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、"双固一通"电针组,除正常对照组外,其余2组大鼠皮下注射D-半乳糖40d后再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚大鼠模型。"双固一通"电针组取"关元"后三里"百会",每周治疗6次,共4周。采用实时荧光定量RT-PCR技术检测各组大鼠脾脏促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA以及抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达。结果:老年阳虚模型大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达水平明显高于正常对照组,抗凋亡基因Bcl-2mRNA表达下调(均P<0.01);与老年阳虚模型组相比,"双固一通"电针组大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达明显下调,抗凋亡基因Bcl-2mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:"双固一通"电针法能有效下调老年阳虚模型大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达,上调抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达,这可能是"双固一通"电针法对老年阳虚大鼠淋巴细胞凋亡相关基因表达的调控模式。     

电针缓解吗啡戒断大鼠的心动过速

目的：建立吗啡戒断大鼠心动过速模型，观察不同频率电针对其心率的影响。方法：给大鼠连续注射递增量吗啡８天，造成其对吗啡依赖。停药后１８～２４ｈ给于强度为１ｍＡ，频率为２Ｈｚ、１５Ｈｚ、１００Ｈｚ的电针刺激，记录清醒状态下吗啡戒断大鼠的心率和血压。结果：与正常大鼠比较吗啡戒断大鼠心率显著增快（Ｐ〈０．０１），但平均动脉压无显著性差异。１５Ｈｚ和１００Ｈｚ电针对吗啡戒断大鼠的心动过速均有显著抑制作用（使     

针刺对吗啡戒断大鼠脑组织一氧化氮合酶基因表达的影响

目的 :观察针刺对吗啡戒断大鼠脑组织神经元一氧化氮合酶基因 (nNOSmRNA)表达的影响 ,探讨针刺改善戒断症状的分子生物学机理。方法 :建立大鼠吗啡自然戒断模型 ,运用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定戒断大鼠脑组织nNOSmRNA的表达。观察戒断后 ,针刺“足三里”和一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L N 硝基精氨酸 (L NAME)对吗啡戒断大鼠戒断症状和脑组织nNOSmRNA表达的影响。结果 :戒断组nNOSmRNA表达增加 ,针刺组和L NAME组nNOSmRNA表达比戒断组减少。针刺组戒断积分比戒断组少 ,组间差异显著 (P <0 .0 1 )。结论 :针刺“足三里”穴具有抑制吗啡戒断大鼠脑组织nNOSmRNA表达的作用 ,提示这可能是针刺改善吗啡戒断症状的一个重要机制。     

电针对甲基苯丙胺成瘾者戒断症状的临床观察

目的观察电针对甲基苯丙胺成瘾者戒断症状的治疗效果,为甲基苯丙胺依赖的治疗提供客观临床依据。方法将60例男性甲基苯丙胺成瘾者随机分为对照组和电针组,采用《甲基苯丙胺戒断症状评分量表》、《汉密尔顿焦虑量表》和《汉密尔顿抑郁量表》观察患者治疗前及治疗1~4星期后各量表积分及戒断症状的变化。结果电针组相对于对照组在改善甲基苯丙胺依赖者戒断症状、焦虑症状和抑郁症状方面疗效明显(P0.05),在治疗后4星期以上症状改善最为显著(P0.01)。结论电针对于甲基苯丙胺戒断症状、情绪焦虑和抑郁症状具有治疗作用,可以作为有效的治疗方法应用于临床以治疗甲基苯丙胺戒断症状。并且以上症状的改善与针刺刺激量呈正相关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层去甲肾上腺素及细胞凋亡的影响

目的:探讨电针对脑缺血再灌注神经元保护的作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组及电针组,以双侧颈总动脉夹闭方法建立脑缺血模型,用流式细胞仪检测细胞凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的变化,并用荧光分光法检测皮层去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)含量的变化。电针穴位选择“水沟”“承浆”穴。结果:①大鼠脑缺血再灌注48 h后,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达在皮层明显降低,Bax/Bcl-2比值较对照组明显升高(P<0.05);电针治疗后,Bax的表达减少,Bcl-2的表达增加,Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.05),细胞凋亡率受到抑制(P<0.05)。②大鼠脑缺血再灌注3 min后NE含量在皮层明显升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);脑缺血再灌注48 h后,皮层NE含量明显回落,与对照组相比无显著性差异;电针治疗后,脑缺血再灌注早期(即缺血再灌3 min后)脑组织内NE升高的现象出现逆转,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注早期大鼠脑NE出现变化,此变化可能与神经元的凋亡发生有关。电针能逆转脑缺血再灌导致的NE的异常变化,并调节Bax/Bcl-2的表达水平,抑制神经元凋亡的发生。