大鼠幽门螺杆菌感染慢性萎缩性胃炎模型的研究

目的 建立Hp相关CAG大鼠模型,探讨Hp与胃粘膜损伤因子在CAG中的致病作用.方法 采用二级、体质量90 g～110 g、♂Wistar大鼠60只,随机分为Hp感染CAG模型组,单纯Hp感染组,单纯胃粘膜损伤CAG模型组与对照组.采用灌胃接种Hp菌株(SSl),30 g/L水杨酸钠灌胃,5 mmol/L去氧胆酸钠溶液、50 mL/L乙醇交替自由饮用及饥饱失常的方法建立Hp相关CAG模型.Hp末次接种12 wk后处死所有动物,检测Hp感染情况及粘膜固有层厚度、粘膜表面上皮层厚度,壁细胞计数和肠化、不典型增生等病变.结果 Hp感染CAG模型组及单纯Hp感染组Hp阳性.Hp感染CAG模型组出现以淋巴细胞浸润为主的慢性炎症,粘膜固有层厚度,胃窦(68±4)/μm,胃体(315±40)μm,粘膜表面上皮层(71±7)μm,PAS阳性层厚度(81±7)μ与正常组(99±16)μm,(407±33)μm,(101±11)μan,(121±14)μm比较明显变薄(P＜0.01),壁细胞计数(34.9±1.1)/腺管明显减少,正常组为(51.1±2.4)/腺管(P＜0.01),无明显肠化及不典型增生.单纯Hp感染组大鼠亦出现较明显的慢性炎症与活动性炎症,粘膜固有层厚度,壁细胞计数与正常组比较无明显变化.结论 Hp感染大鼠CAG模型的病因、病理与人类CAG病变相似,Hp相关CAG大鼠模型获得了初步成功.可作为Hp相关CAG发病机制及药物筛选较合适的动物模型.单纯Hp感染12 wk内无胃粘膜萎缩病变形成.     

不同Hp感染状态下血清胃泌素-17对胃窦萎缩的诊断价值

背景:慢性萎缩性胃炎(CAG)是胃癌的癌前病变。血清胃泌素-17(G-17)诊断CAG的研究结果差异较大,推测幽门螺杆菌(Hp)感染在其中起重要作用。目的:探讨Hp感染对血清G-17水平的影响,以及在不同Hp感染状态下血清G-17诊断CAG的价值。方法:纳入2014年5月—2015年5月三家不同医院的204例非萎缩性胃炎患者和81例CAG患者。行胃镜检查,以ELISA法检测空腹血清G-17、餐后血清G-17和幽门螺杆菌抗体Ig G(Hp-Ig G)。结果:Hp阳性组空腹血清G-17水平显著高于Hp阴性组(P=0.001),CAG组餐后血清G-17水平显著低于非萎缩组(P=0.002)。空腹血清G-17诊断Hp阳性和Hp阴性CAG的AUC分别为0.634(95%CI:0.537~0.732)和0.576(95%CI:0.478~0.675),准确率分别为62.6%和54.9%。餐后血清G-17诊断Hp阳性和Hp阴性CAG的AUC分别为0.675(95%CI:0.581~0.769)和0.595(95%CI:0.495~0.694),准确率分别为61.8%和53.1%。结论:Hp感染对血清G-17水平有一定影响,因而在不同Hp感染状态下血清G-17诊断CAG的价值存在差异。空腹和餐后血清G-17诊断Hp阳性CAG的价值高于Hp阴性CAG。     

益气化瘀解毒法对老年Hp相关慢性萎缩性胃炎患者血清PGⅠ/PGⅡ、HIF-1α、VEGF水平的影响

目的 观察益气化瘀解毒法对老年幽门螺杆菌(Hp)相关性慢性萎缩性胃炎(CAG)患者血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ/PGⅡ、缺氧诱导因子(HIF)-1α 及血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响.方法 将400例老年Hp相关性CAG患者按1:1随机数字表法分为对照组与观察组各200例,分别脱落9例、6例.对照组191例给予常规...     

不同抗体型幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎及胃功能状态的相关性研究

目的 探讨不同抗体类型的幽门螺杆菌(Hp)感染者的慢性萎缩性胃炎(CAG)发病率和胃功能指标的表达水平.方法 连续性纳入2019 年3 月至2020 年6月东莞市人民医院收治的160例CAG患者作为CAG组,同期纳入172例慢性非萎缩性胃炎(CNAG)患者作为CNAG组.所有患者均采用14 C呼气试验诊断Hp感染,采用...     

幽门螺杆菌与胃黏膜细胞凋亡的关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜组织一氧化氮(NO)水平及其与细胞凋亡的关系.[方法]应用快速脲酶法及PCR法对132例胃病患者胃黏膜进行Hp检测,其中Hp阳性75例,Hp阴性57例;病理学分型采用悉尼分型法;用亚硝基还原法检测血清中NO水平及荧光染色法检测胃黏膜细胞的凋亡情况.[结果]Hp阳性组血清NO水平高于Hp阴性组(P＜0.01),在Hp阳性患者中,血清NO水平胃癌(GCA)＞萎缩性胃类(CAG)＞浅表性胃炎(CSG)(P＜0.01).凋亡指数(AI)的比较:Hp阳性组高于Hp阴性组(P＜0.01),CAG＞CSG(P＜0.01),GCA与CSG之间比较差异无统计学意义.[结论]Hp感染与胃黏膜的萎缩、肠化生等癌前病变的关系密切;Hp诱导产生的NO与GCA的形成发展密切相关.对NO水平的调控可望成为治疗癌前病变,阻止GCA形成的有效措施.     

c-Myc和端粒酶在幽门螺杆菌相关性胃病中协同表达

目的 通过检测幽门螺杆菌(Hp)相关性胃病[慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、异型增生及胃癌]中c—Myc和端粒酶的活性,分析c—Myc和端粒酶两者表达的关系,并探讨其与胃癌危险因子Hp之间的关系。方法 117例组织标本中c-Myc蛋白表达采用免疫组化法检测,端粒酶活性采用端粒酶PCR-ELISA法检测。结果 胃癌组中,端粒酶阳性率和c-Myc表达率(分别为87．7％和61．5％)高于非癌组;CAG伴有中、重度肠化组,端粒酶阳性率和c-Myc表达率(分别为52．4％和47．6％)显著高于CAG伴轻度肠化组(分别为13．3％和16．7％);有中、重度肠化的CAG组,伴有Hp感染者其端粒酶阳性率和c—Myc表达率(分别为67．9％和67．9％)显著高于无Hp感染者(分别为21．4％和7．1％);CSG组中无端粒酶阳性者。在胃癌及有中、重度肠化的CAG组,伴有Hp感染者其端粒酶阳性率和c—Myc表达率呈协同性增高(协同表达率分别为89．5％和100．0％)。结论 Hp感染可诱导慢性胃病、尤其是CAG中c-Myc和端粒酶的表达。在胃癌及CAG伴中、重度肠化的患者c-Myc和端粒酶协同表达。     

胃癌中幽门螺杆菌感染与原癌基因c—met表达及预后研究

目的　研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)组织中c-met表达及(Hp)感染对胃癌预后的影响。方法　经病理证实,不同病变胃粘膜145例以免疫组化检测c-met基因表达,以W-S法及快速尿素酶试验检测(Hp)感染。结果　在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,c-met基因表达率分别为25.53%,51.28%,61.54%,66.67%和68.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P＜0.05)。肠型胃癌c-met阳性表达与(Hp)感染密切相关。CAG+IM,DYS和GC组c-met阳性表达(Hp)感染者明显高于阴性组。(Hp)阳性者5年生存期显著短于(Hp)阴性者。结论　(Hp)感染和c-met表达与胃粘膜增殖和恶化有关,前者也与胃癌预后有关。     

Hp相关性胃疾病与胃肠化生、不典型增生的关系

目的探讨Hp感染与肠化生、不典型增生等胃癌前期病变的关系.方法693例胃病患者,分慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)及十二指球部溃疡(DU)等四组,胃镜下观察粘膜病变、溃疡部位及性质,胃镜下取材,常规HE染色后观察组织学改变、Giemsa染色后观察Hp感染程度,统计分析Hp感染与肠化生、不典型增生等的关系.结果四组胃疾病中,Hp感染程度与肠化尘程度差异显著(P＜0.01),DU组的Hp感染率高于其它组(P＜0.01),CAG组的胃肠化生率最高(P＜0.05);Hp阳性标本中,CAG组的胃肠化及不典型增生最高(P＜0.01)Hp阴性标本中,CAG组的胃肠本的胃肠化和不典型增生发生率与Hp阴性标本的发生率有显著差异(P＜0.05).结论Hp与CAG并存时,癌前病变发生率最高,其次为GU;建议在临床上,抗Hp治疗和对CAG、GU的治疗同时进行,并内镜随访.     

慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系

幽门螺杆菌Helicobacter pylori,Hp)是引起慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的重要病因,几乎所有胃部Hp感染者均可引起不同程度胃部炎症改变,少数发展为慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG) ,甚至胃癌[1-11].关于Hp感染导致CAG的确切发病机制,目前仍不十分清楚.现就CAG与Hp感染关系的研究现状作一综述.     

影响内镜医师诊断萎缩性胃炎的因素分析

目的　探讨各种因素对内镜医师诊断慢性萎缩性胃炎(CAG)准确性的影响.方法　采用回顾性分析的方法,收集上海交通大学医学院附属仁济医院2009年1月至12月间行内镜检查的10 765例慢性胃炎患者,分析内镜下充血渗出、糜烂、胃溃疡、胆汁反流、胃息肉病例及幽门螺杆菌(Hp)感染对CAG内镜及病理诊断的影响.结果 病理检查CAG的诊断率为69.41％,内镜检查CAG的诊断率为54.27％,两者符合率为62.30％.Hp阳性者2575例(23.92％),Hp阳性者的CAG内镜和病理诊断符合率是Hp阴性者的90％(β=0.1067,P＜0.05).年龄和符合率成正相关.年龄每增加1岁,内镜和病理诊断符合率增加了0.01倍[OR=exp(0.00855)=1.01];每增加10岁符合率增加了0.09倍[OR=exp(0.0855)=1.09].胃黏膜充血渗出和符合率成负相关.有充血渗出者的CAG内镜和病理诊断符合率是无充血渗出者的40％(β=-0.9044,P＜0.01).结论　内镜下对CAG的判断有一定主观性,需结合病理分析方可确诊.患者年龄、Hp感染、内镜下充血渗出会影响CAG的内镜和病理诊断的符合率.     

PCNA、Bcl-2蛋白在幽门螺杆菌感染的慢性萎缩性胃炎中的表达

[目的]通过检测PCNA、Bcl-2蛋白在Hp感染的慢性萎缩性胃炎(CAG)中的表达,研究Hp感染与CAG中PCNA、Bcl-2的关系,对CAG早期病变作出诊断并指导临床治疗。[方法]研究的病例来自于贵州医科大学附属医院胃镜活检标本60例,利用一系列的检查方法来检测PCNA、Bcl-2在Hp感染的CAG中的表达。[结果]Hp+的CAG组中PCNA、Bcl-2蛋白的表达均高于Hp-组(P0.05),差异有统计学意义。[结论]PCNA、Bcl-2蛋白在Hp感染的CAG中的表达明显增高;临床可根据CAG中PCNA和Bcl-2蛋白表达的情况对CAG早期病变作出诊断并对诊断早期胃癌提供一定的线索。     

幽门螺杆菌感染在胃癌及癌前病变中的研究

目的　研究胃癌及癌前病变与Hp感染的关系 ,以探讨Hp可能的致癌机制。 方法　经内镜和病理明确诊断的胃癌及癌前病变者共 5 48例 ,包括慢性浅表性胃炎 (CSG) 16 3例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 2 0 7例、肠上皮化生 (IM) 71例 ,异型增生(DYS) 4 5例及胃癌 (GC) 6 2例。每例均活检胃窦大小弯、胃角及胃体大小弯共 5块 ,以WS法检测Hp。结果　癌前病变及胃癌Hp感染均较高 ,CAG(4 2 .5 % ) ,IM(76 .1% ) ,DYS(88.9% )和GC(72 .5 % ) ,与CSG(2 3.9% )有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。随着年龄增大 ,CAG、IM、DYS和GC逐步增多 ,而且≥ 5 6岁年龄组IM、DYS和GC显著多于≤ 40岁组 (P <0 .0 5 ) ,但CSG则相反。肠型胃癌和Hp感染密切相关 (P <0 .0 5 ) ,从胃窦小弯和大弯、胃角及胃体小弯和大弯顺序 ,Hp感染随着CSG、CAG、IM、DYS和GC病变而增高 ,Hp感染部位也在上移 ,尤其在胃体小弯及大弯 ,IM、DYS和GC的Hp感染显著高于CSC部位 (P <0 0 5 )。结论　Hp感染是导致从胃炎→胃萎缩→肠化→异型增生→癌变序列发展的危险因子 ,肠型胃癌和Hp感染密切相关 ,胃镜检查应该多部位取活检作病理及Hp检测 ,尤其是高位     

闭锁蛋白和闭锁小带蛋白在慢性胃炎组织中的表达和意义

背景:慢性胃炎发病的过程中,生物因子的改变可影响胃黏膜的生理屏障,增加细胞间连接的损伤风险,导致黏膜上皮屏障破坏。目的:探讨闭锁蛋白(occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)在慢性胃炎组织中的表达和意义。方法:选取2014年10月—2017年10月于孝昌县第一人民医院就诊的慢性胃炎患者82例,根据内镜活检病理结果分为慢性非萎缩性胃炎(CNAG)组和慢性萎缩性胃炎(CAG)组,选取同期健康志愿者40名作为正常对照组。采用免疫组化方法检测胃黏膜组织occludin、ZO-1表达。幽门螺杆菌(Hp)阳性患者给予Hp根除治疗,转阴者复查occludin、ZO-1表达。结果:CNAG、CAG组occludin、ZO-1蛋白阳性表达率显著低于正常对照组(P 0. 05); CNAG组occludin、ZO-1蛋白阳性表达率显著高于CAG组(P 0. 05)。CNAG Hp阳性组occludin、ZO-1蛋白阳性表达率显著低于Hp阴性组(P 0. 05); CAG Hp阳性组ZO-1蛋白阳性表达率显著低于Hp阴性组(P 0. 05)。Occludin、ZO-1蛋白表达与胃黏膜炎症活动度呈线性趋势关系(P 0. 05),随着炎症活动度的增加,两者表达显著减弱。CNAG Hp阳性患者转阴后,occludin、ZO-1蛋白阳性表达率较根除治疗前显著升高(P 0. 05)。结论:Occludin、ZO-1在慢性胃炎组织尤其是CAG中表达减弱。两者表达与Hp感染以及胃炎活动度之间存在一定联系。     

幽门螺杆菌与慢性胃病的相关性

目的了解幽门螺杆菌(Hp)在慢性胃炎(CG)和消化性溃疡(PU)患者中的感染情况及其相关性.方法对1245例胃病患者的Hp感染情况及其相关性进行分析研究.其中男887例,女358例;年龄12岁～84岁,平均36.4岁;慢性浅表性胃炎(CSG)585例,慢性萎缩性胃炎(CAG)420例,胃溃疡(GU)152例,十二指肠溃疡(DU)43例,复合性溃疡(CPU)45例.结果 Hp阳性检出率为34.1%.CSG,CAG,GU,DU和CPU阳性检出率分别为30.8%,36%,34.9%,32.6%和55.6%.其中伴胆汁反流者Hp阳性检出率为25.7%,伴肠化者Hp阳性检出率为31.4%.结论 Hp的存在与否与CG和PU无明显相关性,其相关性还需要临床进一步研究确定.     

胃癌中幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖及凋亡研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)发展中增殖细胞核抗原(PCNA)表达及细胞凋亡的关系和对胃癌预后意义。方法145例经病理证实,不同胃黏膜病变采用免疫组化检测PCNA基因表达及Warthinstarry法检测Hp感染。采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,PCNA基因表达率分别为24.53%,46.28%,60.54%,57.67%和71.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P<0.05)。凋亡指数(AI)分别为(4.55±2.33)%、(6.43±5.60)%、(6.45±5.12)%、(6.55±4.80)%、(8.84±5.63)%,进展期GC显著高于CSG(P<0.05)。胃黏膜凋亡指数与PCNA表达强度有密切相关(P<0.05)。PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关,而且BorrmannIV明显高于早期胃癌和BorrmannI,II(P<0.05)。PCNA阳性表达与肠型胃癌Hp感染有关。CAG+IM,DYS和GC组PCNA阳性表达中Hp感染者明显高于阴性者。Hp阳性者5年生存期显著短于Hp阴性者。结论Hp感染和PCNA表达与胃黏膜增殖和恶化有关,且与凋亡有相关性。Hp感染与胃癌预后有关。     

根除Hp与疗胃煎剂对Hp相关CAG治疗作用

目的研究根除Hp与疗胃煎剂对Hp相关CAG的治疗作用.方法实验研究,90 g～110 g,二级Wistar大鼠70只,随机分为疗胃煎剂治疗组(三种不同剂量)、三九胃泰对照组、单纯根除Hp组、自然恢复组与正常组(各10只).采用灌胃接种SS1Hp菌株,灌胃水杨酸钠溶液,交替自由饮用50mL/L乙醇与5 mmol/L去氧胆酸钠溶液的综合方法制备Hp相关CAG动物模型.模型制备成功后均先根除Hp,以三九胃泰为对照进行疗胃煎剂治疗,12 wk疗程结束后,处死动物进行Hp感染,病理组织学检查与粘膜氨基己糖含量检测.临床研究,34例经内镜、病理证实的Hp阳性CAG患者随机分为疗胃煎剂治疗组和硫糖铝对照组,治疗前后分别进行病理组织学及化验指标检测.结果实验研究结果显示,疗胃煎剂中、高剂量组大鼠粘膜萎缩程度较三九胃泰组,自然恢复组及单纯根除Hp组明显减轻[粘膜上皮层厚度(pm)分别为97±14,96±13,73±11,66±12,74±10,P＜0.05],中剂量组粘膜氨基己糖增加,与自然恢复组比较(22.53±4.37)mg/gvs(12.21±2.40)mg/gP＜0.05.自然恢复组Hp均为阳性,粘膜固有层有较明显炎症细胞浸润.其他各实验组Hp阴性,粘膜固有层无明显炎症反应.临床研究结果显示,疗胃煎剂对萎缩病变治疗有效率75%(15/20)明显高于硫糖铝组29%(4/14)(P＜0.01),粘膜氨基己糖含量增加(41.21±7.73,49.72±12.61,P＜0.05).硫糖铝对照组治疗前后无明显变化.结论疗胃煎剂具有增强胃粘膜屏障功能作用,可增加氨基己糖含量,能增加粘膜固有层厚度,是治疗CAG的有效药物.     

Hp感染及血清PCT、G-17在参与介导老年慢性萎缩性胃炎病理过程中的作用

目的 探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染及血清降钙素原(PCT)、胃泌素(G)-17在参与介导老年慢性萎缩性胃炎(CAG)病理过程中的作用。方法 选取老年CAG患者96例为观察组，同期选取诊断为老年慢性非萎缩性胃炎(CNAG)患者92例为对照组，可通过¹³C呼气试验检测Hp,采用酶联免疫吸附试验检测血清PCT、G-17水平，分析Hp感染及血清PCT、G-17在老年CAG病理发展中的作用。结果 观察组Hp阳性感染率与血清PCT水平高于对照组，血清G-17水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。CAG患者Hp感染阳性者血清PCT水平高于Hp感染阴性者，Hp感染阳性者血清G-17水平低于Hp感染阴性者，差异有统计学意义(P<0.05)。不同病情程度比较，中度萎缩性胃炎组Hp感染率最高，重度次之，组内Hp感染阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。不同病情严重程度血清PCT、G-17水平比较，随着胃黏膜萎缩程度加重，血清PCT水平逐渐上升，血清G-17水平逐渐下降，各指标组内比较差异均有统计学意义(P<0.05)。CAG患者中Hp感染阳性率与血...     

幽门螺杆菌毒素分型与慢性萎缩性胃炎癌变风险的关系探讨

目的 探究幽门螺杆菌(Hp)毒素分型与慢性萎缩性胃炎(CAG)癌变风险的关系。方法 回顾性分析2018年6月至2021年8月在广东药科大学附属第一医院经胃镜及病理诊断为CAG患者(208例)的临床资料、内镜下特征以及病理报告。多因素Logistic回归分析危险因素,建立预测模型并评价。结果 CAG患者Hp阳性感染概率为75.96%,且其中Ⅰ型Hp阳性患者较多(67.09%)。胃粘膜病变以胃窦为主(68.27%)、单纯胃体病变者较少(4.81%)。胃粘膜病变越严重,HP阳性患者比例越高,其中Ⅰ型HP阳性患者胃癌(GC)发生的概率(28.30%)显著高于Ⅱ型(13.46%)(P<0.05)。多因素分析中若纳入Hp感染,则年龄>60岁、男性以及PGR降低均不是GC发生的独立危险因素,被Hp感染取代。表明Hp感染对预测GC发生更有意义。预测模型一不含Hp感染,模型二包含;后者区分度更高(AUC为0.885、灵敏度为0.816、特异度为0.755)。临床决策曲线分析(DCA)显示两个预测模型精准度均较好。结论 在GC发生发展过程中,CAG是重要一环。内镜检查是诊断CAG的重要手段。Ⅰ...     

胃癌中幽门螺杆菌感染与癌基因蛋白表达及凋亡

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染的胃癌 (GC)发展过程中c met蛋白表达与细胞凋亡的关系及对胃癌预后的意义。方法　对 14 5例经病理证实的不同胃粘膜病变采用免疫组化法检测c met基因表达及Warthin starry法检测Hp感染。采用原位末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果　在浅表性胃炎 (CSG)、萎缩肠化生胃炎 (CAG +IM )、异型增生 (DYS)、早期GC和进展期GC中 ,c met基因表达率分别为 2 5 .5 3 %、5 1.2 8%、6 1.5 4%、6 6 .6 7%和 6 8.42 % ,CAG +IM、DYS、GC的c met基因表达率均显著高于CSG (P <0 .0 5 )。凋亡指数 (AI)分别为( 4 .5 5± 2 .33) %、( 6 .43± 5 .6 0 ) %、( 6 .45± 5 .12 ) %、( 6 .5 5± 4.80 ) %和 ( 8.84± 5 .6 3) % ,进展期GC显著高于CSG(P <0 .0 5 )。胃粘膜凋亡指数与c met表达强度密切相关 (P <0 .0 5 )。c met阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关 ,而且BorrmannⅣ明显高于早期胃癌和BorrmannⅠ ,Ⅱ (P <0 .0 5 )。Hp阳性者 5年生存期显著短于Hp阴性者。 结论　Hp感染和c met表达与胃粘膜增殖和恶化有关 ,且与凋亡有相关性。Hp感染与胃癌预后有关。     

幽门螺杆菌感染与冠心病的相关性

目的:探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与冠心病之间的关系。方法:研究对象分为:正常对照组(88例)和冠心病组(175例),正常对照组为冠状动脉造影(CAG)正常者;冠心病组经CAG证实冠状动脉狭窄程度超过50%,且排除Hp感染根治史或者恶性肿瘤的病史。我们通过胃十二指肠镜活检制作胃窦部组织切片,War-thin-starry银染色确定Hp感染。结果:两组间观测指标性别、年龄、吸烟和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)差异具有统计学意义。正常对照组中28例(32%)和冠心病组73例(42%)伴有Hp感染,但差异不具有统计学意义。随访行经皮冠状动脉介入治疗的冠心病患者82例,半年复查CAG,59例Hp阴性的患者有21例(36%)出现新的冠状动脉病变或支架内再狭窄,23例Hp阳性的患者有12例(52%)出现新的冠状动脉病变或支架内再狭窄,两组间差异不具有统计学意义。结论:本研究没有明确Hp感染与冠心病的关系,有待进一步研究。