谷氨酰胺诱导大鼠热休克蛋白70mRNA的表达

热休克蛋白(heat shock protein,HSP)是感染或非感染(如创伤、休克)等致病因素作用于机体后,诱发机体细胞合成的一组高度保守的蛋白质,谷氨酰胺(Glu-tam ine,Gln)作为体液中最丰富的氨基酸之一,对机体多个脏器有保护作用。一些研究表明,Gln在体外可促进果蝇Kc细胞HSP的表达[1];Gln诱导的HSP表达对肠道上皮细胞有保护[2]。但Gln是否能在动物的各个脏器引起HSP的表达及时间和量效关系如何,尚未见明确报道。本研究对此进行了实验观察,拟为临床应用提供理论依据。1材料和方法1.1主要试剂力太(批号J20020081,Fresennius Kabi公司,德国),…     

谷氨酰胺对人肺泡Ⅱ型上皮细胞热休克蛋白70表达的影响

目的评价谷氨酰胺对人肺泡Ⅱ型上皮细胞系A549细胞热休克蛋白（HSP）70表达的影响。方法取人肺泡Ⅱ型上皮细胞系A549细胞,在不含谷氨酰胺的DMEM培养液中孵育24h作为空白对照组（C组）,43℃孵育1h、37℃恢复4h作为阳性对照组（PC组）,不同浓度（2、4、8、12和16 mmol/L）谷氨酰胺的DMEM培养液中孵育24h作为不同浓度谷氨酰胺诱导组（Gln2组、Gln4组、Gln8组、Gln（12）组和Gln（16）组）,8mmol/L谷氨酰胺的DMEM培养液中孵育不同时间（1、2、6、12、24和48 h）作为不同时间谷氨酰胺诱导组（T1组、T2组、T3组、T4组、T5组和T6组）。分别采用RT-PCR和Western blot法检测HSP70 mRNA和蛋白的表达。结果与C组比较,PC组和不同浓度谷氨酰胺诱导组人肺泡Ⅱ型上皮细胞系A549细胞HSPTO mRNA和蛋白的表达均升高,Gln8组HSP70 mRNA和蛋白表达水平高于Gln2组、Gln4组、Gln（12）组和Gln（16）组（P＜0．01）,而与PC组相比差异无统计学意义（P＞0．05）。与C组比较,PC组和不同时间谷氨酰胺诱导组HSP70 mRNA和蛋白的表达均升高,T5组HSP70 mRNA和蛋白表达水平高于T1组、T2组、T3组、T4组和T5组（P＜0．01）,而与PC组相比差异无统计学意义（P＞0．05）。结论谷氨酰胺可明显上调体外培养人肺泡Ⅱ型上皮细胞系A549细胞HSP70 mRNA和蛋白的表达,并呈浓度和时间依赖性。     

创伤性休克患者血浆热休克蛋白70表达及其意义

目的　　检测创　伤性休克患者外周血中热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）的表达水平并探讨其与创伤性休克发生发展　的关系。方法　　采用Ｗｅｓｔｅｒｎ　ｂｌｏｔ法分别测定３６例创伤性休克患者　（观察组）及３０例正常人（对照组）血浆ＨＳＰ７０表达水平。结果　　ＨＳ　Ｐ７０在创伤性休克组为（４　３０１．３±１　１５５．３），与正常对照组（６　０９２．３±１　２３３．５）比较，差异　有高度显著性（Ｐ＜０．０１）；２２例休克得到控制者ＨＳＰ７０为（６　１０２．２±１　２９１．６）较入院时　（４　２７３．６±１　０９９．３）明显升高，差异有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论　　创伤性休克患者血浆ＨＳＰ７０表达水平明显下降，可能是创伤后休克发生发展的一个　重要因素，而且与预后有密切关系。     

骨肉瘤热疗前后热休克蛋白70表达的变化

目的 为明确骨肉瘤加热前后热休克蛋白（ｈｅａｔ－ｓｈｏｃｋ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＳＰ）７０表达的异同，探讨骨肉瘤热疗与机体免疫功能变化的关系。方法 １９９７年４月－１９９９年７６月收集病理诊断为骨肉瘤的肿瘤标本２５例，患者均采用微波原位热疗进行保肢手术，术中将肿瘤加热５０℃持续１５ｍｉｎ，分别在微波热疗前后进行取材。     

缺血缺氧性脑损伤中热休克蛋白70的表达及其意义

缺血缺氧可引起多种生化改变，最终结果是导致蛋白质的变性。在细胞内变性和异常蛋白质增加的同时，热休克蛋白70（HSP70）的表达也相应增加。HSP70的特殊改变在缺血缺氧性脑损伤的病理生理过程中发挥着重要作用。     

热休克蛋白70表达对未成熟心肌和心肌间质的保护作用

目的 观察热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌和心肌间质的保护作用.方法 健康新生长耳大白兔30只随机分为5组.对照组:腹腔注射生理盐水0.4 ml 24 h后取离体心脏,建立Langendorff离体心脏灌注模型;E4h、E12h、E24h、E48h组,腹腔注射去甲肾上腺素,4、12、24、48 h后分别取离体心脏,方法同对照组.测定心肌细胞中HSPT0含量、血流动力学指标、心肌含水量(MWC)、心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET)含量、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m,心肌超微结构.结果 E24h组与其他各组比较,HSPT0含量明显增高(P＜0.01),MWC(72.48±1.36)低于其他各组(P＜0.05),ATP含量(11.64±1.87)、SOD活性(235.83±12.30)、心肌线粒体Ca2+-AT-Pase活性(18.46±1.95)、[ATP]m(106.26±9.42),HP含量(6.45±1.53)优于其他各组(P＜0.01),MDA含量(1.17±0.12)、CK(57.38±4.75),LDH漏出率(37.28±3.26)、心肌细胞内Ca2+含量(2.54±0.34)、心肌线粒体Ca2+含量(38.37±3.61)、ET含量(76.84±10.37)低于其他各组(P＜0.01),心肌超微结构损伤较其他各组明显减轻.结论 腹腔注射去甲肾上腺素24 h后可诱导未成熟心肌HSP70高表达,一定量的HSP70表达可明显减轻未成熟心肌和心肌间质的缺血再灌注损伤.     

氯胺酮诱导的热休克蛋白70在大鼠脑组织中不同区域的表达

目的 研究氯胺酮诱导的热休克蛋白70(HSP70)在大鼠脑组织中不同区域的表达.方法 SD大鼠20只,随机均分为氯胺酮组(K组)和生理盐水组(N组),分别在腹腔注射氯胺酮80mg/kg和生理盐水3ml.24h后取鼠脑,应用HSP70单克隆抗体免疫组化染色检测胼胝体压部后皮质、海马、大鼠后扣带回和枕叶皮质中HSP70的表达,并用MIAS-2000图文分析系统分析上述区域HSP70阳性细胞百分率、阳性细胞密度(个/mm2)和阳性产物灰度值.结果 氯胺酮可诱导大鼠大脑特定区域表达HSP70;大脑各区域HSP70表达不同.结论 氯胺酮诱导HSP70在大脑特定区域的表达,提示可能产生神经细胞损害;氯胺酮对大脑特定区域产生损害.     

丙泊酚对缺氧原代胎鼠大脑神经元热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨丙泊酚的脑保护机制.方法 培养12 d的胎鼠大脑神经元,随机分为丙泊酚组(n=12)、缺氧组(n=6)和对照组(n=6).丙泊酚组于缺氧前1 h换入含有14 μmol/L和56 μmol/L丙泊酚的培养液,随后缺氧30 min.于缺氧后1、3、6、8、24、48 h分别用原位杂交法和免疫组化法观察三组热休克蛋白70(HSP70)mRNA、热休克同源蛋白70(HSC70)mRNA及HSP70的表达.结果 缺氧30 min可诱导神经元HSPT0 mRNA、HSC70 mRNA和HSPT0表达,表达高峰分别为24、24和48h.14 μmol/L和56 μmol/L丙泊酚可诱导缺氧鼠脑神经元HSP70 mRNA和HSC70 mRNA表达高峰提前至8和6 h;56 μmol/L丙泊酚可使缺氧鼠脑神经元HSP70表达高峰提前至24 h.结论 丙泊酚可从转录和翻译两个水平促进缺氧鼠脑神经元HSP70的表达,产生延迟神经保护作用.     

维持性血液透析对不同年龄组尿毒症患者热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨血液透析对不同年龄段尿毒症患者血清热休克蛋白70的影响.方法 对2010年4月在我院进行维持性血液透析的尿毒症患者,根据年龄将92例患者分为3组(青年组、中年组、老年组).在透析前、后分别采用酶联免疫复合物法测定血清热休克蛋白70水平.结果 青年组透析前、后热休克蛋白70水平比较差异有统计学意义(P＜0.05...     

热休克蛋白在子宫颈癌中的表达及其意义

目的探讨热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)在子宫颈癌组织中的表达情况及意义。方法采用PT—PCRH和免疫印迹法检测HSPs在子宫颈癌组织及正常子宫组织中的蛋白和mRNA的表达水平。结果癌组织中HSP70、HSP86及αB晶状体蛋白表达较正常组织明显增多(P<0.05),且HSP70表达最高(P<0.01)。结论 HSP70在子宫颈癌组织中表达显著增高。     

O-ClcNAc修饰在谷氨酰胺诱导内毒素休克大鼠心肌组织HSP70表达中的作用

目的 探讨O位-N-乙酰葡糖胺(O-GlcNAc)修饰在谷氨酰胺诱导内毒素休克大鼠心肌组织热休克蛋白70(HSP70)表达中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8),正常对照组(C组)仅静脉输注乳酸钠林格氏液;LPS组、G+LPS组和A+G+LPS组均静脉注射LPS10 mg/kg,G+LPS组给予LPS前1 h静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg,A+G+LPS组给予LPS前1h依次静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg和O-位-N-乙酰葡萄糖胺糖基转移酶抑制剂四氧嘧啶50 mg/kg.注射LPS后6 h处死大鼠,取心肌组织,测定O-GlcNAc和HSP70的表达水平.结果 与C比较,其他各组心肌O-GlcNAc和HSP70的表达水平均上调(P＜0.05);与LPS组比较,G+LPS组心肌O-GlcNAc和HSP70的表达水平上调(P＜0.05);与G+LPS组比较,A+G+LPS组心肌O-GlcNAc和HSP70的表达水平下调(P＜0.05).结论 O-GlcNAc修饰参与了谷氨酰胺诱导内毒素休克大鼠心肌HSP70表达上调.     

Ezrin shRNA联合HSP70对骨肉瘤细胞凋亡和增殖的影响

 目的 探讨Ezrin基因沉默联合热休克蛋白（heat shock protein, HSP）70诱导的免疫杀伤对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法 采用人成骨肉瘤MG63细胞系作为研究对象,将人HSP70和Ezrin-shRNA的DNA片段分别克隆至含CMV和pU6双启动子的表达载体pGFP-V-RS中构建含HSP70和Ezrin-shRNA的真核表达载体pGFP-V-RS-shRNA和pGFP-V-RS-shRNA-HSP70。重组质粒分别转染入细胞,筛选出稳定表达的细胞克隆。荧光显微镜观察细胞形态及转染效果;荧光定量RT-PCR及蛋白印迹western blot检测稳定转染细胞株Ezrin和HSP70基因及蛋白水平的变化;采用MTT、流式细胞术检测细胞增殖、凋亡能力变化,Western blot检测凋亡及周期相关蛋白表达量变化;MTT法检测HSP70刺激产生特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）对靶肿瘤细胞的杀伤作用。结果 荧光图像及基因和蛋白表达分析证实,首次成功构建同时沉默Ezrin和过表达HSP70的特异性载体。较单纯沉默Ezrin,同时过表达HSP70会在一定程度上减弱沉默Ezrin蛋白促进细胞凋亡和抑制增殖的效果,但与对照细胞相比,M63细胞凋亡率仍明显上升,自11.01%±0.22%上升至24.28%±0.50%,增殖速度则自395.14%±2.24%减少至310.00%±2.83%。另外,Western blot检测发现Ezrin-shRNA可促进凋亡基因Bax的表达,相反可降低抗凋亡基因Bcl-2和细胞周期蛋白Cyclin D1的表达。而Ezrin-shRNA/HSP70组较Ezrin-shRNA组促Bax表达和降低Bcl-2、细胞周期蛋白Cyclin D1表达有所减弱,但较阴性对照组仍有明显效果。MG63细胞的CTL细胞毒杀伤效应显示各效靶浓度下CT+IL-2+HSP70组的杀伤活性高于CT+IL-2组,最高达56.33%±1.95%。结论 同时沉默Ezrin、过表达HSP70既可以促进骨肉瘤细胞凋亡抑制其增殖,并利用HSP70诱导的CTL,增强对靶肿瘤细胞的杀伤作用。     

热休克蛋白70在大鼠急性打击损伤脊髓中的表达

目的观察急性打击损伤大鼠脊髓组织中热休克蛋白70（heat shock protein70，HSP 70）的表达。方法65只大鼠随机分为3组：正常对照组5只、手术对照组和脊髓损伤组各30只，采用改良Allen法建立脊髓损伤动物模型。手术对照组和脊髓损伤组分别于处置后的2h、6h、12h、24h、48h、72h这6个时间点各采集5只大鼠的脊髓。应用免疫组织化学染色方法观察不同时点各组脊髓中热休克蛋白的表达变化。结果在大鼠正常胸段脊髓中没有基础性HSP70的表达。打击造成急性脊髓损伤后2h，脊髓组织内出现HSP70的表达，损伤后24～48h脊髓组织中HSP70染色达到高峰，并维持至损伤后72h。结论在遭遇损伤性刺激后，脊髓组织在随后的2～72h内HSP70的表达明显增加；HSP70可能在阻止脊髓的继发性损伤方面发挥一定的作用。     

维持性血液透析患者炎症状态与血清热休克蛋白70的关系

目的探讨维持性血液透析（MHD）患者热休克蛋白70（HSP70）检测与炎症状态的关系。方法将MHD患者92例根据超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平分为2组：非炎症组（hs-CRP〈3mg／L）58例;炎症组（hs-CRP≥3mg／L）34例。检测2组患者血清前白蛋白（PA）、血白蛋白（Alb）、hs-CRP、血红蛋白（Hb）、HSP70、铁蛋白、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）等。结果尿毒症患者血清HSP70与hs-CRP、IL-6、TNF-α、铁蛋白等炎症指标无明显相关性;与Hb、Alb、总胆固醇等营养指标也无相关性。非炎症组透析前HSP70水平较低,透析后迅速升高（P=0．013）;而炎症组透析前后的HSP70水平差异无统计学意义（P=0．871）。结论炎症状态可能是导致炎症组HSP70升高的原因;但HSP70不能反映MHD患者是否存在慢性炎症状况,也不能反映其蛋白质营养状态。透析前、后HSP70水平检测可反映机体抗应激反应能力。     

O-GlcNAc修饰在谷氨酰胺诱导LPS干预的大鼠心肌细胞HSP70表达中的作用

目的 探讨O位-N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)修饰在谷氨酰胺(Gln)诱导LPS干预的大鼠心肌细胞热休克蛋白70(HSP70)表达中的作用.方法 出生48 h的SD大鼠,原代培养心肌细胞,随机分为6组,每组11瓶(1×106个,瓶):对照组(C组)加入双蒸水25 μl;Gln组加入Gln,终浓度5 mmol/L;LPS组加入LPS,终浓度4 μg/ml;Gin+LPS组依次加入Gln和LPS,Gin终浓度5 mmol/L,LPS 终浓度4 μg/ml;Gln+LPS+Alloxan组依次加入Gln、LPS和O位-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶抑制剂Alloxan,Gln和LPS终浓度与Gln+LPS组相同,Alloxan终浓度1 mmol/L;Gln+LPS+PUGNAc组依次加入Gln、LPS和O位-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶抑制剂PUGNAc,Gln和LPS终浓度与Gln+LPS组相同,PUGNAc终浓度100 μmol/L.各组孵育6 h后测定心肌细胞存活率、O-GlcNAc和HSP70的表达水平.结果 各组大鼠心肌细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,其余组心肌细胞0.GlcNAc和HSP70的表达上调(P<0.05);与LPS组比较,Gln+LPS组和Gln+LPS+PUGNAc组心肌细胞O-GlcNAc和HSP70的表达上调(P<0.05);与Gln+LPS组比较,Gin+LPS+Alloxan组心肌细胞0-GlcNAc和HSP70的表达下调,Gln+LPS+PUGNAc组心肌细胞O-GlcNAc和HSP70的表达上调(P<0.05).结论 Gln诱导LPS干预大鼠心肌细胞HSPT0表达上调的机制可能与O-GlcNAc修饰有关.     

热休克蛋白70和血红素加氧酶-1表达在肾缺血后处理减轻肾缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价热休克蛋白70(HSP70)和血红素加氧酶-1(HO-1)表达在肾缺血后处理减轻肾缺血再灌注损伤中的作用.方法健康雄性SD大鼠140只,体重250～280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=35):假手术组(S组)仅开腹,游离双侧肾脏,分离双侧肾蒂不夹团;肾缺血再灌注组(I/R组)夹闭双侧肾蒂缺血45 min,恢复灌注;缺血后处理组(IPo组)夹闭双侧肾蒂45 min,再灌注10 s,缺血10 s,反复3次,恢复灌注;HSP抑制剂槲皮黄酮+缺血后处理组(Q+IPo组)缺血前1 h 腹腔注射槲皮黄酮100 mg/kg,余操作同IPo组.于再灌注即刻(T0)、1、3、6、12、24、48 h(T1～6)时各组随机取5只大鼠抽心脏血后取肾,检测肾组织HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达,T3时抽心脏血,测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度、caspase-3 mRNA的表达,TUNNEL法检测肾组织凋亡细胞,计算凋亡指数(AI),光镜下观察肾组织病理学结果.结果 与S组比较,其余组T3时血清Cr和BUN浓度和AJ升高,caspase-3 mRNA表达上调,各时点HSF70、BO-1的mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,IPo组T3时血清Cr和BUN浓度和AI降低,caspase-3 mRNA表达下调,T1～5时HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05);与IPo组比较,Q+IPo组T3时血清Cr和BUN浓度和AJ升高,caspase-3mRNA表达上调,T1～5时HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05).IPo组肾组织病理学损伤较I/R组减轻,Q+IPo组肾组织病理学损伤程度与I/R组相似.结论 HSP70和H0-1表达参与了肾缺血后处理减轻肾缺血再灌注损伤的过程.

Abstract：

Objective To evaluate the role of the expression of heat shock protein 70 (HSP70) and heme oxygenase-1 (HO-1) in the reduction of renal ischemia-reperfusion (I/R) injury by ischemic postconditioning in tats.Methods One hundred and forty healthy male SD rats weighing 250-280 g were randomized into 4 groups ( n = 35 each) : sham operation group (S group) ; I/R group; ischemic postconditioning group (IPo group); quercetin (an inhibitor of HSP) + ischemic postconditioning group (Q + IPo group). Renal I/R was produced by clamping bilateral renal pedicels for 45 min followed by reperfusion. In group S, bilateral kidneys were only exposed through a midline incision but their- pedicels were not clamped. In IPo and Q + IPo groups, 45 min ischemia was followed by three 10 s episodes of ischemia at 10 s intervals for reperfusion and in addition intraperitoneal quercetin 100 mg/kg was injected at 1 h before ischemia in group Q + IPo. Blood samples from hearts were obtained at 0, 1, 3, 6, 12, 24 and 48 h of reperfusion (T0-6) and the rats were then sacrificed and kidneys removed to detect the expression of HSP70 and HO-1 mRNA and protein in renal tissues. The blood samples obtained at T3 were used to determine serum creatinine (Cr) and urea nitrogen (BUN) concentrations and the expression of caspase-3 mRNA . The apoptosis in the renal tissues was detected using TUNEL and apoptotic index ( AI) was calculated. Microscopic examination was performed with light microscope. Results Compared with group S, the serum Cr and BUN concentrations and AI were significantly increased at T3,the expression of caspase-3 mRNA was up-regulated at T3, and the expression of HSP70 and HO-1 mRNA and protein was up-regulated at T0-6 in the other groups (P ＜ 0.05) . Compared with group I/R, the serum Cr and BUN concentrations and AI were significantly decreased at T3, the expression of caspase-3 mRNA was down-regulated at T3, and the expression of HSP70 and HO-1 mRNA and protein was up-regulated at T1-5 in group IPo ( P ＜ 0.05) . Compared with group IPo, the serum Cr and BUN concentrations and AI were significantly increased at T3, the expression of caspase-3 mRNA was up-regulated at T3, and the expression of HSP70 and HO-1 mRNA and protein was down-regulated at T1-5, in group Q + IPo ( P ＜ 0.05) . The microscopic examination showed that the renal I/R injury was significantly attenuated by ischemic postconditioning and the degree of injury in group IPo was similar to that in group I/R. Conclusion The expression of HSP70 and HO-1 is involved in the reduction of renal I/R injury by ischemic postconditioning in rats.     

川芎嗪预先给药对胎鼠海马神经细胞缺氧/复氧时c-fos和HSP70表达的影响

目的 探讨川芎嗪预先给药对胎鼠海马神经细胞缺氧/复氧时c-fos和热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 胎鼠海马神经细胞培养鉴定后,随机分为5组(n=24):正常对照组(C组)、缺氧/复氧损伤组(A/R组)、不同浓度川芎嗪预先给药组(L组、M组和H组).C组不制备缺氧/复氧模型;A/R组、L组、M组和H组制备缺氧/复氧模型;L组、M组和H组加入川芎嗪,终浓度分别为60、200和800μg/ml,孵育1 h后制备缺氧/复氧模型.缺氧/复氧模型制备方法:海马神经细胞置入90%N2-10%CO2培养箱中孵育2 h诱导缺氧,然后放入37 ℃、5%CO2培养箱中复氧24 h.处理结束后测定海马神经细胞凋率、细胞活力、c-fos和HSP70的表达水平.结果 与C组比较,A/R组、L组和H组海马神经细胞活力降低,细胞凋亡率升高(P＜0.01);与A/R组比较,L组、M组和H组海马神经细胞活力升高,细胞凋亡率降低,c-fos表达下调,HSP70表达上调(P＜0.05);与L组比较,M组和H组海马神经细胞活力升高,细胞凋亡率降低,c-fos表达下调,HSP70表达上调(P＜0.05);与M组比较,H组细胞活力下降,细胞凋亡率升高,c-fos表达上调,HSP70表达下调(P＜0.01).结论川芎嗪预先给药抑制胎鼠海马神经细胞缺氧/复氧时细胞凋亡的机制可能与下调c-fos表达,上调HSP70表达有关.     

热休克蛋白27、70与恶性肿瘤

热休克蛋白(heat shock protein,HSP)广泛存在于生物体内,是一类在进化上高度保守的细胞应激蛋白.其中HSP27和HSP70在抗凋亡过程中发挥重要的作用,在多种肿瘤细胞中异常高表达,尤其是腺癌起源的肿瘤.HSP27和HSP70在恶性肿瘤的发生、发展中的作用及其机制是近年来研究的热点,有望对肿瘤的治疗提供新的平台.     

苦参素对大鼠急性脊髓损伤后热休克蛋白47表达的影响

目的探讨苦参素治疗大鼠急性脊髓损伤(SCI)的机制。方法用30只Wistar大鼠制作钳夹型SCI模型,随机分成正常组、假手术组、SCI组、对照组和治疗组,在SCI后3d及每周评价BBB评分,并在第8周用免疫组化方法分析脊髓中热休克蛋白47(HSP47)的表达情况。结果正常组和假手术组Wistar大鼠脊髓组织低表达胶质细胞酸性蛋白(GFAP)和HSP47,高表达神经丝蛋白(NF),在SCI后GFAP和HSP47表达明显提高(P<0.05),NF表达明显降低(P<0.05)。苦参素治疗后,GFAP和HSP47表达降低(P<0.05),NF表达升高(P<0.05)。结论苦参素对Wistar大鼠SCI具有治疗作用,很可能通过抑制HSP47的表达发挥治疗作用。