新型感染性腹膜炎与急性肺损伤动物模型的建立

目的建立一种稳定的上消化道穿孔后由化学性腹膜炎到感染性腹膜炎的动物模型，探讨其在急性肺损伤中的作用。方法48只大鼠分2组，假手术组（A组），实验组（B组）横断十二指肠球部1／2，并将胃窦部下拉悬吊于中腹部。术后6、12h分批处死，统计各组的造模成功率；随机取A组各时间点8只，B组各时间点造模成功大鼠8只，进行血WBC，血、腹水内毒素测定，呼吸频率计数，动脉血气分析，肺湿／干比，肺组织病理损害评分和电镜观察。结果A组造模成功率为0，B组造模成功率为91．7％（22／24）。B组各时间点血内毒素、腹水内毒素、血WBC、呼吸频率、肺湿／干比、肺组织损害评分、PaCO2均显著高于A组（P〈0．01），PaO2低于A组（P〈0．01）；B组6h血内毒素、腹水内毒素及血WBC、呼吸频率、肺组织损害评分、湿／干比均显著低于12h（P〈0．01）。结论该动物模型接近临床，可以模拟上消化道穿孔后由化学性腹膜炎到感染性腹膜炎的过程，并可导致急性肺损伤。     

丹参对急性感染性腹膜炎患者内皮素水平的影响

目的:了解急性感染性腹膜炎患者的血清内皮素水平及丹参对其影响。方法:通过放免分析法检测84 例急性感染性腹膜炎患者血清内皮素水平及丹参对其作用。结果:急性感染性腹膜炎患者血清内皮素水平(295-4±86-2ng/L) 较对照组(73-1±28-6ng/L)显著升高( P<0-01) ,给予丹参治疗3 d 后其血清内皮素水平(116-5±32-7ng/L) 较急性感染性腹膜炎患者明显降低( P< 0-05) 并接近对照组水平( P> 0-05) 。结论:内皮素参与腹腔感染发病过程中的炎性反应改变,丹参具有抑制内皮素合成分泌作用,或加速其由体内的清除,丹参抑制内皮素水平的升高可能成为其扩张血管的药理作用机制之一。     

内毒素所致急性肺损伤发病机制的研究进展

急性肺损伤是临床常见的危重症。内毒素是导致急性肺损伤最常见的原因。近年来关于内毒素所致的急性肺损伤发病机制的研究发现：核转录因子κB、IL-8和中性粒细胞在促炎/抗炎反应的失衡中发挥重要作用,组织因子和肺泡上皮细胞在调节促凝/抗凝反应的失衡中发挥重要作用,而氧化应激和炎症反应之间可以相互促进。而且肺泡上皮细胞和PMN凋亡功能的紊乱、肺泡上皮细胞上Na＋通道的下调、PMN释放的中性粒细胞弹性蛋白酶等在LPS导致的ALI发展过程中都发挥重要作用。     

高尔基体形态结构变化与小鼠内毒素性急性肺损伤的关系

目的:评价高尔基体形态结构变化与小鼠内毒素性急性肺损伤的关系。方法:健康清洁级雄性C57BL/6J小鼠20只,体重18～20 g,6～8周龄,采用随机数字表法分为2组( n＝10)：假手术组(Sham组)和内毒素性急性肺损伤组(ALI组)。ALI组静脉注射LPS 10 mg/kg,Sham组给予等容量生理盐...     

胃肠术后1号对急性腹膜炎患者血中炎性介质及内毒素水平的影响

目的:了解促炎因子在急性弥漫性腹膜炎患者血中的动态变化,并探讨胃肠术后1号的治疗作用.方法:采用鲎试剂基质偶氮显色定量法及酶联免疫吸附法,对20例患者(随机分为两组:常规治疗组10例,胃肠术后1号加常规治疗组10例)测定血浆内毒素、血清促炎因子(TNFα、IL6)水平.结果:急性弥漫性腹膜炎患者促炎因子(TNFα、IL6)呈现不同程度的升高,经治疗随病情好转,内毒素及炎症介质呈现不同程度的下降,而胃肠术后1号加常规治疗组内毒素及TNFα、IL6下降幅度显著,优于常规治疗组(P＜0.05).结论:内毒素、促炎因子在急性弥漫性腹膜炎患者中起重要作用,可作为评估急性弥漫性腹膜炎患者严重程度的指标,胃肠术后1号使内毒素、TNFα、IL6水平下降,促进疾病恢复.     

氯胺酮对家兔内毒素性急性肺损伤的影响

目的研究氯胺酮对家兔内毒素(ET)性急性肺损伤(ALI)的影响。方法采用两次注射脂多糖(LPS)的方法复制家兔ALI模型。动物随机分为四组,每组6只:氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)、LPS组(阳性对照)、生理盐水(NS)组(阴性对照),第2次LPS注射后8 h结束实验,测定以下指标变化:支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和肺泡上皮细胞计数、肺水含量、肺通透指数(LPI)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量、肺组织病理。结果LPS组BALF中白细胞和肺泡上皮细胞数量、肺水含量、LPI和肺MPO含量均较NS组明显上升(P<0.01)。NS组肺病理检查正常;LPS组双肺明显肿胀,表面有点片状出血,轻挤切面有水肿液溢出,镜下有明显肺不张和肺泡萎陷,肺间质增厚,内有大量白细胞浸润,肺血管淤血;K1组与K2组前述各指标和病理变化的程度轻于LPS组,其中K2组又明显好于K1组。结论氯胺酮可减轻LPS注射后家兔ALI程度。     

腹腔注射胰腺炎相关性腹水与穿孔性腹膜炎腹水诱导大鼠急性肺损伤的对比研究

目的 通过腹腔注射胰腺炎相关性腹水(pancreatitis associated ascetic fluids,PAAF)和上消化道穿孔性腹膜炎腹水(perforative peritonitis ascitic fluids,PPAF)诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI),探讨腹腔注射PAAF诱导大鼠ALI的非特异性.方法 120只SD大鼠建立急性坏死性胰腺炎模型和消化道穿孔模型,收集PAAF和PPAF;48只大鼠随机分为生理盐水对照组(n=16),PAAF组(n=16)和PPAF组(n=16).各组大鼠随机分为7h、12h亚组.检测肺组织病理损害评分、肺组织湿/干比、肺组织髓过氧化物酶和肺细胞凋亡检测.结果 PAAF组和PPAF组各时间点肺组织髓过氧化物酶、肺组织病理损害评分、湿/干比和细胞凋亡率均高于对照组(P＜0.01),而PAAF组和PPAF组各指标间差异无统计学意义.结论 腹腔注射PAAF和PPAF均可诱导大鼠ALI,腹腔注射PAAF诱导大鼠ALI具有非特异性.     

氢气对内毒素小鼠急性肺损伤的影响

目的 探讨氢气对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤的影响及机制。方法 选择SPF级雄性ICR小鼠12只,6～8周龄,体质量25～35 g。采用随机数字表法将小鼠分为四组：对照组(C组)、吸入氢气组(H组)、肺损伤模型组(L组)和肺损伤模型+吸入氢气组(LH组),每组3只。C组不做处理;H组仅吸入4%氢气,持续12 h; L组和LH组采用腹腔注射LPS 10 mg/kg建立肺损伤模型,LH组在建立肺损伤模型后即刻吸入4%氢气。于建模后12 h行肺超声检测肺水肿,超声检测完成后迅速处死小鼠,开胸取双肺组织,左肺组织采用Western blot法检测p-AMPK、p-ERK和p-p38蛋白含量,右肺组织采用HE染色行肺损伤评分并观察肺组织病理学改变。结果 与C组比较,L组和LH组B线面积明显增大,p-AMPK、p-ERK和p-p38蛋白含量明显升高(P<0.05);H组p-AMPK蛋白含量明显升高(P<0.05);L组肺损伤评分明显升高(P<0.05)。与L组比较,LH组B线的面积明显减小,p-ERK、p-ERK和p-p38蛋白含量、肺损伤评分明显降低(P<0.05)。...     

一氧化氮吸入复合米力农治疗内毒素致兔早期急性肺损伤

目的 观察一氧化氮(NO)吸入复合米力农治疗内毒素滴入兔气管内致早期急性肺损伤(ALI)的疗效.方法 将30只兔麻醉后气管切开行机械通气,监测平均动脉压(MAP)和平均肺动脉压(MPAP).随机选择6只为正常对照组(V组),其他兔采用内毒素滴入气管内复制ALI模型,随机分为NO复合米力农治疗组(1组)、NO治疗组(Ⅱ组)、米力农治疗组(Ⅲ组)和模型组(Ⅳ组).在建模前、建模后0、120、150min,行血气分析并计算肺内分流率(Qs/Qt),采集静脉血测丙二醛(MDA);计算肺湿/干重比(W/D),观察对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、中性粒细胞(PMN)百分比的影响并检测蛋白含量;观察肺组织形态学变化.结果 与Ⅳ组比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组建模后120min MPAP和Qs/Qt下降显著,通气功能改善,PaO2显著提高(P<0.05);血清MDA显著下降,BALF中细胞总数、PMN比例和蛋白含量减少(P<0.05).I组上述各指标改善较其他两治疗组更加显著(P<0.05),显微镜下肺泡扩张较好,肺泡间隔薄,炎性细胞显著减少,肺损伤程度明显减轻.结论 米力农有抗炎作用,具有一定的肺保护作用;吸入NO复合米力农后可能有着协同作用,能更好地改善肺部氧合,具有更强的抑制炎症能力,抑制病情进展,减轻ALI.     

内毒素性肺损伤外周血中性粒细胞CD11b表达的意义

目的：探讨内毒素血症大鼠外周血中性粒细胞（PMN）表面CD11b表达与内毒素性肺损伤的关系。方法：大肠杆菌E-Coli O111B4 4mg／kg尾静脉注射制备大鼠内毒素血症动物模型。112只大鼠随机分为对照组（静脉注射等量生理盐水）及内毒素注射后1h组、2h组、4h组、8h组、12h组、24h组,每组16只动物。在相应时间点放血处死动物,分别取股静脉血、肺组织及进行支气管肺泡灌洗,测定肺组织湿／干重（W／D）比值、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性和支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白定量等肺损伤指标。流式细胞仪测定外周血PMN表面CD11b表达。另取16只大鼠,内毒素注射后2h时测定外周血PMN表面CD11b表达,24h时放血处死,测定上述指标。结果：①大鼠内毒素血症可以造成明显的急性肺损伤,表现为肺组织W／D比值、MPO活性和BALF总蛋白明显增高,分别在2h、8h和2h显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,峰值分别出现在内毒素注射后12h、24h和12h;②大鼠内毒素性肺损伤时,外周血PMN表面CD11b表达水平在早期（1h）明显升高（与对照组比较,P〈O．05）,在2h达到峰值,之后逐渐降低;③外周血CD11b表达峰值明显早于肺组织W／D比、MPO和BALF总蛋白等肺损伤指标的峰值出现时间;④同一动物2h时外周血PMN表面CD11b的表达水平与其24h时肺组织W／D比、MPO和BALF总蛋白含量呈显著正相关（r分别为0．78、0．77和0．73,P〈0．05）。结论：内毒素性肺损伤中,外周血CD11b表达升高可能有助于内毒素性肺损伤的早期诊断,并可能预示以后的肺损伤程度。     

急性胰腺炎急性期胰腺病理与血清细胞因子的关系

目的　探讨急性胰腺炎急性期胰腺病理与细胞因子的关系。方法　逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠或生理盐水建立模型 ,检测 3h和 6 h血清 TNF- α、IL- 6、IL- 1 0和 IL- 1 β。观察胰腺大体和镜下病理的改变。结果　血清 TNF- α、IL- 6、IL- 1 0在 3h和 6 h时段的各组间差异均非常显著 ,P<0 .0 1。血清 L- 1 β未能测出。血清细胞因子与大体病理评分和镜下理评分呈正相关。结论　血清 TNF- α水平与 IL- 6和 IL- 1 0水平呈正相关 ,说明后两者与前者的关系密切。IL- 1 0的升高可能系炎症早期的一种代偿性反应。细胞因子水平随急性胰腺炎的急性期局部病变的程度轻重而变化     

精索静脉曲张不育症患者精液环核苷酸与精液质量关系的探讨

本文用放射免疫分析法测定了38例精索静脉曲张不育症者精液中环核苷酸(cAMP和cGMP)水平。发现在不同精子密度的两组精液中cAMP含量有显著性差异(P<0.01);精子密度与cAMP含量呈密切的正相关(P<0.01)。在不同精子活力的两组间其cAMP和cGMP含量均有显著性差异(P<0.01);精子活力与cAMP和cGMP含量呈显著正相关(P<0.05)。说明cAMP含量与精子的密度有关,精子活力与cAMP及cGMP含量关系密切。作者认为环核苷酸在生殖细胞的生长成熟及其功能活动中起着直接或间接的调节作用。     

急性坏死性胰腺炎时胃粘膜缺血与炎症介质相关性的实验研究

目的　探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)时胃粘膜缺血与炎症介质过度释放度的关系。方法　 SD大鼠 6 4只 ,随机分成对照组和 ANP组。 5 %牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制成 ANP模型。采用放射生物微球技术在制模后 2小时及 12小时分别测定胃粘膜血流 (GMBF) ,同时检测血清磷脂酶 A2 (PL A2 )、白细胞介素 - 1β(1L- 1β)水平及胃粘膜病理变化。结果　ANP组大鼠在制模后 2小时及 12小时血清 PL A2 活性 (94 .2 9± 9.96 ,10 3.71± 14 .4 0 ) U/ L、IL- 1β水平 (0 .78± 0 .13,0 .83±0 .2 0 ) ng/ m l均较对照组 (6 5 .2 7± 10 .5 2 ,6 6 .6 3± 9.81) U/ L、(0 .32± 0 .0 6 ,0 .33± 0 .0 7) ng/ ml明显升高 (P值均 <0 .0 0 1)。ANP组 GMBF在制模后 2小时与 12小时均较对照组明显减少 ,GMBF与血清 PL A2 、IL- 1β水平之间呈密切负相关 (P<0 .0 5 )。结论　 ANP早期 GMBF的减少与炎症介质的增高同时发生 ,两者均是 ANP胃粘膜损伤的重要因素     

肝移植术后急性肺损伤的诊治

目的 总结肝移植术后急性肺损伤(ALI)的预防与诊治经验.方法 回顾性分析2001年至今开展的25例肝移植患者中5例发生ALI的临床资料.结果 25例肝移植患者术后5例发生ALI,占20%,经治疗后均恢复正常.发生ALI者在症状出现前均有输血、大量补液的病史.结论 肝移植术后ALI的发生多种因素有关.临床除机通气氧疗外,应做好综合治疗,尤其应严格限制补液量.     

内毒素对急性出血坏死性胰腺炎早期细菌易位的影响及甘遂治疗作用的实验研究

本文报告以大白鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型为实验对象,研究内毒素预处理对AHNP早期细菌、内毒素易位的影响,并进一步探索在内毒素血症状态下甘遂对AHNP引起的细菌、内毒素易位的治疗作用。实验分三组:①AHNP对照组;②AHNP内毒素预处理组;③AHNP内毒素预处理加甘遂治疗组。结果显示①内毒素能明显增加AHNP时细菌、内毒素易位;②甘遂不仅能够显著减少肠腔游离细菌总数、降低肠腔内毒素池,而且可以吸收腹腔(或血液)中的内毒素自肠道排出,从而发挥其阻碍AHNP时细菌、内毒素易位的作用。内毒素对机体免疫功能有害,甘遂则无不良影响。     

乳癌皮肤浸润的机率与皮肤切除范围的探讨

乳癌手术范围有逐渐缩小的趋势。作者随机选择４７例乳癌病人，将房标本在肿块上方和距肿块１－３ｃｍ处各取１－２块带薄层脂肪的皮肤行病理检查。结果仅１例Ⅳ期闰同人０－２ｃｍ皮肤有癌细胞，可见乳部中皮肤浸润的机率极小。     

乳癌根治术皮瓣存活与红细胞SOD及血浆LPO水平的关系

对３０例乳癌根治术患者术前、术毕及术后６、１２、２４、４８、７２小时各时相红细胞中的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）的水平进行了测定。结果显示：乳癌患者红细胞ＳＯＤ含量与血浆ＬＰＯ水平呈显著负相关（ｒ＝－０．９０６４，ｔ检验Ｐ＜０．０１），术后血浆ＬＰＯ波动幅度及持续时间均大于红细胞ＳＯＤ；术毕皮瓣组织的ＳＯＤ下降，而ＬＰＯ上升，其差异显著（Ｐ＜０．０５）。推测其动态变化与血液中的变化相一致。此外，光镜见皮肤组织有嗜中性白细胞浸润，电镜观察显示皮肤微血管内皮损伤。作者认为，乳癌根治术后自由基产生增多导致微血管内膜损害是皮瓣坏死的重要原因。     

阻塞性黄疸患者外周血内毒素和T淋巴细胞亚群变化的研究

对３２例阻塞性黄疸（下称阻黄）患者的外周血内毒素含量和Ｔ淋巴细胞亚群进行测定。结果发现阻黄患者内毒素阳性率为５９．３８％，平均０．０２８±０．０６ＥＵ／ｍｌ。中重度组的阳性率远高于轻度组（Ｐ＜０．０５）。术后一周９２．８６％患者转为阴性，术后二周全部阴性。胆道阻塞患者ＣＤ３降低（Ｐ＜０．０５），ＣＯ４在中重度组也明显降低（Ｐ＜０．０５），中重度组和恶性组的Ｃ０／ＣＤ８比值降低（Ｐ＜０．０５），术后二周患者的免疫功能尚未恢复正常。术后并发症发生率和手术死亡率以中重度组和恶性组为高。上述结果表明阻黄患者存在内毒素血症和细胞免疫功能降低，与阻黄患者术后并发症多和死亡率高有关。