木犀草素对糖尿病脑梗死大鼠神经细胞凋亡及HSP70mRNA、FasmRNA表达的影响简

目的探讨木犀草素对糖尿病脑梗死大鼠神经细胞凋亡及HSP70mRNA、FasmRNA表达的影响。方法Wistar大鼠60例,随机分为对照组、模型组及木犀草素高、中、低剂量组。对照组给予常规饲料喂养;模型组及木犀草素高、中、低剂量组采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模后,木犀草素高剂量、中剂量、低剂量组每日分别给予木犀草素200、100、50mg／kg灌胃,模型组每日给予生理盐水2mL灌胃,连续8周。再以线栓法建立大鼠大脑中动脉永久性缺血模型,术后24h断头取脑,用TUNEL法和原位杂交法观察大鼠脑细胞凋亡与脑组织HSP70mRNA及FasmRNA的表达。结果木犀草素低、中、高剂量组糖尿病脑梗死神经细胞凋亡数分别为（16．42±1．39）、（11．08±2．15）、（9．25±1．98）个／高倍视野低于模型组[（29．75±2．36）个／高倍视野],组间差异有统计学意义（均P〈0．01）;HSP70mRNA在模型组表达[（9．75±2．766）个／高倍视野]显著高于对照组[（0个／高倍视野）]（P〈0．01）;低、中、高三个剂量的木犀草素组HSP70mRNA表达分别为（11．33±2．15）、（13．92±2．15）、（14．92±1．95）个／高倍视野,均高于模型组[（9．75±2．76）个／高倍视野]（均P〈0．01）;FasmRNA在模型组大鼠脑组织阳性细胞数[（25．33±3．17）个／高倍视野]显著高于对照组[（2．67±0．95）个／高倍视野]（P〈0．01）;高、中、低剂量木犀草素组大鼠脑组织FasmRNA阳性细胞数分别为（11．92±2．41）、（12．00±2．50）、（19．75±2．54）个／高倍视野,显著低于模型组[（25．33±3．17）个／高倍视野]（均P〈0．01）。结论木犀草素可以抑制糖尿病脑梗死大鼠神经细胞凋亡,其机制与木犀草素升高大鼠脑组织HSP70mRNA表达,同时使FasmRNA的表达降低有关。     

养血清脑颗粒对D-半乳糖致衰老大鼠慢性脑缺血模型脑组织中VEGF及HSP70的影响

目的：观察养血清脑颗粒对D-半乳糖致衰老大鼠慢性脑缺血模型脑组织中VEGF、HSP70表达的影响，并探讨其作用机制。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、尼莫地平组、养血清脑颗粒低剂量组（简称低剂量组）、养血清脑颗粒高剂量组（简称高剂量组）5组。在D-半乳糖（D-gal）致衰老的基础上永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制备衰老大鼠慢性脑缺血模型。术前1d，高低剂量组分别用0．32g／mL、0．16g／mL养血清脑颗粒混悬液灌胃，尼莫地平组用尼莫地平混悬液灌胃，模型组灌服等量蒸馏水，正常组用等量生理盐水颈背部皮下注射。4W后，断头开颅取脑，处死大鼠，测定脑组织中VEGF及HSP70含量。结果：与正常组比较，模型组脑组织血管内皮中VEGF表达无明显改变，HSP70表达明显减少（P〈0．05）。与模型组比较，高剂量组、低剂量组脑组织血管内皮中VEGF、HSPT0表达增高（P〈0．01）。与低剂量组比较，高剂量组脑组织血管内皮中VEGF、HSP70表达增高（P〈0．01，P〈0．05）。结论：养血清脑颗粒使缺血脑组织中VEGF及HSP70的表达增加，提示该药可能从促进血管侧支循环形成及抑制神经元死亡等方面保护缺血脑细胞。     

木犀草素对高脂血症大鼠血脂、血糖及氧化应激指标的影晌

目的：探讨木犀草素对高脂血症模型大鼠血脂、血糖及氧化应激反应的影响。方法：将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、木犀草素高剂量组、木犀草素中剂量组、木犀草素低剂量组,每组各12例。正常对照组喂养普通饲料,其他各组喂饲高脂饲料建立高脂血症模型,分别将木犀草素以1．5g·L-1、3g·L-1和6g·L-1的剂量在喂养高脂饲料的同时每天上午灌胃给药。结果：木犀草素能明显降低高脂血症大鼠总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、丙二醛（MDA）、血糖,升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL．C）、总抗氧化能力（T—AOC）、巯基（SH）、一氧化氮（NO）。结论：木犀草素能有效预防实验性高脂血症大鼠脂代谢紊乱,降低其血糖水平和氧化应激水平。     

川芎嗪对早期糖尿病大鼠胸主动脉PCNA c-myc Bcl-2 Bax表达的影响

目的：探讨川芎嗪对早期糖尿病大鼠胸主动脉PCNA、c-myc、Bcl-2、Bax表达的影响。方法：用链脲佐菌素大剂量单次腹腔注射法造成大鼠糖尿病模型。实验分为4组：正常组、糖尿病模型组、川芎嗪低剂量组及高剂量组。正常组和模型组每天腹腔注射注射用水，川芎嗪低、高剂量组分别用40mg／kg、80mg／kg的量腹腔注射，用药8周后。处死大鼠，分离胸主动脉，作PCNA的免疫组化、c—myc、Bcl-2、Bax原位杂交检测，分析阳性细胞表达率。结果：糖尿病模型组、川芎嗪低、高剂量组的PCNA、c-myc、Bcl-2、Bax表达高于正常组（P〈0．01），川芎嗪低、高剂量组PCNA表达低于模型组（P〈0．01o川芎嗪低、高剂量组的c-myc、Bcl-2的表达低于模型组（P〈0．01），Bax（P〈0、05）的表达高于模型组。结论：在糖尿病早期川芎嗪可以通过抑制PCNA、c-myc、Bcl-2的表达，增加Bax的表达，抑制血管平滑肌细胞的增殖，促进其凋亡。     

通络益智散对血管性痴呆大鼠脑组织HSP70表达的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对 VD 大鼠脑组织 HSP70表达的影响。方法：以13只 Wistar 大 鼠为一组，随机共设5组：空白组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。除空白组外， 其余各组采用腹腔注射硝普纳及反复夹闭双侧颈动脉的方法，制造血管性痴呆模型。3周后，在脑组织观察 HSP70 的表达。结果：模型组及给药各组 VD 大鼠脑内 HSP70的表达均明显高于正常组(P＜0． 01) 。结论：通络益智散 能够增强 HSP70的表达，增加脑细胞对缺氧的耐受性，抵抗进一步致死性损伤。     

木犀草素对糖尿病大鼠视网膜病变氧化应激通路的影响

目的观察木犀草素对糖尿病大鼠视网膜抗氧化应激通路的影响。方法 SD雄性大鼠以腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型。分为对照组、低、中、高剂量给药组、空白组。于第12周处死试验大鼠摘除眼球,行HE染色,黄嘌呤法检查SOD含量,qRT-PCR检测Nrf2、HO-1。结果对照组大鼠视网膜变薄,神经节细胞排列紊乱。中、高剂量给药组SOD、Nrf2、HO-1mRNA的表达较对照组增加(均为P0.05),差异均有统计学意义。结论木犀草素可能通过增加SOD含量,激活Nrf2/HO-1通路而延缓糖尿病大鼠视网膜病变的进程。     

木犀草素对糖尿病性白内障大鼠的晶状体保护作用及对MEK/ERK信号通路的影响研究

目的:研究木犀草素对糖尿病性白内障大鼠的晶状体保护作用及对MEK/ERK信号通路的调节作用.方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、白内障组以及木犀草素低、中、高剂量组,每组12只,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液(60 mg/kg)方法建立糖尿病性白内障模型大鼠,木犀草素低、中、高剂量组分别按照20 mg/kg、4...     

木犀草素对糖尿病脑梗死大鼠SOD、MDA及NO的影响

目的观察木犀草素对糖尿病脑梗死大鼠SOD、MDA及NO的影响。方法将实验大鼠随机分为正常对照组(Normal Control,NC)、糖尿病组(Diabetes Mellitus,DM)、糖尿病脑梗死组(Diabetes Mellitus Cerebral Infarction,DMCI)、木犀草素高剂量组(Luteolin-H)、木犀草素中剂量组(Luteolin-M)、木犀草素低剂量组(Luteolin-L)共6组,每组10只。DM模型制备成功后,不同剂量Luteolin灌胃,使用线栓法制备DMCI模型。检测大鼠血糖,进行神经功能缺损评分,检测大鼠血浆及脑组织的SOD、MDA、NO水平。结果 Luteolin各剂量组大鼠血糖显著下降,差异有统计学意义(FH=74.55,FM=42.48,FL=17.36,P<0.01);Luteolin可降低DMCI大鼠神经功能缺损评分,差异有统计学意义(FH=9.093,FM=7.881,FL=5.312,P<0.05);Luteolin各剂量组大鼠血浆SOD明显升高,差异有统计学意义(FH=188.809,FM=120.871,FL=99.141,P<0.01),MDA(FH=125.65,FM=103.48,FL=101.98,P<0.01)和NO(FH=92.468,FM=35.58,FL=6.492,P<0.05)明显降低,差异有统计学意义。Luteolin各剂量组大鼠脑组织SOD明显升高,差异有统计学意义(FH=125.292,FM=51.367,FL=12.997,P<0.01),MDA(FH=226.18,FM=125.14,FL=56.882,P<0.01)和NO(FH=217.993,FM=92.84,FL=22.173,P<0.05)明显降低,差异有统计学意义。结论 Luteolin可降低DM大鼠血糖,可改善DMCI大鼠的神经功能缺损,可缓解DMCI大鼠的氧化应激反应以及NO过高所引起的神经细胞和其他组织损伤,起重要的保护作用。     

脑心通对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡的影响

目的探讨脑心通对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡的保护作用。方法应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。将大鼠分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组,各组分别于术前3d和术后给予不同剂量药物灌胃,术后24、48.72、96h,取脑组织进行HE染色、TIC染色、测定Caspase-3表达的动态变化。结果脑心通低、高剂量组均能减少大鼠脑梗死体积（P〈0．05）,减少Caspase-3阳性细胞表达。结论脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡有保护作用。     

脑脉通对脑缺血再灌注老龄大鼠脑组织一氧化氮合酶和核因子-κB的影响

目的:从脑组织核转录因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)、热休克蛋白70(heat-shockprotein70,HSP70)和一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthases,NOSs)的表达变化来揭示脑脉通对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的防护机制及其量效关系。方法:采用大脑中动脉闭塞方法建立脑缺血再灌注(缺血3h再灌注12d)动物模型,观察高、中、低剂量脑脉通对脑缺血再灌注大鼠神经症状积分,脑组织含水量、病理变化及大脑皮质NF-κB、HSP70和NOS表达的影响。结果:模型组大鼠脑组织含水量,神经症状积分及NF-κB、HSP70、神经型一氧化氮合酶(neuronalnitric-oxidesynthase,nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitric-oxidesynthase,eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric-oxidesynthase,iNOS)表达均高于假手术组;高、中、低剂量脑脉通组和尼莫地平组大鼠脑组织含水量,神经症状积分及NF-κB、iNOS和nNOS表达均低于模型组;高、中、低剂量脉通组和尼莫地平组大鼠HSP70和eNOS表达高于模型组;中剂量脑脉通组神经症状积分和nNOS表达低于尼莫地平组,eNOS表达高于尼莫地平组;中剂量脑脉通组HSP70和eNOS表达高于低剂量脑脉通组,其他各项指标均低于低剂量脑脉通组。结论:脑脉通拮抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与抑制脑组织NF-κB、nNOS、iNOS和上调HSP70、eNOS表达有关,且以中剂量效果较好。     

依达拉奉对大面积急性脑梗死患者血清AGEs、Aβ、TPO、FFA、HSP70及脑血流的影响

目的：探讨依达拉奉对大面积急性脑梗死患者血清糖基化终产物（AGEs）、β-淀粉样蛋白（Aβ）、血小板生成素（TPO）、血清游离脂肪酸（FFA）、热休克蛋白70（HSP70）及脑血流的影响。方法：将本院收诊的大面积急性脑梗死患者随机分成两组,对照组和观察组各98例。对照组采用常规治疗,观察组患者在此基础上加用依达拉奉。比较治疗前后两组间血清AGEs、Aβ、TPO、FFA、HSP70水平差异;比较治疗前后两组间大脑中动脉血流状态差异;比较治疗前后两组间血流动力学差异。结果：治疗后第1、2周观察组血清AGEs、AO、FFA、HSP70水平低于对照组,TPO水平则高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）;治疗2周后,观察组收缩期峰流速（PSV）、舒张期末流速（EDV）、平均流速（Vm）快于对照组,血管搏动指数（PI）高于对照组,阻力指数（RI）低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。治疗前后两组血液流变学各项指标比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：依达拉奉能有效调节大面积急性脑梗死患者血清AGEs、Aβ、TPO、FFA、HSP70水平,改善大脑血流供应,从而发挥提高患者神经功能的疗效。     

热休克蛋白（HSP70—2）基因与氯氮平所致粒细胞减少症关联研究

目的：探讨中国人群中氯氮平所致粒细胞减少症与HSPT0—2mRNA表达及HSP70—2基因多态的关系。方法：将符合精神分裂症诊断标准的广州医学院附属精神病医院住院或门诊患者,根据单一使用氯氮平后外周血白细胞及中性粒细胞绝对计数分为氯氮平所致粒细胞减少症组（简称减少组）、服用氯氮平粒细胞正常组（简称正常组）及氯氮平所致粒细胞增多组（简称增多组）。三组精神分裂症研究组均于抽血做检测时同时抽血做氯氮平血药浓度检查,采用自行设计的调查表收集临床病史及人口学资料。采用聚合酶链反应一限制性长度片段多态性（PCR—RFLP）分析HSP70—2G1267A多态,采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测三组患者的HSP70—2mRNA表达。结果：减少组、正常组与增多组间氯氮平使用剂量、血药浓度无显著性差异（P〉0．05）;三组中性粒细胞的HSP70—2mRNA表达水平有统计学显著性差异（P〈0．01）,粒细胞增多组患者中性粒细胞的HSP70—2mRNA表达增强;HSP70—2基因1267位点各基因型及等位基因频率在三组人群的分布无显著性差异（P〉0．05）;HSP70—2G1267A三种基因型的HSP70—2mRNA表达水平无显著性差异（P〉0．05）。结论：氯氮平所致的粒细胞减少症与氯氮平使用剂量及血药浓度关无;氯氮平所致的粒细胞增多患者中性粒细胞的HSP70—2mRNA表达增强,可能由于HSP70蛋白独特的抗凋亡保护作用及其使用氯氮平后表达的增强,造成了使用氯氮平后出现的粒细胞增多现象;氯氮平所致的粒细胞减少症与HSP70—2mRNA表达无关;中国人群中的氯氮平所致的粒细胞减少症可能与HSPT0—2G1267A多态无关;HSP70—2G1267A突变对中性粒细胞中HSP70—2mRNA表达影响不大。     

慢性问歇性低压低氧对发育大鼠心肌热休克蛋白表达的影响

目的观察慢性间歇性低压低氧（chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH）处理对发育大鼠HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达的影响,探讨心肌热休克蛋白在发育大鼠CIHH心脏保护中的作用。方法新生雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠20只,随机分为2组,CIHH处理组（CIHH）和对照组（CON）。CIHH发育大鼠（连同母鼠）置于低压氧舱中,接受56d相当于海拔3000m的低压低氧处理（5h／d）。股动脉插管记录动脉血压,左心室插管描记左心室功能,包括左室峰压（left ventrieular systolic pressure,LVSP）、左室压力最大变化速率（left ventricular pressure,±LVdp／dtmax）。应用Western blot技术定量分析各组发育大鼠心肌热休克蛋白27（heat shock protein 27,HSP27）、热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）和热休克蛋白90（heat shock protein 90,HSP90）表达。并观察急性低氧／复氧对左心室功能、动脉血压和热休克蛋白（heat shock protein,HSPs）表达的影响。结果基础状态下,CIHH组与CON组发育大鼠的LVSP、±LVdp／dtmax及平均动脉压（mean artery blood pressure,MABP）差异无统计学意义（P〉0．05）,但CIHH组发育大鼠心肌HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达显著高于CON组发育大鼠;急性低氧／复氧导致发育大鼠LVSP、±LVdp／dtmax及MABP降低,表达增加,而CIHH组发育大鼠心功能参数及MABP降低幅度明显小于CON组发育大鼠,且3种HSPs蛋白表达明显高于CON组发育大鼠（P〈0．05）。结论CIHH可通过增强发育大鼠心肌HSPs蛋白表达发挥心脏保护作用。     

热休克蛋白70和Ki67蛋白在宫颈病变中的表达及临床意义

目的探讨热休克蛋白70（heat shork protein 70,HSP70）和Ki67蛋白在宫颈病变中的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测HSP70和Ki67蛋白在62例宫颈鳞癌、20例宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelialneoplasia,CIN）、12例慢性宫颈炎中的表达。结果 HSP70和Ki67蛋白在宫颈鳞癌组织中的阳性表达（71.0%、77.4%）显著高于慢性宫颈炎（0、0）（P〈0.05）;Ki67在CINⅢ中的表达（45.5%）显著高于慢性宫颈炎（0）（P〈0.05）,Ki67在宫颈鳞癌（77.4%）和CINⅢ（45.5%）中的阳性表达无差异（P〉0.05）;宫颈鳞癌中HSP70和Ki67的表达与病理级别、临床期别、淋巴结转移有关（P〈0.05）;HSP70和Ki67在宫颈鳞癌中的表达有关（P〈0.05）。结论 HSP70和Ki67可能协同促进了宫颈鳞癌的发展;CIN中Ki67的过度表达可能预示病变的恶性发展趋势。     

HSP70与突变型P53在卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探讨卵巢上皮癌组织中HSP70与突变型P53(mtP53)的表达情况及其在临床应用E1B-55KD缺陷型腺病毒联合化疗治疗卵巢癌中的指导意义。方法:采用免疫组化方法测定84例卵巢肿瘤(初治癌36例,复发癌23例,良性和交界性肿瘤25例)组织中HSP70与mtP53表达的阳性率。结果:卵巢癌组织中HSP70与mtP53的表达明显高于良性和交界性肿瘤(P<0.05),复发性卵巢癌HSP70与mtP53阳性率明显高于初治卵巢癌,且与卵巢恶性肿瘤的病理分级、进展期密切相关。卵巢癌中HSP70和mtP53共同阳性率为55.93%,复发癌组织中,HSP70和mtP53共同阳性率69.57%,明显高于初治癌(47.22%)。复发癌中铂类耐药型卵巢癌HSP70与mtP53阳性率分别为87.5%、87.5%,均明显高于非耐药组(57.14%、42.86%)。结论:mtP53和HSP70的表达与卵巢癌的进展期及细胞分化程度相关,晚期和低分化的卵巢癌中mtP53与HSP70阳性率明显高于早期和高分化型,提示两者可作为推测卵巢癌预后的指标。铂类耐药型卵巢癌mtP53与HSP70表达率明显高于非耐药型卵巢癌,且复发性卵巢癌mtP53与HSP70共同阳性率明显高于初治卵巢癌,表明mtP53与HSP70的相互作用可能在复发性卵巢癌发展中起作用。而溶瘤性腺病毒应用可能为难治性卵巢癌治疗提供新途径。     

失荅剌知丸对脑梗死急性期患者血清TNF-α和IL-6水平的干预研究

目的观察《回回药方》＂失荅剌知丸＂治疗脑梗死急性期患者的临床疗效及其对血清细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6水平的影响。方法将脑梗死急性期患者80例按照就诊顺序随机分为高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组各20例。2组患者在治疗期间均给予相同的西医基础治疗,治疗组在此基础上予以口服失荅剌知丸水丸,其中高剂量组1次30 g、中剂量组1次20g、低剂量组1次10g,1日3次;对照组则在西医治疗基础上口服银杏叶提取物片,1次80mg,1日3次。治疗前及治疗第14、28 d后分别观察2组患者的临床疗效及神经功能缺损评分,采用ELISA法检测患者治疗前后血清中TNF-α和IL-6水平。结果治疗组高、中剂量组与对照组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0.05）,低剂量组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。临床神经功能缺损程度评分治疗14 d各组较治疗前差异均有统计学意义（P〈0.05）,中剂量组明显优于其它组;治疗28 d后高、中剂量组明显优于低剂量组和对照组（P〈0.05）;治疗前后血清TNF-α、IL-6：治疗14 d后高、中剂量组较治疗前差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗28 d后高、中剂量组较治疗前差异有统计学意义（P〈0.05）,低剂量组和对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ＂失荅剌知丸＂治疗脑梗死急性期患者能明显减轻临床症状、改善神经功能缺损、降低血清TNF-α和IL-6水平。     

丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注后海马区AI及Fas／FasL、TNF-α表达的影响

目的探讨丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注海马区细胞凋亡指数（AI）、MasL、TNF-α表达的影响。方法运用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用原位末端标记法（TUNEL）检测凋亡神经细胞。采用免疫组织化学法,观察海马区Fas／FasL、TNF-α的表达。结果丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤;假手术组有一定量的Fas,FasL、TNF—α表达,缺血后Fas／FasL、TNF—α迅速增加．丹龙醒脑片组显著抑制Fas／FasL、TNF—α的表达,模型组和丹龙醒脑片组、尼莫地平组比较,差异均具有统计学意义（p〈0．05）。结论抑制由缺血再灌注损伤诱导的Fas,FasL、TNF-α表达可能是丹龙醒脑片具有脑保护作用的机制之一。     

云母对NSAIDs相关性小肠黏膜损伤COX-2及HSP70表达的影响

目的：研究NSAIDs相关性小肠黏膜损伤COX-2及HSP70表达,探讨云母对小肠黏膜的保护机制。方法：24只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、云母组,每组8只。模型组和云母组每天予双氯酚酸钠溶液7.8mg/（kg·d）剂量灌胃,制备大鼠NSAIDs相关性小肠黏膜损伤模型,云母组每天造模前予云母液120mg/（kg·d）剂量灌胃。灌胃给药5天后处死大鼠,进行大体形态观察,肠黏膜损伤指数（CMDI）及病理Chiu氏评分;免疫组化法检测小肠黏膜COX-2及HSP70表达。结果：与对照组比较,模型组CMDI、Chiu氏评分及COX-2、HSP70表达水平明显升高（P＜0.01）。而云母组CMDI、Chiu氏评分及COX-2表达水平较模型组有明显下降（P＜0.01）,HSP70水平更进一步升高（P＜0.01）。结论：NSAIDs相关性小肠黏膜损伤与COX-2及HSP70表达有关,云母可抑制损伤小肠黏膜COX-2表达,同时增强HSP70表达,从而对小肠黏膜起到保护作用。     

Ⅱ型糖尿病并发脑梗塞患者血小板GP Ⅵ表达与血清hs-CRP和Hcy的相关性研究

目的 探讨Ⅱ型糖尿病并发脑梗塞患者血小板GPⅥ的表达与血糖、血脂、Fib、hs-CRP以及Hcy之间的关系,以期明确糖尿病导致脑梗塞形成的机制.方法 将260例脑梗塞患者分为单纯脑梗塞组121例和糖尿病合并脑梗塞组139例,另设健康对照组110例.测定各组血小板膜糖蛋白Ⅵ（GPⅥ）的表达以及血液中血糖（GLU）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、纤维蛋白原（Fib）以及同型半胱氨酸（Hcy）的含量.结果 脑梗塞组患者血液中GLU、TC、TG、LDL-C、Fib、hs-CRP、Hcy、GPⅥ检测结果明显高于健康对照组,HDL-C检测结果明显低于健康对照组（均P＜0.05）;在脑梗塞患者中,糖尿病合并脑梗塞组血液中TC、TG、LDL-C、GLU、Fib、hs-CRP、Hcy、GPⅥ检测结果比单纯脑梗塞组明显增高,HDL-C检测结果明显减低（均P＜0.05）,且血小板GPⅥ表达水平与血液中Fib、hs-CRP、Hcy呈正相关;随着糖尿病病程的延长,血小板GPⅥ的表达和血清Hcy的含量明显增高（均P＜0.05）,血清中Fib和hs-CRP含量未见明显变化（P＞0.05）.结论 在糖尿病患者中,除了血糖和血脂的代谢紊乱外,血小板GPⅥ与炎症因子CRP、Hcy和Fib共同参与或介导了脑血管疾病的发生,对Ⅱ型糖尿病合并脑梗死的发生和发展起着重要的作用.