急性下壁心肌梗死伴胸导联ST段压低的心电图分析

目的:观察急性下壁心肌梗死伴胸导联ST段压低患者心电图改变,以探讨伴胸导联ST段压低出现的时间、持续时间与心肌梗死部位、房室传导阻滞以及严重心律失常的关系。方法:对66例急性下壁心肌梗死伴胸导联ST段压低患者,按胸导联ST段压低持续的时间分组,≥24h者为Ⅰ组42例,<24h者为Ⅱ组24例。观察统计两组患者合并出现其它部位梗死、房室传导阻滞、严重心律失常的发生率,进行对照分析。结果:①Ⅰ组并发其它部位梗死30例,Ⅱ组为5例,两组比较差异显著(P<0.01)。②Ⅰ组出现房室传导阻滞17例,Ⅱ组出现3例,两组比较差异显著(P<0.05)。③Ⅰ组出现严重室性心律失常19例,Ⅱ组3例,两组比较差异显著(P<0.05)。结论:急性下壁心肌梗死伴胸导联ST段压低持续时间≥24h,并发其它部位梗死多,梗死面积大,房室传导阻滞以及严重室性心律失常发生率高,可视为病变广泛的一项指标。     

急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低的临床意义

急性下壁心肌梗死伴胸导 ST段压低是临床常见现象。传统观点认为属心电图镜象改变 ,近来有人指出是心肌梗死区远距离缺血的结果 ,意义至今存有争议。现就此综述如下。1　下壁心肌梗死伴胸前导联 ST段压低的发生率Tendera等 [1 ] 报告 2 4例急性下壁心肌梗死 ,在发病 4小时内有 15例出现胸导段压低 ,发生率 62 % ,6小时后却仅有2 1%。 Birnbaum等 [2 ] 报道下壁心肌梗死中 64.4 %伴胸导 ST段压低。 Boden等 [3] 报道的 5 7例急性下壁心肌梗死中 2 1例出现胸导 ST段压低 ,发生率 3 7%。而多数作者 [4～ 1 3]统计结果在 5 0 %～ 60 % ,即…     

急性下壁心肌梗死胸前导联ST段改变的临床意义

目的分析急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低的临床意义。方法选择38例急性下壁心肌梗死患者常规心电图及24h动态心电图进行对照分析。结果急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低多于不伴胸前导联ST段压低(P<0.01);下壁伴正后壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低多于不伴胸前导联ST段压低(P<0.01);下壁伴右心室心肌梗死与胸前导联ST段压低无明显关联(P<0.01);急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低者严重室性心律失常与房室传导阻滞的发生率较不伴胸前导联ST段压低者高(P<0.01)。结论急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低往往提示梗死范围大或同时存在心肌缺血、冠脉病变广泛、心功能损害较严重,并且严重室性心律失常与房室传导阻滞的发生率明显增高,心肌酶峰值明显增高临床预后较差。     

急性下壁心肌梗死心前导联ST段压低的临床意义

正确地判断下壁急性心肌梗死的梗死相关动脉 (ｉｎｆａｒｃｔｒｅｌａｔｅｄａｒｔｅｒｙ ,ＩＲＡ )和动脉阻塞部位 ,有利于选择积极的治疗策略。随着冠状动脉造影术的广泛开展 ,使了解心肌梗死心电图改变和冠状动脉病变之间的关系成为可能。我们通过对 1998～ 2 0 0 0年住院的 36例急性下壁心肌梗死早期心电图和冠脉造影资料进行分析 ,探讨急性下壁心肌梗死心前导联ＳＴ段压低的临床意义。1　资料与方法1.1　一般资料　 36例首次急性下壁心肌梗死患者 ,男 2 6例 ,女 10例 ,年龄 38～ 78岁 ,平均年龄 ( 5 4± 8)岁。所有病例均符合ＷＨＯ急…     

急性下壁心肌梗死伴胸导ST段压低患者的临床观察

急性心肌梗死患者早期非梗死区ＳＴ段改变临床意义及机制 ,过去认为是下壁ＳＴ段抬高的对应性改变 ,但近年来国内外学者认为发生此现象者梗死面积大、并发症多、多为高危病人。作者通过对４８例伴胸导ＳＴ段压低急性下壁心肌梗死患者的临床观察 ,并与４２例不伴ＳＴ段改变急性下壁心肌梗死患者加以对照 ,以探讨其预后。１临床资料１．１一般资料１９９２年８月～２００１年１２月收治的有Ｑ波下壁心肌梗死患者９０例 ,所有病例均有典型临床表现 ,心电图及血清酶检查均符合急性心肌梗死的动态改变 ,除外束支传导阻滞、陈旧性心肌梗死、心室肥…     

冠脉造影分析急性下壁心肌梗死前侧壁导联ST段压低

目的　应用冠状动脉造影 ,分析急性下壁心肌梗死患者心电图前壁或侧壁导联上ST段压低的临床义意。方法　 31例患者发病后第 1天标准 12导联心电图记录 ,前壁导联范围为V1 ～V4 ,侧壁导联范围为I、AVL、V5、V6 。患者均进行冠脉造影 ,2 5例 (80 % )自发病后 1个月内接受检查 ,6例于发病后2个月内接受冠脉造影 ,冠脉狭窄≥ 5 0 %被视为异常。结果　冠脉双支或双支以上病变者 ,特别是左旋支存在病变者 ,易发生侧壁导联ST段压低 ,P <0 0 5。前壁导联ST段低压者中 ,也以双支或双支以上病变为多。结论急性下壁心肌梗死时 ,出现前侧壁导联的ST段压低 ,为心肌缺血扩展的标志     

急性下壁心肌梗死胸前导联ST段压低的临床意义

分析2001年1月-2004年3月本院68例急性下壁心肌梗死(AIMI)住院患者的临床资料,探讨胸前导联ST段压低与冠状动脉(冠脉)病变的关系及临床意义.     

老年急性下壁心肌梗死伴心前导联ST段压低的临床探讨

目的探讨急性下壁心肌梗死 (AIMI)时前壁导联ST段压低的临床意义。方法回顾性分析 6 8例首发AIMI患者的心电图和冠状动脉造影资料。结果AIMI伴前壁导联ST段压低组 (B组 )的血清肌酸激酶峰值为 ( 2 6 1.17± 4 2 .58)U L高于AIMI不伴前壁导联ST段压低组 (A组 ) ( 183.2 6± 4 1.37)U L(P <0 .0 5) ,左室射血分数B组 ( 49± 8) %低于A组 ( 58± 7) % ,(P <0 .0 5)。两组病变血管多涉及右侧冠状动脉 (RCA)。结论AIMI伴前壁导联ST段压低提示和多支血管病变有关 ,其梗死面积较大 ,射血分数较低     

急性下壁心肌梗死胸前导联ST段压低的临床意义

目的分析急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低的临床意义。方法选择84例急性下壁心肌梗死患者常规心电图及24h动态心电图进行对照分析。结果急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低多于不伴胸前导联ST段压低（P〈0．01）;下壁伴正后壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低多于不伴胸前导联ST段压低（P〈0．01）;下壁伴右心室心肌梗死与胸前导联ST段压低无明显关联（P〈0．01）;急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低者严重室性心律失常与房室传导阻滞的发生率较不伴胸前导联ST段压低者高（P〈0．01）。结论急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低往往提示梗死范围大或同时存在心肌缺血、冠脉病变广泛、心功能损害较严重,并且严重室性心律失常与房室传导阻滞的发生率明显增高,心肌酶峰值明显增高临床预后较差。     

急性下壁心肌梗死有无胸前导联ST段改变对愈后的影响

急性透壁性心肌梗死的心电图改变是在反映心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波,随梗死面积扩大,并发症的发生率及病死率也增加。但在相当部分急性心肌梗死者中,除上述典型心电图改变外,还存在远离急性心肌梗死区ST段改变。其中急性下壁心肌梗死时胸前ST段改变是常见的现象,我们旨在研究有无ST段改变对预后的影响。     

急性下壁心肌梗塞时心前导联心电图ST段压低的临床意义

为评价急性下壁心肌梗塞(AIMI)时心前导联ST段压低的意义,对43例心电图示透壁急性心肌梗塞患者进行了研究。其中,31例有心前导联ST段压低(甲组),12例无心前导联ST段压低(乙组),两组临床表现无差异。研究结果表明,甲组患者血清酶平均峰值显著升高且左室衰竭的发生率升高;甲组室性心律紊乱、心肌再梗塞、心源性休克和房室传导阻滞的发生率亦显著高于乙组(P>0.01～0.05)。本研究资料提示,AIMI时心前导联ST段压低可能与广泛性心肌缺血和危重并发症的发生率高有关,从而认为,可将之用来预测AIMI的临床严重程度,治疗效果和预后。     

急性心肌梗死“墓碑样”ST段改变的临床意义

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）时,"墓碑样"ST段改变的临床意义和预后。方法：48例AMI患者,根据ST段形态分为墓碑样组（n=11）和对照组（n=37）。比较两组间ST段上抬高度、ST段抬高导联数、CK峰值、QT离散度、心脏严重并发症例数和死亡率以及广泛心肌梗死（ST段抬高导联数＞5个）的发生例数。结果：除广泛心肌梗死的例数二组之间比较无差异（P＞0.05）外,墓碑样组均大于对照组,差异显著（P＜0.05）。墓碑样组室性心律失常的发生率和由此引起的死亡数亦大于对照组（P＜0．05）。结论：有"墓碑样"ST段改变者预后较差,与心肌梗死范围相比,心肌缺血损伤程度较重可能是其预后不良的更重要原因。     

急性心肌梗死患者QT离散度与室性心律失常的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者QT间期离散度(QTd)与室性心律失常的关系。方法测量42例AMI患者心电图的QTd,对有室性心律失常组与无室性心律失常组进行比较。结果AMI有室性心律失常组的QTd高于无室性心律失常组的QTd。结论AMI患者发生室性心律失常与QTd增大有关。     

不同的梗死相关血管急性下壁心肌梗死特点

目的分析不同梗死相关血管的急性下壁心肌梗死患者的临床特点。方法根据冠状动脉造影结果将急性下壁心肌梗死患者分2组,A组76例为右冠状动脉(RCA)闭塞,B组24例为左回旋支冠状动脉(LCX)闭塞,并进行比较分析。结果心电图ST段抬高STⅢ>STⅡA组显著高于B组(P<0.05);ST段抬高STⅢ0.1mVA组显著高于B组(P<0.05);合并左前降支冠状动脉(LAD)病变的患者数在胸前导联ST段压低的患者中显著多于无胸前导联ST段压低患者(P<0.05);左室射血分数(LVEF)A组显著低于B组[(51±14)%vs(57±10)%,P<0.05];合并右室心肌梗死A组显著高于B组(P<0.05);心源性休克,心力衰竭,Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞,室性心动过速/心室颤动,住院死亡率等两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论心电图Ⅲ、Ⅱ及V4R导联ST段变化能预测急性下壁心肌梗死患者梗死相关血管,急性下壁心肌梗死患者伴胸前导联ST段压低提示LAD病变,RCA闭塞所致下壁心肌梗死LVEF低于LCX闭塞者,但临床并发症两组间差异无统计学意义。     

心电图Ⅲ导联ST段偏移在急性前壁心肌梗死中的意义

目的　旨在明确常规体表心电图ST段偏移对急性前壁心肌梗死患者左冠状动脉前降支 (LAD)堵塞部位的预测价值。方法　根据病损部位在LAD第一对角支或第一间隔支的近端抑或远端 ,87例急性前壁心肌梗死患者被分为近端组和远端组 ,并比较两组患者的心电图改变。结果　①近端组Ⅰ、aVL导联ST段抬高≥ 1mm的发生率高于远端组患者 (I:5 0 %vs 35 % ,aVL :6 1%vs4 2 % ,P <0 0 1) ;②近端组患者下壁导联Ⅱ、Ⅲ和aVF的ST段压低≥ 1mm的发生率明显高于远端组患者(Ⅱ :79%vs 2 9% ,Ⅲ :86 %vs 19% ,aVF :75 %vs 4 5 % ,P <0 0 1) ;③作为LAD近端病损的预测指标 ,Ⅲ导联ST段压低≥ 1mm的敏感性和特异性高于aVL导联ST段抬高≥ 1mm的敏感性和特异性 (86 %vs 6 1% ,81%vs 5 8% ,P <0 0 1)。结论　常规体表心电图Ⅲ导联ST段明显压低是判断前壁心肌梗死患者LAD近端堵塞的良好指标     

急性前壁心肌梗死患者心电图下壁导联改变的意义

目的明确常规体表心电图下壁导联 ST段偏移对急性前壁心肌梗死患者左冠状动脉前降支 ( LAD)分布特点及其病变部位的判断价值。方法根据 L AD分布特点及其病变部位在第一对角支或第一间隔支的近端抑或远端 ,将 87例急性前壁心肌梗死患者进行分组 ,并比较各组患者的心电图改变。结果 1L AD近端病变组患者下壁导联 、 和 a VF的 ST段压低≥ 1mm的发生率明显高于远端组患者 ( :79%与 2 9% , :86 %与 19% ,a VF:75 %与 45 % ,P<0 .0 1) ;2左冠优势型组患者下壁导联 、 和 a VF的 ST段压低≥1mm的发生率明显优于非优势型组患者 ( :2 8%与 92 % , :2 8%与 94% ,a VF:31%与 96 % ,P<0 .0 1) ;3共 12例患者下壁导联ST段抬高总和≥ 3.0 mm,且均见于左冠优势型并 LAD远端病变患者。结论常规体表心电图下壁导联 ST段偏移是判断 LAD分布特点及其病变部位的良好方法     

急性ST段抬高型心肌梗死PPCI后发生再灌注心律失常的危险因素分析

目的分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者在经直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)后再灌注心律失常(RA)的发生率及危险因素。方法回顾性分析2018年1月至2019年5月188例经PPCI治疗的STEMI患者的临床资料。利用单因素分析和多因素Logistic回归分析STEMI患者经PPCI治疗后发生RA的危险因素。结果 188例STEMI患者中,87例发生RA设为RA组,未发生RA的101例设为对照组。单因素分析显示,RA组有吸烟史、合并高血压病、合并2型糖尿病、血管开通时间<6 h、合并低钾血症、罪犯血管为右冠患者占比以及肌红蛋白水平高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,合并高血压病、合并2型糖尿病、血管开通时间<6 h、合并低钾血症、罪犯血管为右冠是影响STEMI患者PPCI后发生RA的独立危险因素(P<0.05)。结论对于采取PPCI治疗的STEMI患者,合并高血压病、合并2型糖尿病、血管开通时间<6 h、合并低钾血症、罪犯血管为右冠可增加RA的发生。     

急性心肌梗死时心电图对应导联ST段压低的临床价值分析

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）伴或不伴ST段压低（STD）临床意义.方法 纳入2009年9月到2012年9月AMI患者65例,其中AMI伴STD患者（STD组）29例,不伴STD患者（NSTD组）36例.分析两组患者冠脉受累支数、心肌损伤标志物水平及体内炎症水平差异.结果 STD组患者更多罹患冠脉多支病变;AMI伴STD患者心肌损伤标志物水平较NSTD患者高;同时,AMI伴STD患者红细胞沉降率（ESR）及C反应蛋白（CRP）水平均较NSTD患者为高.结论 AMI伴STD发生率高,可能提示更严重心肌病变及更强烈炎症反应.     

急性心肌梗死再灌注治疗后ST段下降程度与心功能恢复的关系

目的：探讨急性心肌梗死再灌注治疗后ST段下降程度与慢性期左心功能的关系。方法：将再灌注治疗后30分钟的ST段高度持续下降超过或等于再灌注治疗前最大ST段高度50％的病例作为ST段下降组（31例），未达到50％的病例作为ST段抬高组（30例），根据左室造影对两组间急性期和慢性期梗死局部室壁运动，左室舒张末期容积及左室射血分数（LVEF）进行比较，结果：两组再灌注治疗前ST段高度，侧支循环形成及梗死前有无心绞痛未见明显差异。发病到开始再灌注治疗的时间ST段下降组明显短于ST段抬高组，梗死局部室壁运动指数（SD／chord)在急性期和慢性期有明显改善（P＜0．01），左室舒张末期容积急性期与慢性期比较无扩大，左室射血分数急性期与慢性期比较明显增加（P＜0．01），ST段抬高组，SD/chord在急性期和慢性期未见明显改善，左室舒张末期容积急性期与慢性期比较，呈现显著扩大（P＜0．01），左室射血分数急性期与慢性期比较，无明显改善，CK最高值，ST段抬高组明显高于ST 段下降组（P＜0．01），再灌注治疗过程中ST段再度抬高的出现率，ST段抬高组明显高于ST段下降组（P＜0．05），结论：急性心肌梗死再灌注治疗后ST段下降程度可以作为判断晚期功能改善的指标。