桂枝乙醇提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

[目的]观察桂枝乙醇提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其可能的机制.[方法]采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察桂枝乙醇提取物对苯肾上腺素(1.0 μmoL/L)预收缩内皮完整的血管环和去内皮血管环的舒张作用,并观察一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝预处理对桂枝乙醇提取物舒张血管作用的影响.[结果]桂枝乙醇提取物对离体大鼠胸主动脉环具有非内皮依赖性的舒张作用,分别用L-硝基精氨酸甲酯和亚甲蓝预处理对桂枝乙醇提取物的舒张血管作用无明显影响.在无钙缓冲液中,桂枝乙醇提取物对血管收缩有抑制作用.[结论]桂枝乙醇提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张血管作用具有非内皮依赖性,其机制可能与抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关.     

银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

[目的]探讨银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制.[方法]建立大鼠离体主动脉环灌流模型,观察银杏叶水提取物对分别经1μmol/L苯肾上腺素及5-HT预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并观察左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）及亚甲蓝预处理对银杏叶水提取物的舒张血管作用的影响.[结果]银杏叶水提取物对大鼠离体内皮完整的胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用;L-NAME和亚甲蓝预处理可明显抑制银杏叶水提取物的舒张作用.[结论]银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环具有内皮依赖性舒张血管作用,其可能机制是通过血管内皮细胞鸟苷酸环化酶途径介导.     

醋柳黄酮对大鼠离体主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:探讨醋柳黄酮(TFH)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其与内皮的关系.方法:采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,并置于灌流槽中.使用累积加药法,检测TFH对去甲肾上腺素(NE)预收缩的胸主动脉环张力的影响,并分为去内皮组及非去内皮组,对TFH扩血管作用对照研究.结果:TFH对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均呈剂量(浓度为0.02g/L;0.04g/L;0.06g/L)依赖性扩血管作用,THF在0.02g/L;0.04g/L的浓度对内皮完整的主动脉环较去内皮主动脉环舒张血管作用更强,有统计学差异(P＜0.05),在0.06g/L的浓度两组均为完全舒张,最大舒张反应均为100%.结论:THF呈剂量依赖性扩血管作用,其舒张血管作用在小剂量呈内皮依赖性,而大剂量呈非内皮依赖性.     

刺五加水提取物对大鼠离体动脉血管的舒张作用

[目的]探讨刺五加水提取物舒张血管的作用.[方法]采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型,记录苯肾上腺素预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的变化,观察刺五加水提取物的舒张血管作用.[结果]刺五加水提取物对苯肾上腺素预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用.用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝预处理后,刺五加的舒张血管作用无明显变化.在无钙营养液(含EGTA)环境下,刺五加水提取物对苯肾上腺素收缩有明显的抑制作用.[结论]刺五加水提取物具有浓度依赖性血管舒张作用,此作用与内皮源性的舒张因子一氧化氮无关,可能与抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关.     

氯唑沙宗对离体大鼠胸主动脉的抗收缩作用

目的研究氯唑沙宗(Chlorzoxazone,CZ)对离体大鼠胸主动脉的抗收缩作用。方法采用大鼠离体胸主动脉环灌流法,测定血管环张力的变化。实验观察:1)动脉环在KH液中稳定1h后,向浴槽内加入25mMKCl预收缩血管,5min后给予300μM氯唑沙宗,观察其对血管的作用,对内皮去除的血管重复上述步骤。2)动脉环处于平衡状态时先加入不同浓度氯唑沙宗(100,300,500μM),5分钟后给予25mMKCl,观察血管的收缩情况。3)无钙液反复冲洗动脉环,待血管稳定后,给予200μM氯唑沙宗或2μM维拉帕米,10分钟后加入含CaCl2(0.1~2mM)的高钾液,观察血管的张力变化。结果1)对KCl预收缩的内皮完整或去内皮的大鼠胸主动脉,氯唑沙宗均有舒张作用。2)氯唑沙宗剂量依赖性地对抗KCl诱导的收缩作用(P<0.05)。3)在无钙高钾液中,氯唑沙宗明显降低CaCl2所引起的胸主动脉环的收缩。结论氯唑沙宗非内皮依赖性的舒张大鼠离体胸主动脉。     

烟草烟雾对离体大鼠胸主动脉舒缩功能的影响

目的 观察烟草烟雾对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 建立大鼠吸烟模型,采用离体胸主动脉环灌流装置,观察短期大量吸烟(SS)、中期大量吸烟(MS)及长期大量吸烟(LS)对氯化钾(KCl)、苯肾上腺素(PE)诱导血管收缩的作用,以及对乙酰胆碱(Ach)舒张血管环的影响,同时观察N-硝基-L-精氨酸甲酯...     

复方丹参滴丸对离体大鼠主动脉环的舒张作用

目的 观察复方丹参滴丸(DSP)对离体大鼠胸主动脉环舒张作用. 方法 采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度的DSP(2.7～21.6 g/L)对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KC1)预收缩内皮完整和去内皮血管环的影响. 结果 DSP对NE预收缩的内皮完整血管环产生剂量依赖性舒张作用,DSP在21.6 g/L对NE预收缩的去内皮血管环产生舒张作用;对KC1预收缩的内皮完整和去内皮血管环产生剂量依赖性舒张作用. 结论 DSP通过内皮和非内皮作用舒张血管.     

血凝酶对大鼠离体胸主动脉环收缩作用的影响

目的:研究血凝酶(Reptilase,RTA)对离体大鼠胸主动脉的收缩作用与机制。方法:制备离体大鼠胸主动脉环,经生物信号采集与分析系统测定血管环的张力变化。分有内皮组和去内皮组,采用累计加药法,观察血凝酶对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环产生浓度依赖性的收缩作用,对内皮完整PE预收缩血管环组显著高于去内皮组;而对KCl预收缩的胸主动脉环张力无显著影响;在内皮完整的血管,预孵内皮素转化酶抑制剂磷阿米酮(phosphoramidone,5×10-6mmol/L,PAMD)后,血凝酶对PE预收缩张力明显低于未孵育组(P<0.01);在去内皮的血管环上,应用EDTA(3mmol/L)螯合细胞外Ca2+或LaCl3(100μmol/L)后,可明显阻断血凝酶对PE预收缩作用(P<0.01)。结论:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环的收缩作用呈浓度依赖性,其机制可能为有内皮细胞途径参与,促进内皮素释放,对PE缩血管产生协同效应;还可能与血管平滑肌上有受体操纵性钙通道(receptor-operated calcium chan-nel,ROCC)[1]参与,增加血管平滑肌钙内流有关。     

华蟾素对大鼠胸主动脉的缩血管作用及其机制

目的:研究中成药华蟾素对大鼠离体胸主动脉环的作用及其机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,观察华蟾素对血管张力的影响。结果:华蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)浓度依赖性地收缩去内皮的大鼠胸主动脉环,收缩幅度分别为(16.3±3.39)%、(52.5±7.70)%、(60.9±8.84)%、(69.2±11.34)%,显著高于内皮完整的大鼠胸主动脉环收缩幅度[(6.2±2.07)%、(14.7±4.91)%、(17.6±5.86)%、(20.3±6.78)%](P<0.01);在无Ca2 液中,10.0 g/L华蟾素对去内皮主动脉环的收缩幅度[(7.1±0.79)%]显著低于有Ca2 液中的收缩幅度[(78.1±4.32)%](P<0.01);维拉帕米(1-0 7m o l/L,V er)预处理可消除10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01);一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理内皮完整的主动脉环,可增强10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01)。结论:华蟾素对大鼠离体胸主动脉有收缩作用,其缩血管机制与其促使细胞外Ca2 经电压依赖性钙通道内流进入血管平滑肌细胞有关;同时,华蟾素作用于血管内皮细胞,引起血管舒张因子一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管效应。     

泽兰乙醇提取物对大鼠血管的舒张作用及其机制研究

[目的]探讨泽兰乙醇提取物的舒张血管效应及其机制.[方法]利用多通道生理记录仪对大鼠离体胸主动脉进行观察,观察泽兰乙醇提取物对血管的作用,并从血管内皮细胞及一氧化氮(NO)/环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路探讨其作用机制.[结果]泽兰乙醇提取物对内皮完整的大鼠胸主动脉环具有剂量依赖性舒张血管效应.去除血管内皮,可明显抑制泽兰的舒张血管效应;应用一氧化氮合酶抑制剂和鸟苷酸环化酶抑制剂预处理后,泽兰的舒张血管效应明显被阻断;应用盐酸普萘洛尔或阿托品对泽兰的舒张血管作用无影响.[结论]泽兰乙醇提取物的舒张血管效应存在内皮依赖性,且可能与NO/cGMP信号通路相关.     

钩藤提取液致离体大鼠胸主动脉环舒张作用的研究

目的研究钩藤提取液(FZA)对离体大鼠胸主动脉环舒张力的作用与机制。方法采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测钩藤提取液对基础状态血管环张力的影响。结果单独加入钩藤提取液观察到离体血管张力的改变,有显著的舒展血管作用P≤0.05,n=6。结论钩藤提取液具有明显的舒张血管的作用,其作用机制可能直接舒张血管。     

异鼠李素对大鼠主动脉环的舒张作用

目的：研究异鼠李素（Iso）对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的舒张机制。方法：采用累计加药法,观察Iso、槲皮素（Que）和硝普钠对大鼠主动脉血管环的舒张作用,以及内皮一氧化氮合酶（eNOS）选择性抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）、鸟苷酸环化酶（GC）抑制剂亚甲蓝（MB）、前列腺素（PGs）抑制剂吲哚美辛（Indo）、ATP依赖钾通道（KATP）选择性抑制剂格列本脲（GLY）对Iso舒张去甲肾上腺素（NE）收缩的胸主动脉环的影响。结果：Iso（1100μmol/L）与Que（1100μmol/L）对离体大鼠内皮完整胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,且Iso与Que的舒张效应没有明显差异（P〉0.05）,两者均在10-4mol∕L时舒张作用达到100%。Iso与Que最大舒张反应的半数有效浓度（EC50）分别为4.26×10-5mol/L,4.28×10-5mol/L,两者的EC50无明显差别（P〉0.05）。Iso和硝普钠相比,对内皮完整胸主动脉环的舒张能力显著减少（P〈0.01）。Iso在低浓度（1～30μmol/L）的舒张作用内皮完整组明显强于去内皮组（P〈0.05）,而在高浓度（60100μmol/L）时,去内皮组与保留内皮组的舒血管作用无显著性差异（P〉0.05）。L-NAME、MB及Indo均可以部分阻断Iso的舒血管作用,与对照组比有统计学意义差异（P〈0.05）,而GLY不能阻断Iso的舒血管作用,与对照组比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：异鼠李素对离体大鼠动脉环可产生浓度依赖的舒张作用,异鼠李素在低浓度时舒血管作用具有内皮依赖性,而在高浓度时,为非内皮依赖性机制。异鼠李素舒血管机制可能与内皮NO/GC/cGMP途径以及环氧合酶途径有关,与ATP激活钾通道无关。     

MS23对大鼠胸主动脉环舒张作用的研究

目的:探讨MS23舒张血管平滑肌作用及其机制。方法:采用离体血管张力实验方法,观察MS23的舒血管作用和对不同浓度KCl引起大鼠胸主动脉环收缩作用的影响。结果均用x-±s表示。资料分析:加用MS23前后进行配对t检验。制图用Graph Pad Prism4Demo软件。统计分析用SPSS11.5软件。P<0.05为有统计学意义。结果:高浓度的MS23可降低血管环的静息张力(P<0.05);MS23对KCl(60mmol/L)和NE(1×10-5)mol/L)引发的血管环收缩具有拮抗作用(P<0.01);MS23能使20mmol/L~70mmol/L KCl对动脉环收缩作用减弱或明显减弱(P<0.05或P<0.01);随着MS23浓度的增加,其作用逐渐增强,KCl的浓度效应曲线向右下移位:半数有效浓度有增加(P<0.05或P<0.01)。结论:高浓度的MS23可减小动脉环的静息张力;MS23可抑制KCl和NE引起的缩血管作用;MS23对动脉环的舒张作用随着其浓度的增加而增强,MS23对KCl收缩血管作用的抑制不是竞争性抑制。     

比索洛尔对离体大鼠胸主动脉张力的作用

目的观察比索洛尔对离体大鼠胸主动脉环经KCl、NE预收缩血管的作用,并探讨其作用机制。方法记录大鼠离体胸主动脉环张力变化。结果累积浓度的比索洛尔对NE预收缩的血管环产生浓度依赖性舒张作用;对KCL预收缩的血管环,比索洛尔未产生明显的张力变化。在去内皮的主动脉环,NE预收缩后,累积浓度的比索洛尔产生浓度依赖性舒张作用,与内皮完整组比较无统计学差异。结论比索洛尔对NE预收缩血管有浓度依赖性的舒张作用,而KCL预收缩后,比索洛尔无作用。比索洛尔的舒张作用不具有内皮依赖性。     

应用干扰素-α减弱大鼠血管内皮依赖性的舒张作用

目的 :研究急、慢性干扰素 - α(IFN- α)处理对离体大鼠胸主动脉环的影响及其可能机制。方法 :用离体血管灌流方法 ,测定离体主动脉环张力。结果 :IFN- α(10、10 0、10 0 0、10 0 0 0 U/ ml)对苯肾上腺素 (PE,10 -6mol/ L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用 ,分别降低为对照的 (90 .1± 0 .91) %、(6 5 .1± 5 .2 1) %、(39.5± 8.2 2 ) %、(35 .3± 8.2 7) %。去除内皮后 IFN- α的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 L- NAME(10 -4mol/ L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10 -5mol/ L)和诱导型 NOS抑制剂 AMG(10 -4mol/ L)预处理后 ,10 0 U/ mlIFN- α引起的血管舒张作用被阻断 ,其血管舒张幅度分别为对照的 (97.2± 5 .34) %、(95 .1± 6 .2 5 ) %、(93.7±8.82 ) %。用 IFN- α10 0 0 0 U/ ml预处理 2 h对 Ach引起的内皮依赖性主动脉环的舒张作用无显著影响 ,用IFN- α10 0万 U/ d腹腔注射 5 d后的 SD大鼠的主动脉环对 Ach引起的内皮细胞依赖性舒张作用明显降低。结论 :IFN- α可能通过诱导 i NOS合成或增强 i NOS其活性产生内皮依赖的血管舒张作用 ,慢性 IFN-α处理可能损害了血管内皮的功能或使 NO- s GC信号途径的效能降低。     

卷柏穗花杉双黄酮的舒张血管作用实验研究

[目的]探讨卷柏乙酸乙酯提取物穗花杉双黄酮对血管紧张性的影响及其可能的机制.[方法]利用多道生理记录仪对大鼠离体主动脉环进行观察,了解卷柏己烷、乙酸乙酯和正丁醇提取物对血管的作用,并从血管内皮细胞、一氧化氮和受体角度探讨其机制.[结果]卷柏的3种提取液均有明显的舒张血管作用,其中以乙酸乙酯提取物穗花杉双黄酮的作用最强,且在0.1～10.0μmol/L范围内具有剂量依赖性.损伤大鼠胸主动脉环内皮后,穗花杉双黄酮的舒张血管作用被抑制;在内皮完整的动脉血管环使用一氧化氮抑制剂L-NAME后,穗花杉双黄酮的作用亦被抑制;使用1.0μmol/L盐酸普萘洛尔或阿托品对穗花杉双黄酮的舒张血管作用无影响.[结论]卷柏乙酸乙酯提取物穗花杉双黄酮的舒张血管作用存在内皮依赖性,且有一氧化氮参与.     

MS23对大鼠胸主动脉环舒张机制的研究

目的:探讨MS23对血管平滑肌的舒张作用及其机制。方法:采用离体血管张力实验方法,观察MS23的舒血管作用。试验共分三组:内皮健在组;去内皮组;L硝基精氨酸(LNAME)组。结果以x±s表示。资料分析:组间进行单因素方差分析(F检验)和q检验。统计分析用SPSS11.5软件。P<0.05为有统计学意义。结果:对同一浓度MS23干预下三组间收缩率无差别(P>0.05),提示:MS23对大鼠胸主动脉环的舒张作用与内皮功能无关;MS23对大鼠胸主动脉环的舒张作用不受LNAME的影响,即与一氧化氮(NO)无关。结论:MS23对血管环的舒张作用与内皮源性舒张因子(NO)无关;MS23的舒血管作用与内皮细胞的功能无关;MS23可能是一种特异性PDE4抑制剂。     

黄芪对同型半胱氨酸诱导的大鼠胸主动脉张力损伤的保护作用

目的 探讨黄芪对同型半胱氨酸诱导的大鼠胸主动脉张力损伤的保护作用及其机制。方法 采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型。观察不同作用浓度（0．1-3．0mmol/L）同型半胱氨酸干预60min后，对主动脉环内皮依赖性舒张作用的影响，以及超氧化物歧化酶（200U／ml）和不同浓度（10-300mg／L）黄芪对同型半胱氨酸诱导的血管环张力变化的影响。结果 预孵60min后，同型半胱氨酸呈浓度依赖性抑制主动脉环内皮依赖性血管舒张作用；以超氧化物歧化酶（200U／ml）干预30min后，可以完全逆转同型半胱氨酸对血管环的抑制作用，而30-300mg/L制作用。结论 黄芪能改善同型半胱氨酸对实验大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能的抑制作用。     

千层纸素A内皮依赖性舒张大鼠离体血管的作用

目的：研究千层纸素A对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其内皮依赖性作用机制。方法：分离wistar大鼠的胸主动脉,采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法检测千层纸素A对1Mmol／L去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）或60mmol／L氯化钾预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张效应,并观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基L-精氨酸甲酯（NG-nitro-Largininemethylester,LNAME）预处理后千层纸素A舒张血管作用的变化。结果：千层纸素A（10、100μmol／L）可以舒张NE（1μmol／L）和氯化钾（60mmol／L）预收缩的内皮完整的离体血管,10、100μmol／L药物浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;对去内皮血管的舒张作用显著低于内皮完整的血管（P〈0．05,P〈0．01）;终浓度为100μmol／L的L—NAME可以显著降低100μmol／L千层纸素A的舒血管作用,加入L—NAME组-9不加入抑制剂组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：千层纸素A可通过内皮依赖的一氧化氮途径发挥舒张血管的作用。