从循证医学证据看冠心病合并高血压患者的血压控制目标

心脏是高血压病最常损害的靶器官之一,主要表现为左心室肥厚、冠状动脉粥样硬化、心律失常及心力衰竭,冠状动脉病变是高血压导致的全身血管病变的一部分.无论收缩压、舒张压增高还是脉压增大,在冠心病发生发展过程中均起着极其重要的作用.     

吲哒帕胺与伲福达联合治疗中老年高血压病的临床观察

高血压病是常见的一种心血管病,随着我国人口年龄逐渐高龄化,高血压发病率有增高的趋势,原发性高血压占高血压95%以上,是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、脑卒中、左心室肥厚、急性心肌梗死等心血管疾病的独立危险因素[1]。长期血压增高导致心、脑、肾和周围血管等靶器官损害,     

血管紧张素Ⅱ在左心室肥厚发病机制中的作用

新近研究发现,左心室肥厚可见于高血压的极早期,甚至少数高血压患者在血压升高前就存在室壁肥厚.这些资料表明左心室肥厚可由独立于血压之外的因素导致.越来越多的证据表明,左心室肥厚和神经体液内分泌因素密切相关.左心室肥厚作为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了体内生长促进因子[如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞因子、生长因子、去甲肾上腺素、甲状腺素等]和生长抑制因子(如心钠素、缓激肽、前列腺素及NO等)之间效应的失衡.前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶元降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用.本文综述AngⅡ在左心室肥厚发病机制中的作用.     

厄贝沙坦抗高血压疗效及其对左室肥厚的逆转作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(厄贝沙坦)的降压疗效及其对原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的逆转作用.方法 92例高血压患者口服厄贝沙坦75～150mg,每日1次,治疗12周后用动态血压监测仪记录降压效果,用超声心动图测量左心室肥厚患者的左心室肥厚的改善情况.结果 厄贝沙坦可使24 h血压平稳下降,且左心室重量指数较治疗前明显减低(P＜0.01).结论 厄贝沙坦可有效地控制血压的升高,并对高血压患者的左心室肥厚有逆转作用.     

冠状动脉病变与血压的相关性研究

目的：研究冠状动脉病变与血压的关系。方法：选择可疑冠心病患者121例，采用Judkin法进行冠状动脉造影。结果：病变组高血压病程6．3±8．7年、收缩压138±32mmHg、舒张压84±14mmHg及脉压46±16mmHg均明显高于非病变组（P〈0．05）。三支血管病变组高血压病程、收缩压和脉压均高于单支血管病变组和双支血管病变组（P〈0．05）。经多因素回归分析，高血压病程（P〈0．05）、年龄（P〈0．05）等因素是冠心病发生的独立危险因素。结论：高血压病程增加、年龄和脉压增大者患冠心病的机会增加．并且收缩压和脉压的升高对冠状动脉的危害性较大。减肥、控制血压、降低低密度脂蛋白胆固醇可降低脉压。     

血管紧张素转化酶抑制剂和钙拮抗剂对高血压心功能及心脏结构的影响

高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管病变。可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压，又称高血压病，占总高血压患者的９５％以上，患者除了高血压本身可引起的有关症状以外，长期高血压，还可成为各种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器，如心、脑、肾的功能，最终导致这些器官的功能衰竭犤１，２犦。长期周围血管阻力升高，使左心室肥厚扩张。高血压发病过程中的儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等物质，也可刺激心肌细胞肥大。左心室肥厚扩大，称高血压心脏病。左心室长期面向高血压工作可致左心…     

探析左心室肥厚与左心室重构及冠状动脉病变的关系

目的：探讨分析左心室肥厚与左心室重构及冠状动脉病变的关系。方法：选取2012年6月～2013年6月间我院收治的老年高血压患者96例作为研究对象，将其中伴有左心室肥厚的39例患者设为研究组，将不伴有左心室肥厚的57例患者设为对照组，对两组患者进行超声心电图检查及冠状动脉造影检查，观察对比两组患者左心室重构和冠状动脉病变的发生情况，并将对比的结果及两组患者的临床资料进行回顾性的分析。结果：在39例研究组患者中，发生左心室重构的患者有31例（占患者总数的79.49%），发生冠状动脉病变的患者有36例（占患者总数的92.31%）。在57例对照组患者中，发生左心室重构的患者有23例（占患者总数的40.35%），发生冠状动脉病变的患者有14例（占患者总数的24.56%）。研究组患者左心室重构及冠状动脉病变的发生率均明显高于对照组患者，差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。结论：老年高血压伴左心室肥厚患者发生左心室重构和冠状动脉病变的几率明显高于不伴有左心室肥厚的高血压患者。     

抗高血压药物对血糖和血脂代谢的影响

近年来的研究表明,高血压病是综合征,包括高血压、胆固醇升高、高胆固醇和高血压一起增加冠心病的发病率、糖耐量异常和胰岛素抵抗、肾功能下降、左心室肥厚及动脉顺应性降低。血脂升高可增加高血压患者冠状动脉病变的危险性。50%高血压病患者有糖耐量异常和胰岛素抵抗、血浆胰岛素水平升高。胰岛素可引起水钠潴留和激活交感神经系统升高血压,并可影响血脂代谢加速动脉硬化[1]。因此,高血压病的治疗不仅是降低血压,更应关注这个综合征的所有因素,选择较为理想的药物,减少并发症,降低病死率。本文主要综述新型抗高血压药物对血糖和血脂代谢的…     

吲哒帕胺与伲福达联合治疗老年高血压病的临床观察

高血压是常见的心血管病之一,随着我国人口的老龄化,高血压发病率有增加的趋势,原发性高血压占高血压的95%以上,是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑卒中、左心室肥厚、AMI等血管性疾病的独立危险因素[1],为有效控制血压,减少各种并发症,提高生活质量,降压药物的选择尤为关键.近年来,我院采用吲哒帕胺与伲福达联用治疗老年高血压病,疗效满意,现作回顾性分析.     

成年人冠心病与左心房扩大关系的研究

目的:研究冠心病患者所致的左心房扩大是否可独立于高血压、左心室肥厚或扩大之外。方法:对入选病例进行严格筛选,除外了高血压、左心室肥厚或扩大、心脏瓣膜性疾病,年龄限制在60岁以内。共选入288例,按冠状动脉造影结果分冠心病组168例(冠状动脉狭窄>50%者)和非冠心病组120例(冠状动脉狭窄<50%者)。所有患者均经彩色多普勒超声心动图仪测量左心房内径。结果:非冠心病组左心房内径(29.225±2.23)mm。冠心病组左心房内径(34.369±2.45)mm(P<0.001),左心房内径冠心病组明显大于非冠心病组。结论:在冠心病患者中,左心房扩大是可以独立于心脏瓣膜疾病、高血压左心室肥厚或扩大。     

高血压与血管损害及其药物治疗

高血压是一种慢性的累及全身各系统的疾病。动脉血压持续缓慢升高时,可引起动脉血管壁厚度与血管内径比值升高,有利于脂质在大中动脉内膜沉积而致动脉粥样硬化,血管结构发生改变(血管肥厚、血管壁硬化等),导致血管损害,甚至在高血压持续过程中出现心、脑、肾等器官的功能性和结构性的改变,在临床上导致严重并发症,如心肌梗死、猝死、脑缺血、脑梗死、卒中及肾功能衰竭等。本文综述了高血压时,血管损害的机制,高血压对动脉血管损害的判断以及抗高血压药物对血管损害的治疗作用。     

高血压合并症的治疗(一)

高血压病的危害在于能导致心、脑、肾等多个器官和系统的病变,高血压发生时间越久,血压越高,组织器官受损的可能性越大,越容易产生并发症。在我国,高血压病最常见的并发症是脑卒中;其次是高血压相关心脏损害,包括心肌肥厚、冠状动脉硬化、心律失常和心力衰竭等;再者是肾脏损害和周围血管病变。美国JNC VII中指出,当收缩压下降2～5mm Hg时,高血压患者的脑卒中病死率下降6%～14%,冠心病的病死率下降6%～9%,总病死率下降3%～     

老年高血压左心室肥厚患者左心室重构和冠状动脉病变探析

目的探讨老年高血压伴左心室肥厚患者合并左心室重构、冠状动脉病变情况。方法选择2012年6月-2012年12月收治的老年高血压患者121例为研究对象,采用左心室重量指数(LVMI)对所有患者进行左心室肥厚情况评估,将其中42例左心室肥厚患者作为观察组,其余79例非左心室肥厚患者为对照组,分别采用超声心动图和冠状动脉造影比较两组患者左心室重构和冠状动脉病变情况。结果观察组左心室重构情况:向心性重构16例,向心性肥厚17例,偏心性肥厚9例,两组左心室各指数中观察组LVMI、LVEDD、LVPWT明显大于对照组,而IVST则明显低于对照组(P<0.05),两组比较,差异具有统计学意义。观察组发现冠状动脉狭窄27例,对照组发现冠状动脉狭窄24例,可见,观察组的冠状动脉狭窄比例64.3%明显高于对照组的30.4%(P<0.05)。结论合并左心室肥厚的老年高血压患者其左心室重构现象更为严重,冠状动脉狭窄比例更高。     

探讨左心室肥厚程度与脑梗死面积大小的关系

左心室肥厚是心脏对高血压的适应性改变,能反映出高血压存在的时间和血压升高的幅度。高血压是脑梗死的独立危险因素,高血压与脑梗死的关系早已肯定,而有关左心室肥厚与脑梗死的关系资料较少。为了探讨左心室肥厚程度与脑梗死面积大小的关系,更有效地预防脑梗死的发生,对脑梗死     

代谢性高血压与血管内皮和肾脏损害的程度相关

代谢性高血压，常无高血压家族史，代谢异常为先导，然后出现血压升高，其血管病变往住以大、中血管损害为主。大量研究证实，肥胖、糖脂代谢紊乱可直接损饭血管内皮和肾脏，并产生多种炎症因子和活性氧致血管发生炎症反应和氧化应激等。导致血管功能异常和动脉粥样病变。     

有效降压可防左心室肥厚

在平时的工作中,经常会遇到这样的患者:血压增高仅几年,其心脏就出现了明显肥厚的表现(心电图、心脏X线片均支持这一结果)。通过询问病史发现,这些患者在血压升高后,虽然坚持口服降压药物,却一直没能将血压降至正常的水平(140/90毫米汞柱以下)。实践证明,高血压患者的血压如果长期得不到良好的控制,即可由于心脏排血时受到血管阻力增高的影响,导致心脏负荷加重。久而久之,患者的心肌(特别是左心室)就会发生代偿性肥厚,并引起心脏结构上的变化。在近年来的临床中发现,高血压患者是否伴有左心室肥厚与严重心脏并发症,如心绞痛、心律失常、心…     

醛固酮拮抗剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对高血压左心室肥厚逆转作用

目的探讨醛固酮拮抗剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂联合应用对高血压左心室肥厚的治疗作用。方法对门诊60岁以上高血压患者经多普勒彩色超声心动检查确诊为左心室肥厚患者45例, 分两组分别服用醛固酮拮抗剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（A组）或利尿剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（B组）48周, 分别测定治疗前后血压变化和左心室肥厚指标变化。结果两种降压方案均能显著降低血压,降压效果在两组间比较并无显著差异;在改善左心室肥厚和降低左心室重量指数方面,两种降压方案均有逆转左心室肥厚的作用,但A组降压方案优于B方案。结论醛固酮拮抗剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂是一个有效地逆转左心室肥厚的联合治疗方案。     

原发性高血压左心室肥厚对Q—T离散度的影响

目的：探讨Q－T离散度（Q－Td )与原发性高血压左心室肥厚的关系及意义。方法：选择136例高血压病人， 分为有左心室肥厚组（78例）与无左心室肥厚组（58例）；选50例血压正常作为对照组。测定个组Q－Td和心率校正Q－Td(Q-Tcd)，比较组间的变化差异。结果：原发性高血压左心室肥厚Q－T离散度比原发性高血压无左心室肥厚及血压正常组增加，有显性差异（P＜0．01）；无左心室肥厚组的Q－T离散度与血压正常组比较无明显增加（P＞0．05）。结论：Q-Td、Q－Tcd的加大与原发性高血压左心室肥厚密切有关，是评定高血压左心室肥厚的无创指标，对高血压患的预后有积极作用。     

通心络防治高血压肾损害研究

高血压可导致左心室肥厚、肾损害、视网膜病变、脑血管病等多种靶器官损害。高血压肾损害是由血压升高导致的肾脏结构损伤和功能改变,早期可表现为尿微量白蛋白升高。研究发现,通心络能降低高血压肾损害患者血压,改善内皮功能、降低尿微量白蛋白。     

维持性血液透析患者心血管病变危险因素研究进展

维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)是目前终末期肾脏病(ESRD)患者最常用的治疗方法之一.多年来国内外数据表明,近一半的MHD患者死于心血管病变(CVD).已知MHD患者的病理生理改变包括水钠潴留、贫血、钙磷代谢紊乱、微炎症状态、营养不良、氧化应激等.这些因素互相影响、共同作用于心血管系统,导致其发生重构,如左心室肥厚、冠状动脉粥样硬化、瓣膜功能障碍和外周血管病变,进而导致心律失常、冠心病、充血性心力衰竭、脑血管意外等并发症发生.本文将简要综述MHD患者有关CVD的危险因素及其与预后的关系研究进展.