兔髋臼软骨损伤后髋关节发育及髋臼软骨中的骨形态发生蛋白7

背景:研究发现,在灵长类动物尺骨缺损模型中外源性重组人骨形态发生蛋白7能治愈自体骨不能愈合的缺损。目的:观察兔髋臼软骨局部损伤对髋臼发育及髋臼软骨中骨形态发生蛋白7含量的影响。方法:选用4周龄家兔36只,麻醉后暴露左侧髋关节。用刮勺在髋臼Y型软骨后上部刮除约1.5 mm×2 mm×0.5 mm髋臼软骨作为实验侧;同时按上述方法暴露兔右侧髋关节,不损伤软骨作为对照侧。术后第4,6,8周分别拍摄骨盆平片观察髋关节发育状况。并且每次处死12只兔并对标本进行大体观察、组织学、免疫组织化学法检测。结果与结论:实验侧术后4,6,8周X射线测定示髋臼逐渐变浅且形态不规则,股骨头变得扁平,出现髋关节半脱位和脱位。苏木精-伊红染色示髋臼软骨缺损区再生填充组织表面微薄层的纤维组织向深层逐渐移行为纤维软骨,软骨增殖层和肥大层软骨细胞失去正常的柱状结构,排列较乱。免疫组织化学检测示随着时间增加,标本中骨形态发生蛋白7染色由呈强阳性渐变淡。对照侧具有典型的关节透明软骨结构。结果提示,髋臼软骨破坏可引起发育性髋关节发育不良表现,并且髋臼软骨破坏区骨形态发生蛋白7含量随时间的延长而减少。     

襁褓体位对大鼠髋关节软骨中二型胶原、蛋白聚糖及金属基质蛋白酶-13表达的影响

目的：探索襁褓体位固定对大鼠髋关节发育及髋关节软骨中特异性基质二型胶原（ Colla-gen-Ⅱ）、蛋白聚糖（ Aggrecan ）及金属基质蛋白酶-13（ MMP-13）表达的影响。方法：将64只新生Wistar大鼠编号后随机分为实验组（33只）和对照组（31只）。实验组采用医用布胶带将新生大鼠双髋、双下肢伸直捆绑1周,对照组大鼠不做干预。相同条件下饲养至第8周时,拍摄两组大鼠骨盆正位X线片,解剖髋关节并测量股骨头横径、髋臼横径及股骨头高度、髋臼窝深度并进行比较,用Real-time PCR检测两组大鼠股骨头软骨、髋臼侧软骨中Collagen-Ⅱ、MMP-13、Aggrecan mRNA的表达。结果：造模至第8周时,影像学及髋关节解剖大体形态学显示,实验组大鼠股骨头、髋臼侧发育呈髋关节发育不良及关节退变表现;同对照组相比,实验组大鼠髋关节股骨头横径、髋臼横径及髋臼窝深度均明显短缩,差异均有统计学意义（P＜0．05）。 Real-time PCR结果显示,实验组大鼠股骨头软骨中Collagen-Ⅱ、Ag-grecanm RNA表达量较对照组明显降低,MMP-13 mRNA表达量较对照组明显升高（P＜0．05）;实验组髋臼侧软骨中Collagen-Ⅱ、MMP-13和Aggrecan mRNA的表达均较对照组显著升高（ P＜0．05）。结论：双下肢伸直襁褓体位捆绑可诱导新生大鼠髋关节发育不良并可继发髋关节退变,该退变机制可能由于在应力环境下关节软骨中具有软骨破坏作用的MMP-13 mRNA的表达上调,从而导致股骨头软骨基质中Collagen-Ⅱ、Aggrecan mRNA的合成降低所致。     

膝关节神经支选择性切断对膝骨性关节炎模型兔关节软骨Ⅱ型胶原的影响

目的观察选择性切断膝关节神经支对膝骨性关节炎模型兔关节软骨Ⅱ型胶原影响。方法采用改良Hulth法复制兔膝骨性关节炎模型,通过外科显微镜下选择性切断兔膝关节神经支。兔膝关节软骨组织切片HE染色,光镜下观察关节软骨组织结构;免疫组织化学检测软骨Ⅱ型胶原表达。结果模型组和治疗组关节软骨Ⅱ型胶原表达,在术后4周高于正常组;术后16周,明显低于正常组。治疗组术后16周软骨Ⅱ型胶原表达明显高于模型组。结论选择性切断膝关节神经支能增加膝骨性关节炎模型兔关节软骨Ⅱ型胶原的表达。     

髋臼发育不良性髋关节的三维有限元非线性接触压力分析

目的 从生物力学角度探讨髋臼覆盖程度(CE角)在髋臼发育不良引起的髋关节继发性骨关节炎中的作用。方法 建立正常、髋臼发育不良及髋臼过渡覆盖的髋关节三维有限元模型,应用非线性接触压力分析方法,观察髋臼发育不良性髋关节的关节软骨接触压力及软骨下骨应力分布。结果在所有的模型中,接触压力及应力均发生在股骨头最上部及与其相对应的髋臼顶穹部。在髋臼发育不良的模型中,另有过度不正常的接触压力发生在髋臼的后上缘区域。随着CE角的减小,接触压力和峰应力明显增高,接触面积下降。当CE角大于30°,压力分布类型及接触压力和峰应力改变不明显。结论髋臼覆盖程度降低所导致的生物力学改变在髋关节继发性骨关节炎中起重要作用。     

发育性髋关节发育不良IHDI分型与MRI病理形态的相关性北大核心

背景:T?nnis分型是发育性髋关节发育不良脱位程度的常用分型方法,但其应用受股骨头骨骺核是否骨化的限制。针对这一缺点,国际髋关节发育不良协会(International Hip Dysplasia Institute,IHDI)提出了新的分型方法(IHDI分型),但IHDI分型与相对应的发育性髋关节发育不良病理改变如何,尚无报道。目的:分析IHDI分型与髋关节MRI病理形态的相关性。方法:回顾性分析发育性髋关节发育不良患儿的术前影像资料共65例(89髋),平均年龄20.4个月。按IHDI标准进行分型,并在MRI图像上,观察头臼关系、盂唇的形态,并测量软骨性髋臼指数,分析IHDI分型与髋关节病理形态的相关性。结果与结论:(1)IHDI分型与年龄呈正相关(r=0.456,P<0.001);(2)随IHDI分型的增加,头臼关系由部分形成关节逐渐过度到完全不形成关节,软骨髋臼指数也明显增大(P=0.028);(3)Ⅰ型髋盂唇均为外翻形,而内翻或骑跨形的盂唇在Ⅱ型髋中占60%,Ⅲ型中占86%,Ⅳ型髋为97%;(4)结果表明,发育性髋关节发育不良随IHDI分型的增加,头臼间的覆盖率逐渐减小,软骨性髋臼缘发育不良及盂唇内翻程度逐渐加重。了解IHDI分型与髋关节病理形态的相关性对指导发育性髋关节发育不良治疗具有重要意义。     

重组人骨形态发生蛋白2及制动因素对兔肌腱端重建的影响

背景:骨-肌腱结合结构的重建可能类似于软骨内成骨,只有形成坚固的止点,重建的韧带才能够真正发挥其生理功能。重组人骨形态发生蛋白2(recombinant human bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)可使未分化间质细胞、成纤维细胞、成肌细胞及骨髓的基质细胞逆转分化为骨系细胞。目的:观察rhBMP-2和制动因素对肌腱止点结构重建的影响。方法:新西兰白兔建立肌腱止点结构重建模型后,随机分成3组。向rhBMP-2短期制动组和rhBMP-2长期制动组实验兔靠近胫骨隧道入口的屈趾总腱内注入重组人骨形态发生蛋白2溶液20μL,模型组不予注射。术后rhBMP-2短期制动组术肢石膏固定1周后拆除;rhBMP-2长期制动组和模型组兔术肢全程石膏固定。各组分别于手术后2,4,8周通过免疫组化法和RT-PCR测定隧道入口部肌腱中的Ⅰ,Ⅱ型胶原、骨碱性磷酸酶和骨钙素的表达。结果与结论:rhBMP-2可使肌腱止点结构重建兔Ⅰ型胶原、骨碱性磷酸酶和骨钙素表达水平随时间的延长而增加,而Ⅱ型胶原在术后增加至4周时表达至峰值,8周表达有所下降。注射rhBMP-2未对腱重建兔Ⅰ型胶原mRNA表达产生明显变化;而注射rhBMP-2可使Ⅱ型胶原、骨碱性磷酸酶和骨钙素mRNA表达显著增加(P0.05),减少制动时间也能使Ⅱ型胶原、骨碱性磷酸酶和骨钙素mRNA表达显著增加(P0.05)。rhBMP-2能促进Ⅰ,Ⅱ型胶原、骨碱性磷酸酶和骨钙素的表达,并具有诱导肌腱内异位软骨成骨的作用,使肌腱端结构重建成为可能;长时间制动阻碍肌腱附着点的重建。     

髋臼结构性植骨重建关节置换治疗髋臼发育不良伴骨关节炎北大核心

背景:髋臼发育不良是临床中常见髋关节疾病,可能引起患者髋关节的生物力学平衡受到破坏,加速髋关节机械磨损,可能诱发髋关节骨关节炎。人工全髋关节置换是现阶段治疗的首选手段。目的:探讨髋臼结构性植骨重建全髋关节置换对髋臼发育不良伴骨关节炎患者的临床应用效果。方法:50例髋臼发育不良伴骨性关节炎患者,依照Crowe标准,分为CroweⅠ型11例、CroweⅡ型16例、CroweⅢ型19例、CroweⅣ型4例,均采用髋臼结构性植骨重建全髋关节置换治疗;治疗前及治疗结束后6个月时观察并记录患者疼痛及功能恢复情况、Harris髋关节功能评分、生活质量评价。结果与结论:(1)治疗后CroweⅠ型、CroweⅡ型、CroweⅢ型、CroweⅣ型患者Harris评分均显著升高(P<0.05);(2)治疗后所有患者疼痛及行走情况均显著改善(P<0.05);(3)治疗后患者生理机能、生理职能、躯体疼痛、健康状况、精力、社会功能、情感职能及精神健康等生活质量有明显改善(P<0.05);(4)结果说明,采用髋臼结构性植骨重建全髋关节置换髋臼发育不良伴骨关节炎,可使得髋臼杯放置更为合理,提供更好的髋臼假体支撑,恢复下肢长度并增加髋臼骨量,并对改善患者疼痛及髋关节功能,提高患者生活质量具有较好的临床疗效。     

构建Cam型髋关节撞击综合征有限元模型及力学分析

背景:Cam型髋关节撞击综合征可使关节承受力学过载并最终导致髋关节骨关节炎,然而其诱发骨关节炎的相关力学机制仍不清楚。目的:运用三维有限元的方法,分析Cam型髋关节撞击综合征的关节内力学环境,进一步了解其病理力学特点。方法:采用正常髋关节CT数据,利用Mimics和Hypermesh软件准确构建正常髋关节和Cam型髋关节撞击综合征三维有限元模型。在LS-DYNA软件中,模拟坐下、起立时的力学加载条件,对正常髋关节和Cam型髋关节撞击综合征髋关节的软骨接触力学进行分析。结果与结论:基于CT数据准确构建了包含关节软骨的正常髋关节和Cam型髋关节撞击综合征髋关节三维有限元力学分析模型。坐下、起立加载过程中,正常髋关节在最大屈髋位时峰值接触压力分别为4.43,4.59 MPa;而Cam型髋关节撞击综合征髋关节分别为14.96,14.86 MPa,髋臼缘前上方出现过高压力和应力集中。提示髋臼软骨过高的接触压力可能是Cam型髋关节撞击综合征导致骨关节炎的力学机制。     

兔关节软骨接受体外冲击波治疗后细胞增殖及Ⅱ型胶原的表达

背景：关节软骨损伤后自身修复能力有限,体外冲击波可能提供一种高质量的修复关节软骨损伤并达到很好远期疗效的方法。 目的：探讨体外冲击波对兔关节软骨细胞增殖及Ⅱ型胶原蛋白表达的影响。 方法：酶消化法获得正常兔膝关节软骨细胞,培养并传代,实验A、B、C组分别用0.5×105,1.5×105,2.5×105 Pa等3种强度能量体外冲击波干预,空白对照组无任何干预措施。 结果与结论：细胞生长曲线在第6天实验B组显著高于其他各组(P < 0.05);ELISA法检测实验B组Ⅱ型胶原A值与其他各组相比,显著升高(P < 0.05);RT-PCR法检测实验B组Ⅱ型胶原表达明显增强,与其他各组相比差异有显著性意义(P < 0.05)。提示适当能量强度及频次的体外冲击波刺激,能够明显促进软骨细胞的增殖及Ⅱ型胶原表达。     

可注射性纤维蛋白凝胶/脱钙骨基质复合支架延缓兔骨关节炎软骨退变

背景:纤维蛋白凝胶及脱钙骨基质都有优良的生物相容性及生物降解性,因此可以作为软骨组织工程支架培养软骨种子细胞。这两种材料分别可以作为生长因子的载体缓慢释放生长因子,并达到持续发挥促软骨细胞生长的功能。目的:验证可注射性纤维蛋白凝胶/脱钙骨基质复合支架延缓骨性关节炎的可行性及有效性。方法:实验为同体对照动物实验。16只兔切断双后肢前交叉韧带制备兔膝关节骨性关节炎模型,兔一侧膝关节内注射复合支架材料与软骨细胞混悬液为实验组。另一侧膝关节内注射等量生理盐水为对照组,12周后取关节软骨,分别进行苏木精-伊红染色,Masson染色,Ⅱ型胶原免疫组化染色,并根据Wakitani标准及Outerbridge分类重新制定标准进行评分,评价实验组与对照组软骨退变的程度。结果与结论:实验组关节软骨表面尚光滑,可见软骨陷窝,结构软骨退变较对照组轻;软骨细胞及Ⅱ型胶原较正常软骨组织轻度减少,关节囊组织无明显Ⅱ型胶原表达。实验组综合评分低于对照组(P0.01)。表明可注射性纤维蛋白凝胶/脱钙骨基质复合支架为早期骨性关节炎及骨缺损修复提供了一种优良的复合支架材料。     

Cam型髋关节撞击综合征关节软骨接触力学的有限元分析

目的 通过有限元方法探讨不同严重程度的Cam型髋关节撞击综合征(femoroacetabular impingement,FAI)关节软骨接触力学的变化。方法 建立正常髋关节及不同α角的 Cam型FAI髋关节三维有限元模型,计算行走、坐下、起立等日常活动下的关节软骨接触压力和应力。结果 完整步态周期加载过程中,不同α角的Cam型FAI软骨接触压力分布与正常髋关节接近,无高接触压力和Von Mises应力集中区域;坐下、起立加载过程中,Cam型FAI软骨接触压力均大于正常髋关节,且随α角的增加而增大,其接触区域主要位于髋臼缘前上方,局部出现过高压力和Von Mises应力集中。结论 Cam型FAI软骨接触力学变化的关键影响因素是运动方式,关节软骨过高的接触压力和Von Mises应力,可能是其引起软骨退变并最终导致骨性关节炎的力学原因。     

几丁糖干预兔髋关节囊切开-愈合模型基质金属蛋白酶2的表达

背景：发育性髋关节脱位是小儿骨科常见畸形之一,预防手术后关节粘连主要手段是功能练习,但锻炼的时机选择则受限于关节囊愈合情况。 目的：观察兔关节囊切开后愈合过程的形态学以及几丁糖干预后基质金属蛋白酶2的表达,探讨关节囊愈合机制。 方法：新西兰大白兔制作关节囊切开-愈合模型,左侧(实验侧)在关闭前注入医用几丁糖1 mL,右侧(对照侧)则仅行切开后关闭,不予几丁糖干预。各组在处死兔的第一时间取髋关节囊,所得标本采用Masson 染色法行胶原染色分析和ABC免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶2表达。 结果与结论：胶原染色显示术后3-28 d,对照侧和实验侧的胶原分布和排列均呈逐渐变好趋势,但早期水肿和断裂明显。对照侧的胶原纤维形态完整性、断裂间隙和排列致密与规律程度均差于实验侧。基质金属蛋白酶2表达检测结果则显示对照侧和实验侧基质金属蛋白酶2表达均为阳性,其强度规律表现为随时间增加呈逐渐加强趋势,但是并不完全同步,其中对照侧在术后7 d有明显下降随后则开始增强,但最终仍弱于实验侧,实验侧则呈增强趋势,除术后3 d弱于对照侧外,其余各时间点表达明显强于对照侧。结果可见关节囊愈合过程中基质金属蛋白酶2通过降解变性胶原明胶的特异能力参与重建,而且重建塑形过程要大于28 d,几丁糖可以延缓早期胶原组织变性、抑制炎性反应并促进愈合。     

异常应力条件下关节软骨的变化

背景:关节软骨细胞的正常生理功能与其受到的正常应力刺激密切相关,研究应力在关节软骨退行性变中的作用对临床治疗软骨退行性改变具有重要意义。目的:观察兔膝关节软骨在异常应力条件下的变化,探讨应力对于关节软骨正常生长代谢以及修复过程的影响。方法:将42只新西兰大白兔随机分为对照组和制动2,4,6周组。采用兔伸膝制动动物模型,对制动2,4,6周及正常兔的膝关节全层软骨进行苏木精-伊红染色及Ⅱ型胶原免疫组织化学染色,比较制动前后软骨组织学、病理积分及Ⅱ型胶原分泌的变化情况。结果与结论:随着制动时间的延长,关节软骨的退变程度逐渐加深,病理积分结果显示各组间差异具有显著性意义(P0.01)。免疫组织化学染色结果显示随着制动时间的延长,软骨细胞分泌的Ⅱ型胶原先增多,后减少。说明异常应力可影响兔关节软骨细胞正常生理活动及其分泌Ⅱ型胶原的能力。     

软骨下骨量变化与软骨退变的相关性

背景：关节软骨与软骨下骨在骨关节炎病变进程中的相互作用机制目前尚未完全阐明。软骨下骨量改变在骨关节炎病理进程中亦发挥重要作用。 目的：分析2种手术方式及2种蛋白酶诱导建立兔膝关节骨关节炎动物模型的效果,以及软骨下骨量变化与关节软骨退变的相关性。 方法：32只新西兰大白兔随机分为4组：Hulth模型组、前交叉韧带切断模型组、Ⅱ型胶原蛋白酶组及木瓜蛋白酶组,每组8只,右膝关节造模,左膝关节作为自身对照。造模后0,4,8周行DXA扫描,8周行MRI扫描后处死实验动物,取双侧膝关节制作病理组织学切片,比较各组膝关节影像学表现、大体形态及病理变化,并采用Mankin评分进行定量分析。 结果与结论：造模后0,4,8周实验侧膝关节骨密度进行性降低,骨量降低程度Hulth模型组>前交叉韧带切断模型组>Ⅱ型胶原蛋白酶组>木瓜蛋白酶组。MRI显示实验侧股骨内外髁关节软骨厚度变薄,厚度Hulth模型组<前交叉韧带切断模型组<Ⅱ型胶原蛋白酶组<木瓜蛋白酶组。大体标本、组织切片观察及Mankin评分显示手术建模组骨关节炎程度较药物组重,Hulth模型组病变最重,木瓜蛋白酶组最轻。结果说明关节内手术及关节腔内注射蛋白酶均能建立骨关节炎动物模型;手术造模可复制出中晚期骨关节炎,药物诱导可产生骨关节炎早期改变。骨关节炎病变严重程度与软骨下骨骨密度呈负相关;关节软骨退变和软骨下骨改变相互关联,病变进行性发展。     

特发性脊柱侧凸椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的研究

目的:通过研究青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者椎间盘不同部位Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的异常,总结胶原变化情况,探讨胶原代谢在脊柱侧凸发生发展中的作用.方法:取25例AIS患者经前路松解、骨骺阻滞或前路矫形手术切除之顶椎区的椎间盘,分纤维环的凹侧、凸侧两部分.其中取胸椎椎间盘(T8-11)11例,腰椎椎间盘(L1-2)14例.利用RT-PCR的方法逆转录合成Ⅰ型胶原(220 bp)和Ⅱ型胶原(359 bp),1%琼脂糖凝胶电泳,Gelwork图像分析系统进行半定量分析研究.结果:AIS患者顶椎区椎间盘纤维环Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达凸侧较凹侧高(P＜0.05).腰椎表达较胸椎高,但除腰椎凹侧椎间盘纤维Ⅱ型胶原的表达高于胸椎对应部位Ⅱ型胶原的表达外(P＜0.01),其余部位均无统计学差异.结论:AIS患者椎间盘纤维环的Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达存在异常,且不同节段的表达存在差异.提示AIS患者的椎间盘发生变性,椎间盘胶原的代谢与AIS的发生密切相关,可能是导致AIS发生的原因之一,是脊柱侧凸进展的重要因素.     

可降解高纯度镁金属骨钉固定修复发育性髋关节发育不良北大核心

背景:发育性髋关节发育不良髋臼缺损患者选择接受全髋关节置换时,髋臼侧的处理对假体安放极为重要,髋臼外上方植骨被证实是一种安全可行的治疗方式,而如何进行植骨成为手术成功的关键因素。目的:探讨在髋臼外上方采用可降解高纯度镁金属螺钉固定植骨联合全髋人工关节置换治疗发育性髋关节发育不良髋臼缺损患者的临床疗效。方法:纳入大连大学附属中山医院收治的7例发育性髋关节发育不良髋臼缺损患者,其中男1例,女6例,年龄54-65岁,按Crowe分型2例Ⅰ型,1例Ⅱ型,2例Ⅲ型,2例Ⅳ型,均进行人工全髋关节置换手术,髋臼侧采用外上方植骨处理缺损增加覆盖,移植骨块采用可降解高纯度镁金属螺钉进行固定。术后随访进行影像学检查与髋关节Harris功能评分、目测类比评分。研究经过大连大学附属中山医院伦理委员会通过(批件号:2013-006)。结果与结论:(1)7例患者随访2-4.5年,患肢短缩由术前的(2.43±0.78) cm下降至术后(0.57±0.56) cm,未见切口感染及不愈合发生,未见假体周围感染出现;(2)7例患者末次随访的目测类比评分低于术前(P <0.05),髋关节功能Harris评分高于术前(P <0.05);(3)影像学检查显示,可降解高纯度镁金属螺钉在术后三四年间全部降解,移植骨块均与髋臼骨性愈合,未见移植骨块脱落及假体松动,所有病例术后未见不良并发症发生;(4)结果表明,对于发育性髋关节发育不良髋臼缺损患者,在髋臼外上方采用可降解高纯度镁金属螺钉固定植骨联合全髋人工关节置换治疗的短期效果满意。     

软骨Ⅱ型胶原和蛋白多糖变化与温阳益髓方干预的影响

背景：骨关节炎发病过程中软骨破坏以Ⅱ型胶原和蛋白多糖破坏丢失最明显,而软骨基质中的主要成分Ⅱ型胶原和蛋白多糖的质和量的改变是导致骨关节软骨退变继而发生骨关节炎的直接原因。如何逆转或者阻止此进程的发展,成为当今医学的研究重点。 目的：观察温阳益髓方对兔膝骨关节炎软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达的影响,探讨其保护软骨细胞的作用机制。 方法：选取9月龄新西兰大白兔96只,雌雄各半,采用伸直位石膏管型制动法进行骨关节炎造模,采用信封隐藏随机方法,分为4组：空白组(不做处理)、模型组(单纯造模)、中药组(每日灌胃“温阳益髓方”方药提取液)和西药组(每日灌胃“盐酸氨基葡萄糖”), 中药组每日灌胃方药提取液24 mL/(kg•d),西药组每日灌胃24 mL/(kg•d),1次/d,持续6周。通过运用反转录聚合酶链技术,观察温阳益髓方对软骨Ⅱ型胶原和蛋白多糖的影响,并通过病理切片观察Ⅱ型胶原和蛋白多糖的染色结果。 结果与结论：空白组及中药组软骨表面平整,甲苯胺蓝染色染色均匀,未见明显失染,模型组及西药组软骨表面不规则,甲苯胺蓝染色染色极度不均,表、中层失染明显;模型组蛋白多糖及Ⅱ型胶原模型组显著低于空白组(P < 0.01);中药组蛋白多糖及西药组蛋白多糖高于模型组(P < 0.05或P < 0.05);中药组Ⅱ型胶原及西药组Ⅱ型胶原高于模型组(P < 0.05);中药组蛋白多糖比西药组蛋白多糖高(P < 0.05);中药组Ⅱ型胶原比西药组Ⅱ型胶原高(P < 0.05)。结果说明,温阳益髓方能增加兔膝骨关节炎软骨中Ⅱ型胶原表达及蛋白多糖的水平,对维持正常胶原表型、保护关节软骨有一定的作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

基质金属蛋白酶和胶原在创伤关节软骨组织中的表达

背景：研究发现,基质金属蛋白酶和胶原参与关节软骨组织机体生理重建及病理破坏。 目的：观察膝关节骨软骨缺损及表面软骨缺损动物模型关节软骨组织中胶原及基质金属蛋白酶的表达变化。 方法：雌性SD大鼠48只随机分为3组：骨软骨缺损组在双膝关节制作骨软骨缺损模型,表面缺损组在双膝关节制作表面软骨缺损,对照组双膝关节制作关节囊切开。分别于术后4、8、12周取股骨髁标本,行苏木精-伊红染色,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3的表达。 结果与结论：骨软骨缺损组术后4周缺损中有少量新生组织生成,8及12周可见到纤维组织填充,修复组织细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,关节软骨组织中基质金属蛋白酶3表达增高。表面缺损组表面软骨缺损4及8周未见修复迹象,12周可见微量纤维组织填充,细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,术后表面缺损组关节软骨组织基质金属蛋白酶3表达增高。对照组关节软骨组织Ⅰ型胶原免疫组化染色阴性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,基质金属蛋白酶3低表达,无形态学异常改变。说明机械性损伤可以导致关节软骨细胞外基质成分发生改变,丧失其原有的生物学特性而退变,基质金属蛋白酶3在损伤后的软骨组织中表达增高,使细胞外基质的降解增加,是导致关节软骨退变的重要因素。     

大骨节病关节软骨胶原表型表达和软骨细胞异常分化的研究

目的探讨大骨节病关节软骨胶原表型表达的变化特点和软骨细胞异常分化在发病中的意义。方法用单克隆免疫组化法测定５例大骨节病关节软骨Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅹ型胶原表型的表达。结果（１）关节软骨表层的Ⅱ型胶原表型表达减少；（２）Ⅰ、Ⅲ和Ⅵ型胶原表型表达见于关节软骨全层，而Ⅹ型胶原仅限于关节软骨钙化层和深层软骨细胞团周围；（３）软骨细胞团有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ型胶原表型表达，而软骨细胞坏死区内无任何胶原表型表达。结论大骨节病关节软骨胶原表型表达类似于原发性骨关节病的变化，但在关节软骨表层Ⅰ型胶原表型表达增强以及软骨坏死区内无任何胶原表型表达不同于原发性骨关节病。     

Bernese髋臼周围截骨术术前规划的有限元分析方法研究

建立了髋关节发育不良患者的三维有限元模型,并进行了计算机模拟Bernese髋臼周围截骨术,旋转截骨块建立了不同手术方案的术后模型。分析单足站立受力环境下,术前、术后髋关节周围软骨的受力变化,并与正常髋关节模型进行比较。本文将仿真计算的正常人髋关节受力情况与文献比较,验证了模型分析方法的有效性。分析结果表明,不同手术方案对髋臼软骨的应力环境都有所改善,表现为髋臼接触面的接触应力和von Mises应力明显减小,且接触面积有所增大,但改善程度有所差异,可以通过有限元分析方法进行术前规划,为临床手术提供一定的理论依据。