胰岛素停跳液用于选择性冠脉搭桥术

背景　高危人群冠脉外科手术需要更完善的方法来保护心肌,降低死亡率。用胰岛素、葡萄糖液或两者合用刺激能量代谢被认为是保护缺血心肌的一种方法。本研究是前瞻性的、双盲的、随机的,评价胰岛素和葡萄糖作为持续、温血停跳液添加剂的作用。方法　56例选择性冠脉搭桥术的男性患者,随机分为四组。两组停跳液中含42mmol/L葡萄糖加或不加10IU/L胰岛素,另两组为84mmol/L葡萄糖加或不加10IU/L胰岛素,对围术期间心肌代谢和左室功能进行观察。结果　添加胰岛素的停跳液有助于停跳后心肌能量代谢和心功能的恢复,胰岛素的这一作用与停跳液中葡萄…     

小儿心肌保护液灌注装置的研制

心肌保护在心脏外科手术中具有重要的作用,良好的心肌保护液灌注装置在灌注过程中承担灌注和冷却的功能,为手术中的心肌保护和术后恢复提供保障,是心外科手术成功的强大助力。针对现有的心肌保护液灌注装置所存在的问题,并基于临床需求,设计了一款新型小儿心肌保护液灌注装置,制备了样品。经系列性能测试结果表明,所研制的小儿心肌保护液灌注装置,在物理性能、化学性能以及生物性能等方面,均满足行业标准的要求。     

心脏晶体停搏液和冷血停搏液不同灌注方法对心肌保护的评价

目的:评估二种心脏停搏液不同灌注方法对心肌保护作用.方法:30例双瓣患者随机分为冷晶体停搏液间断灌注组(n=10),冷血停搏液间断灌注组(n=10),冷血停搏液持续灌注组(n=10),观察血浆心肌肌钙蛋白T(CnT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB).结果:体外循环后冷晶体停搏液间断灌注组血浆心肌肌钙蛋白T和肌酸激酶、肌酶激酶同工酶较其他2组明显增高;冷血停搏液间断灌注组和冷血停搏液持续灌注组血浆心肌肌钙蛋白T、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶无明显差异.结论:冷血停搏液的心肌保护优于冷晶体停搏液,冷血停搏液间断灌注与持续灌注没有明显差异.     

冠状动脉搭桥术-体外循环患者炎性指标和心肌损伤标志物的检测分析

目的:检测分析冠状动脉搭桥术(CABG)-体外循环(CPB)冠心病(CHD)患者的炎性和心肌损伤监测指标。方法:分别在CPB前、中、后即刻、后2h、6h、12h、24h、48h,测定炎性指标白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白细胞数量(WBC)及心肌损伤标志物肌红蛋白(MYO)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB质量(CK-MBmass),并对WBC和cTnI变化进行趋势分析。结果:IL-6和IL-8在CPB后逐渐上升;WBC和cTnI在CPB后开始逐渐上升,CPB后24h达到高峰,然后下降;WBC和cTnI与其它指标呈明显正相关(P<0.01);MYO在CPB后即刻和CPB后24h出现双峰。结论:行CABG-CPB患者炎症和心肌损伤指标的监测有重要临床意义。     

腺苷注射液对体外循环术中心肌保护作用的研究

目的:通过观察体外循环(CPB)中使用腺苷心肌停博液对CPB围术期心肌酶学及相应促炎性细胞因子释放的影响,探讨它减轻CPB术中心肌损害的作用。方法:选择47例主动脉阻断时间在30分钟以上的心脏直视手术患者,随机分为实验组23例,对照组24例。实验组在常规CPB术中,心脏灌注液中加入腺苷2mmolL,对照组不用腺苷注射液。分别在手术开始前、主动脉阻断后30分钟,主动脉开放后30分钟、12小时、24小时抽取桡动脉血,检测CKMB、采用ELISA法测定血浆细胞因子(TNFα、IL6)的浓度。结果:两组患者术前血浆TNFα、IL6、CKMB浓度无差异,在主动脉阻断30分钟后已开始升高(P<0.05),实验组患者TNFα、IL6、CKMB在主动脉开放后各时间点血浆浓度均明显低于对照组(P<0.05)。结论:在CPB心脏冷停博液中加入腺苷注射液可明显减少CPB术中对心肌的损害,对术中肺保护起一定作用。     

停跳液逆灌对未成熟猪心肌再灌注和能量代谢的影响

目的　停跳液逆灌已广泛用于成年患者手术期间的心脏保护,但对未成熟心肌保护效果尚不清楚。本研究拟评价停跳液逆灌对未成熟猪心肌再灌注和能量代谢的影响。方法　幼猪心脏分三组。第一组用核磁成像技术评价停跳液逆灌在心肌的分布;第二、三组用P31核磁光谱测定法评价停跳液逆灌对心肌能量代谢的影响。结果　核磁显像技术显示停跳液逆灌时,灌注分布是不均一的。逆灌期间,6个心脏中有4个右室壁和左室后壁灌注改善。P31波谱显示停跳液逆灌45min后心肌细胞内的PH值是6.83±0.07,磷酸肌酸含量是停跳前基础值的53.5%±27%,但ATP水平在整个灌…     

非体外循环下冠状动脉搭桥术32例分析

我院自2003年3月至2007年8月,共行非体外循环冠状动脉搭桥术(OPCAB)32例,效果满意,现总结如下。1资料与方法1.1一般资料本组32例患者中男22例,女10例;年龄43~71岁,平均57.5岁。临床上均有胸闷、胸痛等症状,合并高血压病25例,糖尿病者12例,高血脂17例。心功能II~III级32例,其中1     

非体外循环下冠状动脉搭桥术后护理体会

主动脉-冠状动脉旁路移植术又称搭桥术（CABG），是目前治疗冠心病的常用的方法之一，非体外循环下冠脉搭桥术（Off pump Coronary artery bypass grafting，Off pump CABG）现在已成为国内外冠心病搭桥术中的一种常用选择。我院2003年1月至2005年10月在非体外循环下行CABG手术25例，现将护理体会报告如下。     

体外循环冠状动脉搭桥术30例围手术期护理

我们对2005年12月～2009年10月,30例冠心病患者行体外循环冠状动脉搭桥术,并给予精心护理,效果满意.现将围术期护理体会报告如下.     

心脏停跳后给高钾对大鼠离体心肌再灌注损伤的保护作用及其机理

高钾停跳液是临床最常用的停跳液之一,但其心肌保护机理尚未完全清楚。本文以大鼠离体灌流心脏为模型,探讨心肌缺血停跳后给高钾溶液(22mmol/L)的心肌保护作用及其机理。心肌缺血40min后再灌注20min时,心肌收缩幅度(CA)仅恢复到原来的17.4±5.5%,而高钾组CA能恢复到85.3±5.3%(P<0.01),表明高     

胸腔镜心脏手术体外循环的建立及心肌保护方法

随着心脏手术技术和医疗器械的不断发展，胸腔镜应用于心脏外科手术的范围也越来越广；由于电视胸腔镜辅助下的心脏手术方法与常规正中开胸心脏手术的方法不同，其体外循环建立的方法和心肌保护的方法也存在一定的差异。     

温血心肌保护液对老年患者心肌保护作用的研究与应用

目的探讨体外循环手术中温血心肌保护液对老年患者心肌的保护作用.资料与方法 30例在我院接受瓣膜置换术的老年患者随机分为研究组和对照组.对照组患者主动脉阻断后,应用冷血心肌保护液灌注心肌.若患者心脏不能自动复跳,应用电击除颤.研究组患者心肌保护液灌注遵循温-冷-温顺序.若心脏复跳不满意,可再次阻断主动脉,灌注温血心肌保护液或应用温血灌注心肌至心肌出现较有规律的心电活动时,开放主动脉阻断钳.结果研究组患者的心肌保护效果优于对照组.结论:此技术的对老年患者的心肌保护效果好,患者术后心功能恢复好.     

普洛托品对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 :观察普洛托品对离体缺血 -再灌注心肌的保护作用。方法 :以维拉帕米为对照 ,用Ｌａｎｇｅｎｄｒｏｆｆ造成离体大鼠心肌缺血再灌注损伤 ,记录心外膜电图 ,测定灌流液心肌酶及蛋白含量 ,测定心肌组织中丙二醛 (ＭＤＡ)及超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)含量。结果 :各组再灌注心律失常发生率分别为 :对照组 0 /1 1 ;再灌注流液中心 8/1 1 ( 72 % ) ;普洛托品 2 /1 1 ( 1 8% ) ;维拉帕米组 1 /1 1 ( 9% ) ,普洛托品组与再灌注组比较 ,有显著差异 (Ｐ <0 0 5) ,普洛托品还可减慢心率 ,降低罐流液中谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶及蛋白含量 ,减少缺血…     

非体外循环冠状动脉搭桥术临床分析——附21例报告

目的评价非体外循环心脏不停跳冠状动脉搭桥术的临床价值及意义。方法回顾分析21例非体外循环冠状动脉搭桥术的临床资料,对手术方法及围手术期治疗进行分析总结。结果全组无术中需转体外循环,无围手术期急性心肌梗死,无死亡病例。术后心绞痛全部缓解,住院天数12~21d,平均14.53d。结论非体外循环冠状动脉搭桥术安全可行,且可减少输血,减轻手术创伤与并发症。远期效果有待观察。     

Amiloride对低血流缺氧再灌注心肌的保护作用

本文采用离体大鼠等容收缩心脏模型,探讨Na/H交换机制在心脏低血流缺氧后再灌注损伤中的意义。心脏富氧灌流30min后,随机分为三组:(1)富氧组:富氧灌流75 min;(2)对照组:低血流缺氧45 min后再恢复富氧灌流30 min;(3)Amiloride组:低血流缺氧期间,溶0.5(mmol/L)Amiloride(Na/H交换抑制剂)于K-H液中,余同组(2)。实验发现Amiloride组心脏各血液动力学指标优于对照组,冠脉流出液中LDH活性及心肌组织MDA含量均少于组(2),线粒体及胞浆液中GSH-Px活力得以保护,心肌组织Na~ 、Ca~(2 )超负荷减轻,K~ 丢失减少。结果表明:抑制Na~ /H~ 交换能明显减轻低血流缺氧心肌再灌注损伤。     

硝苯地平对缺血再灌注心肌保护作用的病理学研究

硝苯地平对缺血再灌注心肌保护作用的病理学研究林朝胜，王世贤，孙文利，董宝印关键词心肌，缺血再灌注，组织学，超微结构硝苯地平，兔中国图书分类号Ｒ５４２．２０２缺血再灌注（１－Ｒ）损伤可导致心律失常、心功能障碍、心肌结构损伤，研究其发生机理和防治是当前心...     

耗竭心肌细胞内糖原对缺血后再灌注心肌的保护作用及其机制

本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上观察耗竭心脏细胞内糖原对心肌缺血再灌注损伤的影响。心脏富氧灌流30 min后,随机分为三组:Ⅰ、富氧组:富氧灌流75min。Ⅱ、对照组:常规K-H液富氧灌流15min,旷置30min,再灌流30min。Ⅲ、耗竭糖原组:先用充N_2(95%N_2:5%CO_2)的K-H液灌流15min,余同组Ⅱ。结果表明。耗竭心肌细胞内糖原可提高再灌注后心脏血液动力学的恢复;冠脉流出液中LDH活性及心肌组织MDA含量降低,线粒体及胞浆液中GSH-Px有较高的活性;心肌组织Na~+,Ca~(2+)超负荷减轻。说明耗竭心肌细胞内糖原可通过减少细胞内H~+的生成抑制Na~+/H~+交换,从而明显减轻心肌缺血再灌注损伤。     

药物对心肌缺钙再灌注损伤的保护作用的探讨

取出大鼠心脏按Langedorff装置灌流Krebs-Henseleit溶液,通以95%O_2和5%CO_2,pH7.4,37℃。经一段时间平衡后,开始以无钙K-H溶液灌流10min,随后以含钙K-H液灌流;并测定灌流液中的总蛋白和CPK。