骨骼肌细胞损伤致延迟性肌肉酸痛:如何有效提高损伤肌肉恢复的速度和质量

背景:目前临床尚缺乏一种简单有效的防治延迟性肌肉酸痛的方法。目的:查阅国内外有关骨骼肌损伤及修复的相关文献,归纳总结延迟性肌肉酸痛的损伤机制和治疗方法。方法:检索1991年1月至2014年1月万方医学网和PubMed数据库的文献。英文检索词包括"molecular mechanisms;delayed onset muscle sorenes;pain;skeletal muscle";中文检索词包括"骨骼肌;损伤;延迟性肌肉酸痛;分子机制"。纳入与骨骼肌形态结构、延迟性肌肉酸痛机制、骨骼肌治疗和修复的相关研究,阅读全文对24篇文献进行归纳分析。结果与结论:研究表明,骨骼肌损伤与钙失调、能量失调及高浓度的活性氧有关。骨骼肌性损伤包括代谢损伤、机械损伤和炎症损伤。胰岛素样生长因子、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α及肿瘤坏死因子α在骨骼肌修复过程中均发挥重要作用。动物实验表明依达拉奉通过直接阻止骨骼肌中自由基的快速过氧化损伤,减少二次损伤和炎症的浸润。临床研究表明中药制剂、按摩、针灸可以延缓运动性肌肉损伤和疲劳的发生,有效提高损伤肌肉恢复的速度和质量;将理疗与中药相结合治疗延迟性肌肉酸痛可达到满意效果。     

骨骼肌卫星细胞生长因子与运动训练的关系

背景：大运动量训练可以导致骨骼肌组织微细结构的损伤性变化, 而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有密切关系。 目的：文章从训练导致肌肉组织结构性损伤需要修复的客观实际出发,提出运动后骨骼肌结构的修复与骨骼肌卫星细胞生长因子之间存在某种依赖关系。 方法：由第一作者通过计算机网络检索中国期刊全文数据库(CNKI)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为“骨骼肌卫星细胞,生长因子,运动训练,骨骼肌超微结构”和“Skeletal muscle satellite cells,exercise,growth factor”。 共检索到97篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入23篇文章。从运动后骨骼肌组织修复与骨骼肌卫星细胞生长因子的激活作用机制进行总结,对两者间的联系进行分析。 结果与结论：大强度训练可以导致骨骼肌组织的损伤,而卫星细胞是运动后恢复期骨骼肌修复的关键,其生长因子也与训练方式等因素有关。目前在骨骼肌卫星细胞的生长因子与运动训练之间的联系还缺乏足够的认识与研究。     

骨骼肌的运动适应机制

背景：骨骼肌运动适应机制的研究对提高运动成绩,预防和治疗一些代谢紊乱性疾病具有重要意义。 目的：探讨骨骼肌运动适应的机制。 方法：应用计算机检索PubMed数据库和中文期刊全文数据库2011-03前发表的相关文章,检索词分别为“skeletal muscle, exercise, adaptation, cytoskeleton, dystrophin”和“骨骼肌,运动,适应,骨架蛋白,肌营养不良蛋白”,共检索到56篇文献,纳入所述内容与骨骼肌运动适应机制相关的文献,排除重复性研究,保留31篇进行综述。 结果与结论：激烈的运动使肌肉结构和细胞代谢产生应激反应,包括肌肉损伤和氧化应激反应。高强度的离心运动可造成肌肉超微结构损伤,但运动性肌损伤后存在肌肉再重建反应。运动训练可促进健康的个体对一氧化氮系统产生各种各样的适应,通过各种机制增强骨骼肌的生物学有效性,这些适应性变化可有效增加运动能力,对心血管系统具有保护作用。目前,大多数人类骨骼肌运动适应机制还没有被发现。     

延迟性肌肉酸痛动物模型的建立及组织形态学观察（英文）

背景:延迟性肌肉酸痛和骨骼肌微损伤有密切关系,但对于骨骼肌微损伤的确切机制还不太清楚。目的:通过离心运动建立骨骼肌微损伤模型,通过其组织形态学和超微结构变化。方法:将40只雄性SD大鼠随机等分为安静对照组、运动后即刻组、运动后24 h组、运动后48 h组和运动后72 h组。后4组大鼠进行一次间歇性下坡跑运动,速度为16 m/min,坡度为-16°,5 min运动,2 min休息,共120 min。运动后即刻组、运动后24 h组、运动后48 h组和运动后72 h组大鼠分别于运动后即刻、24,48,72 h进行观察。结果与结论:离心运动后,大鼠骨骼肌组织形态结构和超微结构都发生了程度不同的变化,骨骼肌组织中结蛋白和波形蛋白出现不同程度的抗结蛋白抗体染色脱染。表明一次性离心运动能引起延迟性骨骼肌微损伤。     

骨骼肌再生过程中卫星细胞调控机制及其生态位信号的作用

背景：卫星细胞是骨骼肌包含的一种特定的成体干细胞群，可促进损伤骨骼肌的再生重建，但其具体机制尚不完善。目的：综述骨骼肌再生过程中卫星细胞调控作用以及卫星细胞与其生态位信号相互作用的机制，旨在总结现有知识的基础上提供新的研究思路和角度。方法：检索Web of Science、PubMed、中国知网(CNKI)、万方、维普等数据库2002年1月至2022年6月发表的文献。英文检索词：muscle,skeletal muscle,muscle injury,stem cells,satellite cells,muscle repair等；中文检索词：骨骼肌，骨骼肌再生，骨骼肌重建，卫星细胞，生态位等。共纳入66篇文献进行整理和分析。结果与结论：(1)卫星细胞存在于骨骼肌中，其既有助于损伤后新肌纤维的形成，亦有助于已存在的成年肌纤维有效生长。(2)卫星细胞中的静止卫星细胞被激活后，骨骼肌再生过程中卫星细胞的增殖、分化和融合形成肌纤维等步骤均会受到其内在不同机制调控作用的影响。(3)卫星细胞可与所处生态位信号中的肌纤维、细胞外基质、骨骼肌交界位、纤维生成祖细胞、免疫细胞以及内皮细胞相互作用促进...     

延迟性肌肉酸痛动物模型的建立及组织形态学观察

背景：延迟性肌肉酸痛和骨骼肌微损伤有密切关系,但对于骨骼肌微损伤的确切机制还不太清楚。 目的：通过离心运动建立骨骼肌微损伤模型,通过其组织形态学和超微结构变化。 方法：将40只雄性SD大鼠随机等分为安静对照组、运动后即刻组、运动后24 h组、运动后48 h组和运动后72 h组。后4组大鼠进行一次间歇性下坡跑运动,速度为16 m/min,坡度为-16°,5 min运动,2 min休息,共120 min。运动后即刻组、运动后24 h组、运动后48 h组和运动后72 h组大鼠分别于运动后即刻、24,48,72 h进行观察。 结果与结论：离心运动后,大鼠骨骼肌组织形态结构和超微结构都发生了程度不同的变化,骨骼肌组织中结蛋白和波形蛋白出现不同程度的抗结蛋白抗体染色脱染。表明一次性离心运动能引起延迟性骨骼肌微损伤。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

肌肉特异性microRNA-206:研究现状及前景

背景:骨骼肌占了人体总体质量的40%,然而许多骨骼肌损伤和疾病的机制问题尚未解决。MicroRNA-206(miR-206)是骨骼肌特异性miRNA,在骨骼肌的发育和再生中起着重要的作用。目的:总结分析microRNA-206在骨骼肌损伤和疾病中的研究现状。方法:以"miR-206,skeletal muscle"为检索词,计算机检索1992至2014年PubMed数据库相关文献的全文,经过筛选最终对60篇miR-206在骨骼肌损伤和疾病中的相关研究进行分析讨论。结果与结论:MiR-206能调节神经肌肉损伤后神经肌肉接点的恢复。相关研究显示,控制miR-206水平可能成为治疗肌萎缩侧索硬化症等肌肉疾病的新方法。通过细胞培养发现miR-206能促进卫星细胞的分化,缺乏miR-206会导致卫星细胞延迟分化,在骨骼肌损伤中也发现mi R-206能促进骨骼肌的再生。miR-206长期运动适应后水平下降,但当运动适应停训一段时间后,miR-206会恢复到原先的水平,而其机制还有待研究。     

骨骼肌细胞与热休克蛋白

背景：骨骼肌含有多种热休克蛋白,可能具有重要的生理功能。 目的：综述骨骼肌热休克蛋白的特性,以及骨骼肌热休克蛋白在生理及病理情况下表达的意义。 方法：以“热休克蛋白,骨骼肌,运动,缺血再灌注”为中文检索词,以“heat shock proteins, skeletal muscle, exercise, ischemia-reperfusion”为英文检索词,应用计算机检索Pubmed数据库和中文期刊全文数据库2010-06前发表的相关文章。纳入与骨骼肌细胞热休克蛋白研究相关的文献,排除重复性研究。 结果与结论：共检索到197篇文献,排除无关重复的文献,保留35篇文献进行综述。目前研究证实骨骼肌含有多种热休克蛋白,主要有小热休克蛋白,热休克蛋白70,热休克蛋白60和热休克蛋白90等。热休克蛋白作为应激的指标,可以反映运动时细胞内发生的变化,对监控过度训练有重要意义。同时热休克蛋白在过度训练或肌肉损伤时对保持肌肉功能起重要作用。     

骨骼肌小热休克蛋白在离心运动后的表达

背景：研究证明离心方式的训练可使骨骼肌产生保护作用,避免离心运动引起的损伤,但是机械负荷引起的小热休克蛋白的保护作用至今却少有报道。 目的：观察骨骼肌小热休克蛋白家族中αB-晶体蛋白在离心运动后的表达,以此探讨机械负荷诱导的小热休克蛋白对骨骼肌细胞的保护作用机制。 方法：将Wistar大鼠随机分为安静对照组和运动训练组。运动训练组使用动物跑台进行6周间歇性离心运动训练,每周训练5 d,安静对照组正常喂养。训练6周休息48 h后,安静对照组与运动训练组随机选出6只大鼠做1次性大负荷离心运动。观察两组血清肌酸激酶变化;蛋白免疫印迹法检测两组腓肠肌αB-晶体蛋白含量变化,用免疫荧光组织化学法分析两组腓肠肌αB-晶体蛋白亚细胞表达特征。 结果与结论：大负荷离心运动后,安静对照组血清肌酸激酶与运动前相比显著增高(P< 0.05),说明骨骼肌细胞出现严重的损伤,而运动训练组这种损伤不明显。蛋白免疫印迹结果表明,运动训练组做一次性大负荷离心运动后αB-晶体蛋白表达水平比安静对照组增加(P < 0.05)。从免疫荧光组化切片可见,αB-晶体蛋白在细胞内发生了移位变化,从胞浆移位于Z盘和细胞膜。提示αB-晶体蛋白在离心运动训练后表达增多,并通过移位于肌细胞Z-盘和细胞膜发挥对骨骼肌细胞的保护作用。     

骨骼肌肥大的核糖体生物发生机制及其运动适应

文题释义：核糖体生物发生：是一个高度复杂的过程,涉及核糖体的从头合成,是细胞必不可少的活动过程,主要包括3个关键步骤：①rDNA转录;②新合成的47S pre-rRNA加工;③核糖体蛋白与各自核糖体亚基组装后的亚基成熟。核糖体生物发生在细胞生长中有着重要作用,在肌肉肥大过程中细胞大小增加需要核糖体生物发生的增加。骨骼肌收缩活动可以诱发核糖体生物发生,从而对骨骼肌质量的控制起重要作用。骨骼肌肥大：在各种外部和内部刺激下,骨骼肌细胞外基质重塑,蛋白质合成代谢和分解代谢加强,但合成代谢远强于分解代谢,使蛋白质净合成增加,肌纤维增粗、肌肉质量增加、骨骼肌肥大。骨骼肌是重要的内分泌器官,与人体的新陈代谢密切相关,骨骼肌肥大除可提高人体的运动表现外,还能减少疾病和损伤的发生、提高生活质量。抗阻训练结合营养补充是诱导骨骼肌肥大、增强肌肉力量的最常用方法。 背景：研究证据表明,骨骼肌收缩活动可以诱发核糖体生物发生,从而对骨骼肌质量的控制起重要作用。 目的：概述骨骼肌肥大与核糖体生物发生的主要机制,骨骼肌核糖体生物发生的上游调控信号,以及运动对核糖体生物发生的影响,探讨运动诱导骨骼肌肥大的核糖体生物发生机制。 方法：检索CNKI、万方、PubMed等数据库关于运动、骨骼肌肥大及核糖体生物发生的相关研究,中文检索词为“运动,抗阻训练,骨骼肌肥大,蛋白质合成,核糖体生物发生”等;英文检索词为“exercise,resistance training,skeletal muscle hypertrophy,protein synthesis,ribosome biogenesis”等,检索时限为1999至2019年,按照纳入标准和排除标准对搜索文献进行筛选。结果与结论：①核糖体生物发生作为翻译能力的主要来源,在肌肉生长中起着重要的作用;②单次的抗阻运动就可以对骨骼肌核糖体生物发生产生影响;长期抗阻运动会增加成熟核糖体RNA的丰度,导致总RNA的浓度增加,从而促进骨骼肌的生长;③核糖体生物发生可能是调节抗阻训练诱导的骨骼肌肌肉肥大的关键分子机制;④中等运动量抗阻训练就可以诱导骨骼肌肥大的适应性增强,这种肥大与总RNA量的依赖性调节有关,表明核糖体的生物发生调节了训练量与肌肉肥大的量效关系。 ORCID: 0000-0001-6938-5111(杨军) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

运动对骨骼肌卫星细胞的影响及作用机制

骨骼肌卫星细胞在骨骼肌生长发育、损伤修复以及骨骼肌重塑等生理病理过程中具有重要的作用。适宜的运动训练可活化卫星细胞,促进卫星细胞增殖并向成肌细胞分化。本文就骨骼肌卫星细胞的起源、形态特征和特异性的标记以及运动训练调控骨骼肌卫星细胞活化、增殖、分化的作用机制进行综述。     

骨骼肌中卫星细胞衰老生物学机制及潜在的应对策略

背景：卫星细胞是一种肌源性干细胞，位于肌纤维膜与基底膜之间，但尚未有综述完全揭示卫星细胞衰老机制及其潜在应对策略，这对于当前减缓骨骼肌老化的策略应用难以起到有效的指导效果。目的：综述骨骼肌中卫星细胞衰老的机制及其相关减缓其衰老的应对策略。方法：检索各数据库时间截至2023年5月，包括Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普数据库。英文检索词：“Skeletal muscle,satellite cells,aging,mechanism,solution strategye”；中文检索词：“骨骼肌，卫星细胞，衰老，老化，机制，应对策略”。经过严格按照纳入和排除标准进行筛选，最终纳入78篇文献进行综述分析。结果与结论：(1)卫星细胞位于肌纤维膜与基底膜之间，具有增殖和分化潜能，通常处于静息状态，但在肌肉组织受刺激时会被激活并参与修复和恢复正常组织结构的过程，衰老会导致卫星细胞数量减少，并引发肌力和耐力的下降等症状。(2)卫星细胞衰老的机制主要涉及再生能力下降、串扰能力随生态位变化、年龄依赖性损失和异质性变化，衰老的卫星细胞数量减少以及活性降低会导致肌肉再生速度变慢...     

老年骨骼肌能量代谢与肌酸补剂的影响

背景：研究认为肌酸补剂能够安全有效的消除增龄性骨骼肌质量降低。 目的：综述关于肌酸补剂对老年人骨骼肌能量代谢,骨骼肌运动能力及生命质量影响的文献,探讨肌酸为什么对延迟肌肉衰减症的发生是有效的。 方法：以“肌酸;老年人;骨骼肌;磷酸肌酸;力量”为中文检索词,以“creatine; old adults; skeletal muscle; phosphocreatine; strength”为英文检索词。应用计算机检索PubMed数据库和中国知网中文期刊全文数据库2011-03前发表的相关文章。纳入肌酸补剂对老年人骨骼肌能量代谢和运动能力的影响研究相关的文献,排除重复性研究。 结果与结论：共检测到72篇文献,排除无关重复的文献,保留38篇文献进行综述。研究了近年有关肌酸对骨骼肌细胞内能量代谢,骨骼肌形态,肌酸对老年人生活质量影响的研究文献。结果表明肌酸能够增强老年人的肌肉力量,使肌肉肥大,运动能力提高。肌酸是一种安全,价格便宜和有效的营养补剂,尤其结合抗阻力训练时服用对减缓由于增龄引起的肌肉失用效果很好。     

运动与不同组织细胞凋亡*

背景：细胞凋亡程序可被运动刺激诱发启动造成细胞死亡。 目的：分析运动训练对不同组织细胞凋亡的影响,探讨运动训练引起的不同组织细胞凋亡与运动性疲劳,运动损伤,运动心脏重塑,运动性心肌微损伤,运动性免疫抑制的关系。 方法：应用计算机检索Medline数据库1990-01/2010-05期间运动训练与细胞凋亡关系的文章,检索词为“apoptosis”。同时检索Ginii数据库2000-01/2010-06期间运动训练与细胞凋亡关系的文章,检索词为“アポトーシス,運動”。同时计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2010-05期间运动训练与细胞凋亡相关的文章,检索词为“细胞凋亡,运动训练,骨骼肌,心肌,淋巴细胞,肝肾细胞”。 结果与结论：无论是单次运动还是系统运动训练,都可以对骨骼肌、心肌、肝肾及淋巴细胞的凋亡产生影响,并呈现细胞凋亡水平随运动强度的提高而提高,因此细胞凋亡与运动性骨骼肌微损伤,运动心脏重塑,运动性心肌微损伤,运动性免疫抑制的关系密切。 关键词：细胞凋亡;运动训练;骨骼肌细胞;心肌细胞;淋巴细胞 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.11.036     

运动训练中骨骼肌细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是程序化细胞死亡过程 ,是受一系列基因控制的生理性细胞死亡方式。细胞凋亡是广泛存在于组织细胞的基本生物学现象 ,是细胞应答不同有害刺激或疾病而发生的一种特殊的细胞自杀行为。通过这种细胞自杀行为 ,机体消除损伤、衰老、突变的细胞 ,以维持生理平衡。这是完全不同于坏死的一种死亡途径 ,通常对机体是有利的。细胞凋亡存在于发育、成熟和衰老过程之中 ,同时也存在于多种现代疾病中 ,细胞凋亡异常与多种肌细胞疾病的发生机制有关。探讨肌细胞凋亡的机制对预防和处理运动导致的骨骼肌损伤 ,以及某些骨骼肌疾病的运动保健与功能…     

肌肉运动与骨骼肌细胞的凋亡

背景:不少医学研究表明,细胞凋亡能导致大量自由基增多、Ca2+浓度升高、线粒体膜电位下降引起运动能力的下降。因此,研究细胞凋亡与运动训练的关系意义重要。目的:总结与探索关于肌肉运动与骨骼肌细胞凋亡的相关问题。方法:计算机检索中国期刊全文数据(网址http://dlib.cnki.net/kns50/index.aspx)及PubMed数据库(网址http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/)1990-01/2009-06期间的相关文章,检索词为"肌肉运动,骨骼肌细胞凋亡,muscle exercise,apoptosis in the skeletal muscle"。纳入与肌肉运动与骨骼肌细胞的凋亡研究现状与发展密切相关。①有关骨骼肌细胞凋亡的研究。②运动与骨骼肌细胞凋亡研究。③运动诱发骨骼肌细胞凋亡的基因调控研究。④骨骼肌细胞凋亡的分子机制研究。⑤同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章。排除重复性研究。结果与结论:运动后,正常肌肉中或是病理状态下的肌肉中骨骼肌细胞都会出现凋亡,凋亡的形态学表现与普通凋亡细胞相似,即核固缩、质膜发泡、细胞器紧缩,凋亡小体形成,其凋亡过程大致可分为3个阶段,即启始阶段、效应阶段和降解阶段。骨骼肌细胞凋亡的增加是导致运动性疲劳的重要原因。目前国内外对骨骼肌细胞凋亡的基因调控研究主要是从凋亡调控因子Bcl-2蛋白、肿瘤坏死因子α及死亡蛋白酶半胱氨酸天冬氨酸酶着手。bcl-2基因蛋白的抗凋亡作用主要是通过阻止线粒体通透性转换孔的开放,阻止线粒体释放促凋亡蛋白、防止线粒体膜脂质过氧化以及线粒体基质Ca2+释放实现的。肿瘤坏死因子家族在启动死亡因子及其受体途径中起重要作用,此途径的启动依赖于死亡配体与死亡受体相结合,激活半胱氨酸天冬氨酸酶,导致细胞凋亡。通过研究探索运动强度与骨骼肌细胞凋亡及坏死的界限关系,有利于在运动中认识运动性疲劳产生的机制及有效消除疲劳。     

miRNAs在骨骼肌损伤修复过程中的调控作用

不合理的运动方式经常会引起骨骼肌损伤,骨骼肌损伤后,成体生肌性干细胞(主要是卫星细胞)被激活,进而增殖分化,与原来肌纤维融合完成修复过程。miRNAs是一种在后转录水平调节基因表达的非编码RNAs,在骨骼肌损伤与修复过程中主要通过靶向抑制一些转录因子、转录激活途径关键酶、细胞通讯连接重要蛋白以及各种信号通路中关键蛋白的翻译而发挥调控作用。为了更好地了解miRNAs在骨骼肌损伤修复过程中的作用,本文通过对miRNAs在骨骼肌损伤与修复过程中卫星细胞不同生物学状态以及信号通路等方面的作用和研究现状做一综述。     

抗阻运动对骨骼肌肥厚的影响

背景：抗阻运动能促进骨骼肌生长,导致骨骼肌肥厚。 目的：对目前采用细胞生物学及分子生物学方法观察抗阻运动对骨骼肌影响的文献进行综述。 方法：检索PubMed数据库中1999/2011-05收录的与抗阻运动后骨骼肌肥厚相关的文章,经筛选共纳入45篇文献,通过PubMed获得文献摘要及部分文献原文,如果没有全文通过Springer或Sciencedirect数据库或其他原文传递方式获得全文,分析抗阻运动对骨骼肌肥厚的研究进展。 结果与结论：抗阻运动后循环同化激素包括生长激素、胰岛素样生长因子1和睾酮发生应答性变化,对骨骼肌肥厚产生影响。抗阻运动对骨骼肌细胞生物学影响的研究主要集中在雷帕霉素靶蛋白介导骨骼肌蛋白合成途径,前列腺素、肿瘤坏死因子α介导的炎性机制与增肌关系和张力感受器在信号改变后对增肌的影响3个方面。     

骨骼肌卫星细胞自我更新的分子调节

骨骼肌拥有良好的再生和损伤后修复能力,这种自我更新的能力依赖于骨骼肌卫星细胞。当肌肉损伤后,骨骼肌卫星细胞从静息状态被激活并开始增殖,进而形成肌前体细胞或成肌母细胞,最终分化成肌细胞,并与原有肌纤维融合修复损伤的肌肉。本文就骨骼肌卫星细胞自我更新的分子调节机制作一综述。     

慢肌卫星细胞移植修复骨骼肌的钝挫损伤

背景:肌卫星细胞在骨骼肌的损伤、修复和维持中起着重要作用,骨骼肌的肌湿质量、肌横切面积及肌动蛋白的含量可为损伤肌肉的恢复提供指标。目的:观察骨骼肌慢肌卫星细胞移植对肌肉损伤的修复作用。方法:体外培养分离Sprague-Dawley大鼠慢肌卫星细胞,分别取慢肌卫星细胞悬液和生理盐水(对照组)注入钝挫伤动物模型的损伤部位,观察骨骼肌损伤的修复情况。结果与结论:移植后实验组比对照组恢复效果好。①卫星细胞移植后5,10,15d,实验组肌肉组织内荧光标记的肌卫星细胞逐渐减少,形成肌管并最终融合成肌纤维参与损伤修复。②移植后5,10,15d大鼠肌电图的纤颤电位和正尖波均逐渐减少,且损伤侧的肌电强度和波宽依次增大,逐渐接近正常侧,而对照组肌电强度与波宽则增加缓慢。③随着损伤修复的进程,肌湿质量恢复率均逐渐降低。④随着恢复的进程,实验组灰度值大于对照组数值。提示骨骼肌慢肌卫星细胞移植到钝挫损伤的肌肉内可明显加快损伤肌肉的恢复。