大鼠脑缺血模型中基质金属蛋白酶2/9活化增加及紧密连接蛋白逐渐降解

背景：在脑卒中后急性期脑损伤过程中,基质金属蛋白酶破坏血管基膜的完整性,促进中性粒细胞和炎性因子的迁移,引起继发性脑损伤。 目的：观察大鼠局部脑缺血模型中不同缺血时间下基质金属蛋白酶2/9活性及紧密连接蛋白的降解规律。 方法：将39只雄性SD大鼠随机均分为3组,采用改良线栓法建立大脑中动脉缺血(脑卒中)模型,即分离颈外动脉,采用经颈外动脉插入线栓进入颈内动脉最终到达大脑中动脉的方法,3组缺血时间分别为3,5,7 h,再灌注后2 h,测试各组Zea-Longa和Ludmila Belayev神经功能学评分,脑组织梗死面积、基质金属蛋白酶2/9活性及紧密连接蛋白5的降解。 结果与结论：随着缺血时间的延长,脑梗死面积逐渐增大,组间两两比较差异有显著性意义(P < 0.05);随着缺血时间的延长,中枢神经系统损伤逐渐加重,组间两两比较差异有显著性意义(P < 0.05);随着缺血时间的延长,基质金属蛋白酶2/9的活性逐渐增强,组间两两比较差异有显著性意义(P < 0.05);随着缺血时间的延长,紧密连接蛋白5的表达逐渐减少。说明长时间缺血后,脑组织的进行性损伤引起基质金属蛋白酶2/9活化的逐渐增加及紧密连接蛋白5的逐渐降解。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

骨髓基质细胞移植缺血性脑梗死大鼠后神经营养因子的表达

背景：骨髓基质细胞在适宜条件下可分化为神经元和星形胶质细胞,分泌可溶性分子促进神经元存活。 目的：观察骨髓基质细胞移植后缺血性脑梗死大鼠脑组织神经营养因子表达情况及其对神经功能的影响。 方法：改良的Longa栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,1 h后再灌注,24 h后治疗组尾静脉注射3×106骨髓基质细胞,盐水对照组尾静脉注射1 mL生理盐水,空白对照组不进行注射。 结果与结论：在梗死后第7,14天治疗组的神经损伤评分明显低于对照组(P < 0.05);治疗组神经生长因子和脑源性神经营养因子表达在各时间点均高于对照组(P < 0.05)。结果显示静脉移植骨髓基质细胞可改善缺血性脑梗死大鼠神经功能,移植骨髓基质细胞后缺血脑组织中神经生长因子及脑源性神经营养因子表达促进了神经功能的恢复。     

远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响

背景：虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了。 目的：探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照。于缺血再灌注24 h后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达情况;Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。 结果与结论：与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低(P < 0.05)。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1 mRNA和Bax蛋白表达降低(P < 0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P < 0.05)。结果证实,远隔缺血后处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注产生的损伤,其机制可能与减轻炎性反应有关。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的疗效。方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2 h再灌注模型。体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(2×106/mL)。用MNSS量表测定神经功能,TTC、HE染色观察脑梗死体积及脑组织病理变化。结果移植治疗组再灌注14、21和28 d的神经功能评分低于缺血再灌组(P<0.05或P<0.01)。移植治疗组第14天脑梗死体积(40.20±9.52 mm3)小于缺血对照组(66.60±14.24 mm3)(P<0.01)。移植治疗组的神经细胞变性、坏死数量较缺血再灌组明显减少。结论 人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,具有神经保护作用。     

胸腺素β4对局灶性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究胸腺素β4对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。于缺血再灌注前30min给予胸腺素β4,缺血再灌注24h后进行神经功能评分,测定脑含水量、梗死面积、脑组织匀浆Caspase-3活性。结果胸腺素β4能显著降低神经功能评分,降低脑组织含水量,缩小脑梗死面积,降低缺血脑组织Caspase-3活性。结论胸腺素β4对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制Caspase-3活性有关。     

两次线栓法构建脑缺血耐受模型大鼠血脑屏障通透性改变与基质金属蛋白酶9的表达

背景：诸多研究证实,短暂性脑缺血预处理可诱导脑缺血耐受。然而,脑缺血耐受的内源性保护机制尚未明确。 目的：观察脑缺血预处理诱导脑缺血耐受大鼠再灌注不同时间窗血脑屏障通透性改变及基质金属蛋白酶9表达的变化。 方法：将Wistar大鼠随机分为3组,缺血预处理组采用线栓法阻塞大脑中动脉10 min建立局灶性缺血预处理模型,分别在缺血预处理后1,3,7,14,21 d进行再次缺血2 h;模型组不进行缺血预处理,假手术组不阻塞血管。于再灌注22 h进行神经功能检测,采用TTC染色测定脑梗死体积,通过测定渗出血管外的伊文思蓝含量来评价血脑屏障通透性的变化,免疫组织化学和原位杂交法检测基质金属蛋白酶9蛋白及mRNA的表达。 结果与结论：与模型组比较,缺血预处理组1,3,7 d亚组的神经功能评分、脑梗死体积、血脑屏障通透性、脑含水量以及基质金属蛋白酶9蛋白和mRNA表达均明显减小/降低(P < 0.05或P < 0.01),其中以3 d亚组降低最为明显。提示缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的血脑屏障通透性改变以及基质金属蛋白酶9表达减低在脑缺血耐受中发挥重要作用。     

缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响

目的：探讨缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:应用线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注损伤模型；21只雄性SD大鼠随机分为缺血/再灌注组、夹闭单侧颈总动脉后处理组和夹闭双侧颈总动脉后处理组，每组7只。再灌注48 h，测定脑梗死体积；拔栓后1 h及处死大鼠前进行神经功能测定；梗死即刻、梗死后10 min、术中1 h、拔栓后即刻、每次夹/松颈总动脉时、干预后30 min等15个时点监测脑血流。结果:夹闭单侧、双侧颈总动脉后处理组大鼠脑组织梗死体积与缺血/再灌注组相比明显减小，有显著差异；3组脑血流各个时点方差分析差异无显著，但是夹闭双侧颈总动脉后处理组干预30 min后脑血流百分比较缺血/再灌注组、夹闭单侧颈总动脉后处理组降低9％。手术后1 h 3组神经功能评分P<0.05，差异显著，夹闭单侧、双侧颈总动脉后处理组神经功能缺损均比缺血/再灌注组减轻。结论:缺血后适应能够明显减小梗塞体积，改善大鼠术后1h神经功能评分，可能与缺血后适应调节早期再灌注时血流动力学状态有关。     

高压氧干预脑梗死模型大鼠脑水肿及神经功能变化

背景：研究认为,高压氧有较好保护脑神经和脑细胞的作用,应用高压氧可使氧分压快速弥撒到相对缺氧的脑组织中,增加脑组织的血氧含量,促进脑水肿及脑神经功能的恢复。目的：观察大脑中动脉阻塞造模后高压氧干预对大鼠脑梗死组织水肿的影响,并探讨其对脑梗死大鼠神经功能保护的可能作用机制。方法：成年雌性SD大鼠65只,造模成功60只,随机区组法分为假手术组、脑梗死组、高压氧组,每组20 只,按照线栓线法建立大鼠大脑中动脉阻塞脑梗死模型。造模后3 d,通过TUNEL法检测各实验组大鼠脑梗死区神经细胞的凋亡情况。伤后72 h通过RT-PCR、Western blot检测脑梗死区周围AQP4/9、基质金属蛋白酶9/2基因转录和蛋白的表达,通过苏木精-伊红染色观察脑梗死区病理组织形态学变化,通过免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白的表达量,高压氧干预后24 h,3 d及伤后1、2 周行Longa行为学评分,检测神经功能的损伤情况。结果与结论：①高压氧组Longa行为学评分在治疗后1,2 d均较脑梗死组显著降低(P < 0.05)。②造模后3 d高压氧组细胞凋亡指数均明显低于脑梗死组(P < 0.05)。③造模后72 h,与脑梗死组相比高压氧组AQP4/9、基质金属蛋白酶9/2基因和蛋白表达均较显著降低(P < 0.05)。结果提示高压氧治疗通过减少大鼠脑梗死区神经细胞的凋亡和降低脑组织水肿,对脑梗死起到保护作用。中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

CT灌注成像评价神经干细胞移植脑梗死模型大鼠的神经功能恢复

背景：CT灌注技术是目前临床上较为常用的无创检查方法,可以早期定量检测到脑梗死组织的缺血程度及范围,进而判断脑组织成活与否及其可恢复性。 目的：应用CT灌注技术评价神经干细胞移植脑梗死大鼠的神经功能恢复情况。 方法：60只SD大鼠中随机分为对照组、脑梗死组、移植组,每组20只,后两组制备大脑中动脉梗死模型,建模后24 h,脑梗死组通过尾静脉注射PBS,移植组注射8×105个神经干细胞。分别于细胞移植后的1,3,7,14,28 d行CT灌注成像,移植后1,2,3,4周采用mNSS进行神经功能评分,移植后4周TTC染色计算各组的脑梗死体积,移植后2周苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化。 结果与结论：对照组在各个时间点血流动力学未见明显异常,移植组的CT值随时间变化逐渐升高,脑血流量的升高可以增加缺血半暗带神经细胞的存活率。移植组的神经功能评分低于脑梗死组,梗死体积小于脑梗死组(P < 0.05),移植组梗死灶细胞变性坏死程度明显减轻。结果表明CT 灌注成像能够从形态学及血流动力学方面观察神经干细胞移植脑梗死大鼠的神经功能恢复情况。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

缺血后处理局灶性脑缺血再灌注模型大鼠相关通路以及白细胞介素8的表达

背景：缺血后处理能够激发内源性保护作用,抑制缺血再灌注后的炎症反应,但具体机制目前尚不明确。目的：观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Toll样受体4-核因子κB信号转导通路以及白细胞介素8表达的影响,进一步阐述缺血后处理的神经保护机制。方法：将110只大鼠随机分为假手术组10只、模型组和缺血后处理组各50只,将大鼠按照Zea-Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型,再进行缺血后处理,即大脑中动脉闭塞2 h后进行3个循环的再灌注15 s/缺血15 s,设模型组和假手术组作对照。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测脑组织Toll样受体4、核因子кB和白细胞介素8蛋白表达,原位杂交法检测其mRNA表达。结果与结论：模型组、缺血后处理组大鼠都出现神经行为学缺失及缺血侧大脑半球梗死。再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组相比,缺血后处理组大鼠神经行为学评分显著改善(P < 0.05)、脑梗死体积明显减少(P < 0.05)。模型组和缺血后处理组Toll样受体4、核因子кB、白细胞介素8蛋白和mRNA表达于再灌注6 h时已升高,24 h达峰值。再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组各对应时间点亚组比较,缺血后处理组上述各因子表达均显著降低(P < 0.05)。结果证实,缺血后处理可抑制缺血再灌注引起的炎症反应,通过抑制Toll样受体4-核因子κB信号转导通路和下调白细胞介素8的表达,以此发挥神经保护作用。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型

背景：线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法尚无统一标准,寻找一种操作简单,稳定性好,成功率高的局灶性脑缺血再灌注模型方法在缺血性脑病研究中有重要意义。 目的：采用线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分析模型制作的成功率和稳定性。 方法：对传统Zea Longa模型制作方法进行改进,选用鱼线作为栓线,结扎颈外动脉及颈总动脉近心端,不剪断颈外动脉,不结扎翼腭动脉,栓线通过颈总动脉进入大脑中动脉造成缺血,拔出线栓形成再灌注。 结果与结论：建模型时间均在20 min内完成,建模后大鼠神经功能缺损明显,红四氮唑染色示脑梗死区苍白,病理学检查有典型的病理表现,模型成功率为75%,在制作过程中易出现蛛网膜下腔出血、脑缺血不完全等问题。结果表明,线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法成功率高,缺血效果明确,时间短,是一种简单方便的制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法。     

他米巴罗汀减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨他米巴罗汀(Am80)对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIR)的作用。方法将大鼠随机分为:假手术组(sham)、模型组(I/R)和他米巴罗汀干预组(Am80,灌胃给予Am80 6 mg/kg)。采用线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。术后24 h断头取脑,在处死前采用双盲法进行神经行为学评分;TTC染色测定脑梗死体积;Western blot和RT-q PCR法分别检测RARα、Bcl-2和Bax蛋白及mRNA的表达。结果 Am80可显著改善MCAO大鼠神经功能缺损,有效地降低脑梗死体积(P0.01),上调RARα和Bcl-2表达(P0.01),降低Bax的表达(P0.01)。结论他米巴罗汀对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其作用可能与抗凋亡有关。     

实验性脑缺血再灌流体感诱发电位变化的研究

目的：研究大鼠脑缺血再灌流体感诱发电位（ＳＥＰ）变化。方法：建立脑缺血再灌流动物模型,随机分成正常对照组９只,缺血和再灌流组２９只,在缺血１ｈ、２ｈ和再灌流１ｈ分别进行神经功能缺损评分,于缺血２ｈ再灌流１ｈ进行ＳＥＰ观察。结果：大鼠脑缺血时,神经功能缺损以轻、中度局灶性损害为主要表现,再灌流后变化不明显,只有１只体征加重。ＳＥＰ检测缺血、再灌流组与正常对照组比较,Ｐ１、Ｎ１峰值潜伏期延长,Ｐ１Ｎ１峰峰波幅降低（Ｐ＜００１）,缺血组与再灌流组比较,Ｐ１、Ｎ１峰值潜伏期、Ｐ１Ｎ１峰峰波幅没有显著差异（Ｐ＞００５）。结论：ＳＥＰ是研究大鼠脑缺血再灌流有效可靠的手段,它能较早反映脑缺血及大脑神经功能的改变,客观反映再灌流后神经功能有无恢复的情况     

脑缺血合并高脂血症模型大鼠脑组织的病理改变

背景：大多数脑缺血是在高血压、高脂血症、糖尿病等基础病变条件下发生的。因此,构建高脂血症复合脑缺血大鼠模型,研究基础性病变对脑缺血的影响具有重要意义。 目的：观察高脂血症复合脑缺血大鼠模型脑组织病理学改变,及其高脂血症病理因素对脑缺血的影响。 方法：实验以高脂饲料喂养大鼠制备高脂血症大鼠模型,然后线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,建模成功后3,7 d,采用TTC染色的方法,观察各组大鼠脑组织缺血部位体积,苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织缺血边缘区组织病理学改变,透射电镜观察各组大鼠脑组织缺血边缘区细胞超微结构改变。 结果与结论：TTC染色结果显示高脂+脑缺血7 d组大鼠的脑缺血部位体积明显减小。苏木精-伊红染色结果显示所有脑缺血模型都呈典型的缺血性改变,脑缺血7 d的小胶质细胞数量比3 d的明显减少,高脂+脑缺血7d相对于3 d的变化更明显。超微结构显示所有脑缺血模型的神经元和胶质细胞核膜皱缩,线粒体嵴基本完全消失,内皮细胞线粒体减少,神经突触的突触小泡大部分溶解,缺血7 d,尤其是高脂+脑缺血7 d的上述损伤减轻,神经元变性、坏死减少,线粒体损伤恢复,线粒体嵴也明显增多,神经突触的突触小泡明显恢复。说明高脂血症促进了脑缺血损伤的恢复,其原因可能是高脂血症因素激活了体内某种保护机制。     

局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经营养因子-3表达的影响

目的：观察病变侧缺血至再灌期亚低温(32～33 ℃)对局灶脑缺血再灌注后梗死体积和神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)表达的影响。方法：采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血30 min后应用负反馈控温半导体制冷块对大鼠病变侧给予亚低温治疗并持续至再灌期。处死大鼠前进行神经功能缺陷评分,氯化三苯四氮唑染色及计算机图像分析技术观察脑梗死体积,采用免疫组织化学方法检测NT-3表达,末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术观察神经细胞凋亡情况。结果：同常温缺血组相比,亚低温缺血组梗死体积明显减少,NT-3阳性细胞数量增加,凋亡的神经细胞明显减少(均P<0.05)。神经功能缺陷评分亚低温缺血组明显低于相应时间点常温缺血组(P<0.05或P<0.01)。结论：病变侧亚低温可通过增加脑缺血后NT-3的表达水平,抑制细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

地塞米松对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型TNF-α和IL-1β的影响

目的:探讨地塞米松(dexamethasone,dexasone DEX)对大鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用及其作用机制.方法:建立SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,参照改良Nagasawa大脑中动脉线栓法,随机将50只雄性SD大鼠分为5个组(n=10),分别为假手术组、脑缺血再灌注模型组、DEX注射液小剂量治疗组、DEX...     

Ghrelin对脑缺血再灌注大鼠脑水肿和水通道蛋白4表达的影响

 目的： 探讨ghrelin对脑缺血再灌注大鼠脑水肿、血脑屏障通透性及水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法： 成年SD雄性大鼠随机分为3组:sham组、大脑中动脉阻塞（MCAO）组和ghrelin处理组。采用线栓法复制MCAO模型（缺血2 h,再灌注22 h）。Ghrelin组大鼠于再灌开始时经股静脉注射ghrelin 10 nmol/kg。TTC染色观察脑梗死体积,神经功能评分判断脑功能障碍程度,分别以体积计算和干湿重法检测脑肿胀程度和脑含水量的变化,收集脑血管外伊文思蓝(EB)来评估血脑屏障的破坏程度,免疫组化和Western blotting检测AQP4的表达变化。结果： 与MCAO组比较,ghrelin处理组的脑梗死体积较小（P<0.01）,神经功能评分较低（P<0.01）,脑组织中的EB渗出量较少（P<0.01）。Ghrelin处理组大鼠的脑肿胀体积、脑含水量和AQP4表达明显低于MCAO组（P<0.05）。结论： Ghrelin减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤,减轻脑水肿和血脑屏障的破坏,抑制脑组织中AQP4的表达。AQP4在ghrelin的脑保护机制中可能发挥重要作用。     

高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax的表达变化及灯盏乙素的影响

目的 观察高血脂大鼠缺血侧大脑皮质额叶内B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达变化,探讨灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 大鼠建立高血脂模型后,线栓法阻塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注损伤模型,HE染色观察大脑皮质额叶的病理变化,免疫组织化学和免疫印迹法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,同时结合神经行为学评分和2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察大鼠的神经行为及脑梗死灶体积的变化。 结果 与假手术组相比,生理盐水组大鼠脑组织损伤加重,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增高,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显增加（P<0.05）。与生理盐水组相比,灯盏乙素治疗组脑组织损伤减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显降低（P<0.05）。 结论 灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过促进Bcl-2的表达,抑制Bax的表达实现的。     

构建大脑中动脉阻塞脑缺血模型大鼠的类型分析

背景：线栓法造成短暂性大脑中动脉阻塞是研究大鼠局灶性脑缺血普遍使用的模型制作方法。但制作大鼠脑缺血模型的类型存在一定差异,可能导致实验结果的偏差。 目的：分析大脑中动脉阻塞线栓法制作大鼠脑缺血模型的类型及其影响因素。 方法：雄性SD大鼠166只,参照Longa线栓法造模,术后24 h行MRI扫描,根据扫描结果将大鼠分成皮质梗死组、皮质下梗死组及无梗死组,分析造模时线栓插入的深度。 结果与结论：皮质梗死组、皮质下梗死组和无梗死组大鼠的线栓插入深度分别为(19.9±0.9),(19.0±1.1)和(17.7±1.3) mm,皮质梗死组大鼠的线栓插入最深,而无梗死组的线栓插入最浅(P < 0.01)。提示插入深度不同导致的大鼠脑梗死的类型也不同,线栓插入越深,皮质梗死的概率可能越大。