骨关节炎关节软骨细胞中低氧诱导因子2α及血管内皮生长因子的表达

背景:已有研究发现血管内皮生长因子及低氧诱导因子参与了骨关节炎的发生发展过程,但两者的相关性研究鲜有报道。目的:分析低氧诱导因子2α和血管内皮生长因子在膝骨关节炎患者关节软骨细胞中的表达及相关性。方法:临床收集50例严重膝关节炎接受全膝关节置换患者的膝关节软骨组织标本,根据关节KellgrenLawrance(K-L)X射线分级标准进行分组,其中K-LⅢ级组18例,K-LⅣ级组32例;另取10例因下肢肿瘤或车祸而截肢患者的正常膝关节(K-L分级均为0级)软骨组织标本作为对照组。在苏木精-伊红和Safranin OFast Green染色下进行Mankin整体评分比较各组关节软骨退变程度,免疫组织化学染色检测关节软骨组织细胞中低氧诱导因子2α和血管内皮生长因子的表达,并比较它们的相关性。结果与结论:K-LⅣ级组Mankin整体评分高于K-LⅢ级组和K-L 0级组。免疫组织化学染色显示K-LⅣ级组关节软骨细胞中低氧诱导因子2α和血管内皮生长因子的阳性细胞计数均高于K-LⅢ组和K-L 0级(P0.05)。低氧诱导因子2α和血管内皮生长因子蛋白在骨关节炎患者关节软骨细胞中表达明显增加,提示低氧诱导因子2α可能上调了靶基因血管内皮生长因子的表达,从而加速了骨关节炎的发生发展。     

低能量体外冲击波对兔膝骨关节炎软骨细胞修复和重塑能力的影响

目的研究低能量体外冲击波(ESW)对兔膝骨关节炎软骨细胞刺激作用。方法清洁级健康5月龄30只大白兔,体质量2.0~2.8 kg。随机分为研究组、模型组与对照组,各10只。研究组与模型组采用石膏固定6周成功建立膝骨关节炎模型,对照组未建模;其中研究组采用0.1 m J/mm2 ESW治疗1 000次,余2组不采用任何干预措施。进行组织病理检查,做Moran评分、Mankin法评分,实验室测定基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、MMP-13基因表达和白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果 4周后,研究组兔膝骨关节软骨变薄,表面见少量疏松纤维组织,软骨表面部分修复;模型组兔膝骨关节呈典型关节炎改变;对照组兔膝骨关节光滑,软骨结构清晰。与对照组比较,研究组和模型组Moran评分明显降低,Mankin法评分和软骨细胞凋亡率明显增高,软骨MMP-1、MMP-3、MMP-13基因表达水平均明显升高,关节滑液IL-1β、TNF-α水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。研究组膝骨关节Moran评分明显高于模型组,Mankin法评分和软骨细胞凋亡率明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。研究组软骨MMP-1、MMP-3、MMP-13基因表达水平均明显低于模型组,关节滑液IL-1β、TNF-α水平明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论低能量体外冲击波通过降低软骨MMP与关节滑液炎性因子水平,从而改善兔膝骨关节炎软骨细胞修复能力和重塑作用,值得临床推广应用。     

关节置换与关节镜下清理术后膝骨性关节炎患者尿液EKGPDP小肽与关节软骨退变的相关性

背景:目前诊断骨性关节炎的手段主要有影像学和关节镜检查,但都存在一定的局限性。寻找一种特异性、敏感性、诊断率高,可操作性强的诊断方式是目前急需解决的问题。目的:探讨膝骨性关节炎患者尿液中EKGPDP小肽水平与关节软骨病变严重程度之间的关系。方法:纳入2006-01/2008-04在广东医学院附属深圳福田医院骨关节外科行关节镜下关节清理术治疗患者45例,膝关节置换术患者15例。纳入同一时期性别年龄相匹配的40名健康志愿者为对照组。采用竞争性ELISA法检测受试者尿液中EKGPDP小肽水平并于半年后复查,以Ayral关节镜膝滑膜炎评分法和Outerbridge软骨损伤评分法评估膝骨性关节炎患者滑膜和关节软骨的病理变化程度。结果与结论:膝骨性关节炎患者EKGPDP小肽水平明显高于健康人(P0.001)。膝骨性关节炎患者的EKGPDP小肽水平与Outerbridge软骨损伤评分、体质量指数正相关;与Ayral膝滑膜炎评分无相关性(P0.05)。全膝关节置换术者半年后EKGPDP小肽水平,较置换前明显下降(P0.05),关节镜清理术患者EKGPDP小肽水平变化不明显(P0.05)。说明膝骨性关节炎患者尿液中EKGPDP小肽水平可以反映膝关节软骨损伤程度,可为膝骨性关节炎的临床诊断提供依据。     

前交叉韧带切断诱导兔膝骨性关节炎模型:阿仑膦酸钠与盐酸氨基葡萄糖对其关节软骨和软骨下骨的保护作用

背景:氨基葡萄糖是骨关节炎特异性的治疗药物,有研究表明骨吸收抑制剂阿伦膦酸钠对骨性关节炎具有潜在的治疗作用。目的:探讨阿仑膦酸钠联合盐酸氨基葡萄糖对前交叉韧带切断诱导的兔膝骨性关节炎模型关节软骨和软骨下骨的保护作用及其作用机制。方法:将3月龄新西兰大白兔随机分为假手术组,模型组,盐酸氨基葡萄糖组,联合治疗组。除假手术组外,其余3组动物均右侧膝关节行前交叉韧带切断建立兔膝骨性关节炎模型。建模成功后,模型组用生理盐水治疗;盐酸氨基葡萄糖组给予盐酸氨基葡萄糖灌胃;联合治疗组给予盐酸氨基葡萄糖组灌胃同时,皮下注射阿仑膦酸钠。8周后观察膝关节外观,取所有组兔胫骨去除软骨后行软骨下骨生物力学检测,测定最大载荷和弹性模量,取股骨测量远端1/4骨密度后,用苏木精-伊红染色及"Mankin评分"观察关节软骨退变情况。结果与结论:建模后盐酸氨基葡萄糖组和联合治疗组膝关节出现了轻度骨性关节炎的表现。盐酸氨基葡萄糖组和联合治疗组Mankin评分显著低(P0.05)。联合治疗组股骨远端骨矿物质密度最高(P0.05)。盐酸氨基葡萄糖组的最大载荷和弹性模量均显著低于联合治疗组(P0.05)。实验结果提示,阿仑膦酸钠与盐酸氨基葡萄糖组联合应用可通过保护关节软骨及改善软骨下骨代谢的双重作用,抑制前交叉韧带切断术后兔膝骨性关节炎的发展,且效果优于单纯用盐酸氨基葡萄糖治疗。     

兔实验性骨性关节炎早期软骨下骨板的变化

目的 观察兔膝骨性关节炎软骨下骨板与关节软骨之间联系,同时探讨应用降钙素手段干预软骨下骨板对骨性关节炎中关节软骨保护作用.方法 雄性日本大耳白兔随机分为3组,每组8只.对照组动物暴露右膝关节前交叉韧带而不予切断;模型组与实验组行右膝关节前交叉韧带切断术,术后实验组给予5 IU/(kg·d)降钙素皮下注射,模型组给予等量生理盐水,于术后8周处死所有动物并取材.关节软骨采用HE染色及Mankin评分、Von Gieson染色和基质金属蛋白酶-13免疫组织化学检测,软骨下骨板采用Von Kossa染色方法 进行组织形态计量学分析.结果 软骨组织形态学HE及Von Gieson染色显示,模型组关节软骨明显损伤,Mankin评分结果 显示,模型组评分显著高于对照组和实验组(P<0.05),实验组评分显著高于对照组(P<0.05);免疫组织化学染色及半定量分析表明,模型组基质金属蛋白酶-13表达显著高于对照组和实验组(P<0.05);模型组软骨下骨板形态被破坏,与对照组和实验组比较差异显著(P<0.05).结论 前交叉韧带切断诱导的骨性关节炎兔膝关节软骨与软骨下骨板组织结构同时被破坏,软骨下骨板与关节软骨间存在紧密关系,降钙素早期干预软骨下骨板,能够保护软骨下骨板组织形态结构,对关节软骨起到部分保护作用,延缓骨性关节炎病理进程.     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的研究进展

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子是一种能在干细胞、祖细胞和成熟细胞不同水平上促进嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和单核-巨噬细胞生成和功能十分重要的造血因子。本文综述了近几年来国外在其基因结构和表达,蛋白结构与功能及其在抗传染免疫中的地位和作用的研究进展。     

肌肉注射异种脐带间充质干细胞大鼠心肌肌钙蛋白I及血清相关因子的表达

背景:目前关于肌肉注射异种脐带间充质干细胞是否安全缺乏理论依据。目的:观察异种脐带间充质干细胞肌肉注射对大鼠心肌血管内皮生长因子、肌钙蛋白I及血清血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子1和粒-巨噬细胞集落刺激因子表达的影响。方法:正常Wistar大鼠分为6组,分别于大鼠四肢肌肉肌注磷酸盐缓冲液、DMEM液、培养人脐带间充质干细胞上清液、0.25×105,1.0×105和4.0×105人脐带间充质干细胞。4周后重复注射,8周后取血和心肌组织,ELISA法检测血清血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子1和粒-巨噬细胞集落刺激因子水平,免疫组化法检测大鼠心肌肌钙蛋白I及血管内皮生长因子表达情况。结果与结论:肌注前后各组间大鼠血清血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子1和粒-巨噬细胞集落刺激因子水平差异无显著性意义(P0.05);同组大鼠肌注前后血清血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子1和粒-巨噬细胞集落刺激因子水平差异亦无显著性意义(P0.05)。肌注后8周,各组大鼠肌钙蛋白I在心肌细胞胞浆中均匀分布且呈强阳性表达;血管内皮生长因子亦在心肌细胞胞浆中分布,但呈弱阳性表达;各组间大鼠心肌组织肌钙蛋白I及血管内皮生长因子水平比较差异无显著性意义(P0.05)。提示肌注人脐带间充质干细胞或其培养上清液对正常大鼠血清血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子1、粒-巨噬细胞集落刺激因子水平及心肌组织肌钙蛋白I及血管内皮生长因子的表达无影响。     

重组人粒细胞集落刺激因子促进兔手术联合化疗后的切口愈合

目的 评价重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对手术同时使用化疗的兔切口感染程度及血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 新西兰大白兔24只,随机分为3组,空白组单纯进行手术,常规换药；对照组和治疗组均于手术前当日给予表阿霉素静脉输注,常规换药,治疗组换药时涂抹重组人粒细胞集落刺激因子.于手术后第7天观察切口愈合等级,进行病理检查,通过免疫组化检测各组VEGF表达水平,酶联免疫吸附法检测TNF-α水平.结果 使用重组人集落刺激因子后切口愈合情况及等级均优于对照组(P＜0.05),VEGF表达水平升高,而TNF-α与对照组相比无明显差别.结论 重组人粒细胞集落刺激因子可以提高切口部位VEGF表达水平,对手术同时使用化疗的切口有促进愈合作用.     

HIV-1感染患者肺泡巨噬细胞释放粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子

对爱滋病病毒(HIV-1)感染的患者肺部粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的释放进行了评价.这种细胞因子对粒细胞和巨噬细胞的生长及分化有良好的     

构建股骨骨折合并脑损伤模型大鼠低氧诱导因子1α和核心结合因子α1的表达

背景:骨折及脑损伤后造成的低氧环境导致一系列相关因子的表达,包括低氧诱导因子1α和核心结合因子α1,二者在骨折愈合中具有重要的调控作用。但骨折合并脑损伤后骨折愈合加速是否与低氧诱导因子1α和核心结合因子α1的表达相关还不十分清楚。目的:构建脑损伤大鼠模型,对低氧诱导因子1α和核心结合因子α1在大鼠股骨骨折合并脑损伤及单纯股骨骨折模型的骨折愈合过程中表达的对比,评价脑损伤对骨折愈合的影响。方法:将大鼠随机分为空白组、单纯股骨骨折组和股骨骨折合并脑损伤组。造模后1,2,3,5周处死动物,通过股骨骨折断端X射线评分及骨痂组织进行苏木精-伊红染色评价模型大鼠不同时间点骨折愈合情况,通过免疫组织化学检测,评价3组低氧诱导因子1α和核心结合因子α1的表达。结果与结论:股骨骨折合并脑损伤组的骨折愈合情况优于单纯股骨骨折组。单纯股骨骨折和股骨骨折合并脑损伤两组的组内1,2,3,5周低氧诱导因子1α和核心结合因子α1的表达比较,差异有显著性意义(P0.05);同一时间段组间比较,单纯股骨骨折组和股骨骨折合并脑损伤组均明显高于空白组,股骨骨折合并脑损伤组高于单纯股骨骨折组(P0.05)。结果证实,骨折合并脑损伤模型大鼠低氧诱导因子1α和核心结合因子α1表达更为突出,这可能是骨折合并脑损伤后骨折愈合加速的重要原因。     

不同程度低氧诱导因子-1α表达对SD大鼠髓核细胞凋亡的影响

目的探讨培养的髓核细胞中低氧诱导因子(HIF-1α)表达程度的不同与细胞凋亡之间的关系,进而探讨低氧诱导因子与间盘退变的关系。方法 1取30日龄SD大鼠髓核进行原代培养,将传代得到的细胞分为4组施加处理因素:正常氧条件组;低氧条件组;低氧条件并经CoCl2诱导组(HIF-1α高表达组);正常氧条件并经Genistein处理组(HIF-1α表达受抑制)。各组在各自条件下培养24h,运用western-blot检测各组低氧诱导因子表达量,通过流式细胞仪技术检测各组细胞凋亡情况,运用SPSS11.5软件对实验结果进行相关分析。结果氧浓度越低,髓核细胞低氧诱导因子表达的量越多,髓核细胞凋亡率越高。正常氧条件并经Genistein处理后,髓核细胞凋亡率较HIF-1α高表达组显著降低(P0.05)。结论 HIF-1α高表达可以诱导髓核细胞凋亡,过度的低氧刺激是间盘退变的一个重要诱因。     

低氧诱导因子1α基因修饰脐血间充质干细胞移植治疗脊髓缺血再灌注损伤

背景:脊髓缺血再灌注损伤目前尚无有效治疗手段,多数研究集中于干细胞移植治疗。目的:观察肾下腹主动脉移植低氧诱导因子1α基因修饰的脐血间充质干细胞对脊髓缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用。方法:30只成年SD雌性大鼠随机分为3组:对照组,未转染组,基因转染组,每组10只。手术阻断肾下腹主动脉1 h后恢复脊髓再灌注,分别经腹主动脉置管推注1 m L 10%PBS,1 m L脐血间充质干细胞悬液,1 m L低氧诱导因子1α修饰的脐血间充质干细胞悬液。术后1,6,12 d对大鼠进行BBB评分,Western blot法检测脊髓组织低氧诱导因子1α蛋白的表达,术后12 d行运动诱发电位测定。结果与结论:与对照组比较,未转染组和基因转染组大鼠BBB评分均显著升高(P0.05),脊髓组织低氧诱导因子1α蛋白表达明显上调(P0.05),运动诱发电位潜伏期缩短(P0.05),波幅增加(P0.05)。与未转染组比较,基因转染组BBB评分明显升高(P0.05),脊髓组织低氧诱导因子1α蛋白表达上调(P0.05),运动诱发电位潜伏期缩短(P0.05),波幅增加(P0.05),结果表明低氧诱导因子1α修饰的脐血间充质干细胞治疗脊髓缺血再灌注损伤效果更加显著。     

膝关节骨关节炎患者软骨炎症因子表达与病变程度的相关性

文题释义： 金属蛋白酶组织抑制因子1：是金属蛋白酶组织抑制因子家族成员,在人的细胞和组织中广泛表达,具有独特的分子特性和特征,已被证明在各种生物过程的调节中表现出多种活性,如细胞生长,凋亡和分化等。金属蛋白酶组织抑制因子1作为骨中的局部细胞因子,通过抑制成骨细胞分化和诱导成骨细胞凋亡来调节骨代谢。 Mankin评分：是学术界公认的对骨性关节炎软骨退变程度进行评价的通用标准。具体评价方法为：Ⅰ软骨结构：正常0分,表面不规则1分,血管翳形成和表面不规则2分,裂隙进入过渡层3分,裂隙进入辐射层4分,裂隙进入钙化层5分,结构完全破坏6分;Ⅱ软骨细胞：正常0分,弥漫性细胞增加1分,局部细胞增加2分,细胞数目明显减少3分;Ⅲ软骨基质染色：正常0分,轻度减少1分,中度减少2分,重度减少3分,无着色4分;Ⅳ潮线完整性：完整0分,被血管破坏1分。4项总和为Mankin评分结果,分数越高,软骨退变程度越严重。 背景：在骨性关节炎的发展过程中,导致软骨最终破坏的机制尚不清楚。研究表明,基质金属蛋白酶家族在软骨基质降解中起着重要作用。 目的：观察膝关节骨关节炎患者的基质金属蛋白酶3、金属蛋白酶组织抑制因子1表达与病变程度的相关性。 方法：研究经沈阳市骨科医院伦理委员会批准。收集行人工全膝关节置换的40例骨关节炎患者的胫骨平台,所有患者均自愿捐赠标本并签署知情同意书。根据Kellgren-Lawrence分级标准评价影像学骨关节炎的分级及分组：对照组6例;KL2级组11例;KL3级组15例;KL4级组14例。将标本行苏木精-伊红染色,采用Mankin病理评分对骨关节炎软骨病理学改变进行组织形态学评估,利用免疫组织化学方法检测各组软骨中的基质金属蛋白酶3和金属蛋白酶组织抑制因子1的水平。 结果与结论：①苏木精-伊红染色观察发现,对照组软骨层厚,软骨细胞数量多且排列整齐;KL2组软骨浅表层不平整,偶见裂隙形成;KL3组软骨层纤维化,软骨细胞排列紊乱;KL4组软骨层结构丧失,软骨细胞数量少且排列紊乱;②免疫组织化学方法检测发现,骨关节炎组基质金属蛋白酶3表达均显著高于对照组,并且骨关节炎组中KL2组、KL3组、KL4组的基质金属蛋白酶3表达呈上升趋势(均P < 0.05);骨关节炎组金属蛋白酶组织抑制因子1的表达均显著低于对照组,并且骨关节炎组中KL2组、KL3组、KL4组的金属蛋白酶组织抑制因子1表达呈下降趋势(均P < 0.05);③基质金属蛋白酶3表达水平与Mankin评分存在显著的正相关(r=0.899,P < 0.001);金属蛋白酶组织抑制因子1表达水平与Mankin评分存在显著的负相关(r=-0.903,P < 0.001);金属蛋白酶组织抑制因子1表达水平与基质金属蛋白酶3表达水平存在显著的负相关(r=-0.881,P < 0.001); ④结果说明,骨关节炎患者关节软骨基质金属蛋白酶3和金属蛋白酶组织抑制因子1水平与病变严重程度相关,可用作评价膝关节骨关节炎病程和进展的有效指标。 ORCID: 0000-0003-3357-1523(邬波) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

雌二醇和孕酮对去势模型小鼠子宫内膜巨噬细胞及相关因子表达的影响

背景：有研究表明,巨噬细胞功能及巨噬细胞集落刺激因子的表达可能受雌、孕激素直接或间接调控,但具体影响尚未深入研究。 目的：观察雌二醇和孕酮对双侧卵巢切除小鼠子宫内膜巨噬细胞及巨噬细胞集落刺激因子表达的影响。 方法：将双侧卵巢切除的小鼠随机分为雌激素组、孕激素组和对照组,分析各组小鼠子宫内膜巨噬细胞的数量和巨噬细胞集落刺激因子的表达强度。 结果与结论：免疫组织化学染色结果显示,与对照组相比,雌激素组与孕激素组小鼠子宫内膜巨噬细胞数量、干预6,24 h后巨噬细胞集落刺激因子的表达明显高于对照组(P < 0.05)。结果证实,雌二醇和孕酮都对子宫内膜巨噬细胞有趋化作用,并可以诱导巨噬细胞集落刺激因子的表达。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

脊髓损伤后运动功能恢复中粒细胞集落刺激因子的作用

背景：近期有文献报道了粒细胞集落刺激因子在脑梗死模型及急性脊髓损伤模型中的神经保护作用,但应用的动物模型均非击打模型,与人体脊髓损伤的病理生理过程存在一定差距。 目的：观察粒细胞集落刺激因子对Allen’s脊髓损伤大鼠模型运动功能恢复的影响。 方法：使用改良Allen’s法制作T10节段Wistar大鼠脊髓损伤撞击模型,随机分为2组,粒细胞集落刺激因子组应用粒细胞集落刺激因子治疗,vehicle组注射等剂量PBS。于造模后第1,7,14,21,28,35天分别应用BBB运动功能评分法和Rivlin斜板实验评估大鼠运动功能,造模后第7,14,21,28,35天使用网格步行实验评估大鼠四肢肌力。 结果与结论：所有大鼠造模后均出现后肢瘫痪症状。造模后第7,14,21,28,35天粒细胞集落刺激因子组BBB运动功能评分及Rivlin斜板实验评分高于vehicle组(P < 0.05-0.01),造模后第14,21,28,35天粒细胞集落刺激因子组网格行走实验错误数低于vehicle组(P < 0.05-0.01),结果显示,粒细胞集落刺激因子治疗后大鼠运动功能及四肢肌力恢复情况均优于vehicle组。提示粒细胞集落刺激因子疗法对脊髓损伤起到了积极的治疗效果。     

人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子在大肠杆菌中的融合表达及纯化

人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子在大肠杆菌中的融合表达及纯化南京大学生物化学系，国家医药生物技术重点实验室２１０００８李节，华子春，邱平，朱德煦人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）是由１２７个氨基酸组成的糖蛋白，为粒细胞、巨噬细胞发育、分化、...     

粒细胞集落刺激因子对骨髓极小胚胎样干细胞的动员和募集

背景：极小胚胎样干细胞(very small embryonic-like stem cells,VSEL-SCs)是一种非造血干细胞,具有类似胚胎干细胞的生物学特性。目前,心肌梗死后VSEL-SCs的研究较多,而急性脑梗死后VSEL-SCs的动员及其修复受损组织的研究在国内外报道尚少。 目的：观察小鼠急性脑梗死后粒细胞集落刺激因子对骨髓来源的VSEL-SCs动员、募集及其作用机制。 方法：线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,腹腔内分别注射粒细胞集落刺激因子和生理盐水,观察术后神经功能评分,流式细胞分析计数动员到外周血中的VSEL-SCs数量;ELISA方法分析术后血浆及缺血侧脑组织中基质细胞衍生因子1水平的动态变化,免疫组化观察缺血边缘带的基质细胞衍生因子1阳性细胞表达。 结果与结论：与生理盐水组相比,术后108 h粒细胞集落刺激因子组造模后神经功能评分明显降低(P < 0.05);术后72,108 h粒细胞集落刺激因子组动员到外周血的VSEL-SCs含量高于生理盐水组(P  < 0.05);粒细胞集落刺激因子组血浆和脑组织中基质细胞衍生因子1水平高于生理盐水组(P < 0.05),血浆基质细胞衍生因子1水平与动员到外周血的VSEL-SCs数量成正相关;脑组织免疫组化中,粒细胞集落刺激因子组基质细胞衍生因子1阳性细胞多于生理盐水组。结果显示粒细胞集落刺激因子能使更多的VSEL-SCs从骨髓动员到外周血中,粒细胞集落刺激因子对缺血脑组织的保护作用,可能在于其能够使缺血边缘带的基质细胞衍生因子1表达增加,并通过CXCR4/SDF-1轴的趋化作用,使募集到梗死区域的CXCR4+细胞增多来实现的。     

siRNA沉默HIF-1α对大鼠心肌细胞CT-1表达的影响

目的 研究低氧诱导因子-1α(HIF-1 α)在心肌细胞适应低氧环境中作用机制.方法 合成针对HIF-1α的siRNA片段,转染大鼠心肌细胞系H9C2.Real-time PCR检测HIF-1α和心肌营养素(CT-1) mRNA水平,Westernblot检测HIF-1α和CT-1蛋白水平.结果 低氧环境下,转染针对HIF-1α siRNA片段后HIF-1α mRNA水平、HIF-1 α蛋白质水平、CT-1 mRNA水平和蛋白水平均明显减低(P＜0.05).不进行转染时,CT-1 mRNA水平、HIF-1α蛋白和CT-1蛋白水平在低氧下比常氧下明显增高(P＜0.05).CT-1蛋白由对照组的0.34 ±0.05增至0.55 ±0.05(P＜0.05).结论 低氧情况下CT-1基因的调控作用有可能是通过低氧激活HIF-1α而诱导产生的,HIF-1α在心肌细胞适应低氧环境中具有重要作用.     

红姜提取物保护早期膝骨关节炎模型大鼠的关节软骨

背景:研究报道,联合使用姜提取物降低血清促炎细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等水平与膝骨关节炎中软骨损伤的减轻有关。目的:观察红姜提取物灌胃对早期膝骨关节炎大鼠关节软骨保护情况及血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和软骨Col2α1 mRNA水平表达的影响,探讨红姜提取物对早期膝骨关节炎大鼠关节软骨保护作用及可能机制。方法:将50只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、红姜低剂量组、红姜高剂量组、阳性对照组,每组各10只。除空白组外,其余40只大鼠膝关节腔注射4%木瓜蛋白酶0.2 mL+0.03 mol/L的L-半胱氨酸混合溶液,建造膝骨关节炎模型。空白组与模型组常规饲养;红姜低剂量组、红姜高剂量组、阳性对照组分别予50 mg/kg的红姜提取物水溶液、100 mg/kg红姜提取物水溶液、18 mg/kg的塞来昔布胶囊水溶液灌胃,所有干预每日1次,共持续4周。治疗4周后取大鼠膝关节软骨进行番红O-固绿染色,并对关节软骨行Mankin评分,检测血清中白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及软骨中Col2α1 mRNA表达水平。实验方案经广州中医药大学动物实验伦理委员会批准,批准号:20190917002。结果与结论:①膝关节软骨的病理切片显示,模型组及各治疗组均有软骨基质流失,各治疗组Mankin评分均比空白组评分高(P<0.05),比模型组评分低(P<0.05),其中红姜高剂量组与阳性对照组评分差异无显著性意义(P>0.05),均显著低于红姜低剂量组(P<0.05);②血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α结果显示,阳性对照组、红姜高剂量组、红姜低剂量组均比空白组表达上调(P<0.05),均比模型组表达下调(P<0.05),且各治疗组间水平阳性对照组<红姜高剂量组<红姜低剂量组(P<0.05);③软骨中Col2α1 mRNA结果显示,空白组与红姜高剂量组、阳性对照组的Col2α1 mRNA表达差异无显著性意义(P>0.05),模型组和红姜低剂量组Col2α1 mRNA表达相较其他3组均显著上调(P<0.05);④结果说明,红姜提取物可能主要通过抑制白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等炎症因子的表达,达到了保护膝骨关节炎关节软骨作用,从而延缓膝骨关节炎的发展进程;且相对于低剂量组,红姜提取物高剂量组的抗炎效果更好。     

臭氧治疗对膝骨性关节炎关节液中肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨臭氧治疗对膝骨性关节炎关节液中肿瘤坏死因子-α的影响。方法 2012年2月至2016年2月,77例膝关节骨性关节炎患者纳入研究序列。所有患者随机分为两组,其中治疗组45例,采用膝关节腔内注射臭氧治疗;对照组32例,采用膝关节腔内注射灭菌空气治疗。记录治疗前及治疗后第1～12周每周的TNF-α含量、VAS疼痛评分与LKSS膝关节功能评分。结果治疗组臭氧治疗后第1周与第2周的TNF-α含量与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);但第3～12周,治疗组的TNF-α含量逐渐下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。治疗组TNF-α含量与VAS评分呈正相关(r=0.657,P0.01),而与LKSS评分呈负相关(r=0.701,P0.01),但LKSS评分在第7周后才出现明显增加趋势(P0.01)。结论臭氧疗法可以抑制膝关节骨性关节炎滑膜细胞TNF-α的表达,该途径在疼痛控制中具有重要作用,但在关节功能恢复中可能不起主导作用。