艾地苯醌对帕金森病模型小鼠的神经保护作用及机制

目的探讨艾地苯醌(idebenone)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠的神经保护作用及其可能的机制。方法将48只雄性C57/BL6小鼠随机分为正常对照组、PD模型组、艾地苯醌低剂量组以及高剂量组,每组12只。按体重30 mg/kg给予小鼠腹腔注射MPTP(连续5 d)建立PD模型。PD造模前5 d分别按体重100、200 mg/kg给予艾地苯醌低剂量组及高剂量组小鼠艾地苯醌灌胃干预,连续11 d。采用爬杆实验和倒挂实验检测小鼠的运动能力;采用免疫组化法检测各组小鼠黑质区酪氨酸羟化酶阳性(TH⁺)细胞数;采用Western blot检测各组小鼠脑组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、与Bcl-2相关的促凋亡调节因子X(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Cleaved-Caspase-3以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白的表达情况。结果与PD模型组相比,艾地苯醌低、高剂量组小鼠爬杆完成时间明显缩短(P<0.05),脑内Cleaved-Caspase...     

枸杞多糖对帕金森病小鼠的抗氧化作用和神经保护效应

目的研究枸杞多糖(Lycium barum polysaccharide,LBP)对帕金森病(Parkinson disease,PD)小鼠黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的影响。方法采用MPTP制备PD小鼠模型,经左旋多巴(Levodopa,LDOPA)和LBP处理后,用爬杆实验评价各组小鼠的行为表现,通过酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色观察黑质致密部DA能神经元存活情况,并用生化技术对中脑组织超氧化物歧化酶(super oxidase dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和过氧化氢酶(catalase, CAT)活力及丙二醛(malonaldehyde, MDA)含量进行检测。结果 MPTP制备的PD模型小鼠爬杆实验得分远低于对照组(3.53±1.32 vs. 7.61±1.53,P0.01),黑质致密部TH阳性神经元数量较对照组有大幅减少(340±31 vs. 1204±112,P0.01),中脑组织SOD、GSH-Px和CAT酶活力也显著低于对照组,而MDA含量则显著高于对照组(P0.01)。经过L-DOPA处理的小鼠爬杆实验得分较MPTP组有大幅改善(6.87±1.51 vs. 3.53±1.32,P0.01),但TH阳性神经元数量仍较对照组有显著下降(295±63 vs. 1204±112,P0.01),中脑SOD、GSH-Px和CAT酶活力甚至低于MPTP组小鼠,而MDA含量则高于MPTP组(P0.05)。经过50 mg/kg和100 mg/kg LBP处理的小鼠爬杆实验得分均高于MPTP组(5.07±1.28 vs. 3.53±1.32;5.20±1.37 vs. 3.53±1.32,P0.01),而低于对照组和L-DOPA组(P0.05);TH阳性神经元数量也较MPTP组(655±78 vs. 340±31;704±38 vs. 340±31,P0.01)或L-DOPA组(655±78 vs. 295±63;704±38 vs. 295±63,P0.01)明显增多,但仍少于对照组(P0.01);SOD、GSH-Px和CAT酶活力均较MPTP组或L-DOPA组有显著升高,MDA含量则较上述两组有显著下降(P0.01)。结论 LBP能有效降低PD小鼠中脑氧化应激损伤,对黑质致密部DA能神经元起到保护作用。     

漆黄素对帕金森病小鼠模型的保护作用及机制研究

目的 探讨漆黄素对帕金森病的神经保护作用及具体机制。方法 采用MPTP腹腔注射复制亚急性PD小鼠模型,漆黄素灌胃给药,实验分为3组：control组、MPTP组、漆黄素+MPTP组。通过旷场实验、爬杆实验、悬挂实验等行为学指标评估小鼠的运动行为。采用Western blotting和免疫荧光技术检测纹状体中TH水平和黑质中TH阳性神经元数量。采用尼氏染色检测黑质区神经元的损伤状况。通过检测纹状体区GSH、SOD、T-AOC、MDA含量,评估脑组织中氧化应激水平。结果 与MPTP组相比,漆黄素+MPTP组,小鼠的运动总距离及运动速度提高（P<0.05）;爬杆总时间及转头时间缩短（P<0.05）。悬挂实验评分提高（P<0.05）。尼氏染色结果发现,漆黄素可缓解MPTP小鼠黑质区神经元损伤（P<0.05）。TH免疫印迹及免疫荧光实验发现漆黄素可改善MPTP诱导的小鼠TH表达量水平下降及阳性神经元丢失（P<0.05）。同时,漆黄素处理后,提高了MPTP小鼠GSH、SOD、T-AOC水平,降低了MPTP小鼠MDA的含量（P<0.05）。结论 漆黄素能有效改善帕金森病模型小鼠的运动功能,缓解黑质－纹状体多巴胺能神经元损伤,其机制可能与漆黄素的抗氧化作用有关。     

SB203580对帕金森病模型小鼠多巴胺神经元的保护作用

通路减少凋亡蛋白caspase-3表达,从而发挥神经保护作用.     

咖啡因对帕金森病神经保护作用的研究进展

本文综述了咖啡和咖啡因与帕金森病神经性保护作用的流行病学和生物学证据的研究进展，表明了咖啡因能作为一种腺苷酸A2A受体的拮抗剂增强帕金森病模型动物的运动能力和改善帕金森病人的运动功能，因此咖啡因与PD关系更加深入的研究将为PD的发病机制和治疗提供有益线索。     

司来吉兰对帕金森病小鼠黑质的神经保护作用及其评价

目的:探讨司来吉兰对PD小鼠黑质的神经保护作用并对其进行评价。方法:24只雄性C57BL小鼠被随机分成三组,即司来吉兰预处理组、模型组和对照组。分别给予司来吉兰+MPTP、MPTP和生理盐水,连续应用7天。取黑质分别行流式细胞学检查,分别测定黑质细胞凋亡率、bcl-2和bax蛋白表达的平均荧光强度以及黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化和透射电镜观察。21只雄性C57BL小鼠被随机分成司来吉兰预处理组、模型组和对照组。处理方法同前。7天后应用多巴胺转运蛋白(DAT)显像剂99Tcm-TRODAT-1对每组的纹状体DAT功能保留情况进行评价。结果:模型组黑质凋亡率高于司来吉兰预处理组和对照组(P<0.01,P<0.01),司来吉兰预处理组与对照组的凋亡率无差异(P>0.05)。与对照组比较,模型组bax高表达(P<0.01)而bcl-2低表达(P<0.01):与对照组比较,司来吉兰预处理组bax低表达(P<0.01)而bcl-2高表达(P<0.01)。司来吉兰预处理组和对照组小鼠的纹状体DAT功能无差异(P>0.05)。与对照组和司来吉兰组比较,模型组小鼠纹状体DAT功能明显降低(P<0.01,P<0.01)。结论:司来吉兰预处理对小鼠黑质产生神经保护作用。司来吉兰对MPTP处理小鼠黑质的保护作用机制之一是通过上调bcl-2基因和下调bax基因而实现的:新型DAT显像剂一99Tcm-TRODAT-1可用于PD的神经     

“抗帕颗粒”对帕金森病模型鼠的神经保护作用

目的探讨"抗帕颗粒"对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)模型小鼠黑质纹状体区TH阳性神经元及多巴胺(DA)的影响。方法 90只健康雄性C57BL/6小鼠,鼠龄8~12w,随机分为3组:正常对照组30只、PD模型对照组30只、PD模型干预组30只;MPTP腹腔注射(40mg·kg~(-1)·d~(-1)×7)制备小鼠PD模型;正常对照组及PD模型对照组予生理盐水1m L·d~(-1)灌胃,PD模型干预组给予"抗帕颗粒"40mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,连续喂养4个月。比较分析各组4月时黑质纹状体区TH阳性神经元及DA情况。结果 1正常对照组30只(30/30只)最终均存活,PD模型对照组4个月时存活27只(27/30只),PD模型干预组4个月时存活28只(28/30只);2PD模型对照组、PD模型干预组小鼠每次注射MPTP后,先有短暂兴奋(持续7.61±2.17min),表现为四处窜跳;随即出现全身中重度震颤,皮毛及尾巴时有竖立,活动减少,持续24.23±3.89min后震颤消失;随后出现活动减少;3经Imagepro~Plus 5.1系统分析,正常对照组TH阳性细胞面积为64145μm~2,高倍镜下可见大量胞质为褐色颗粒的TH阳性细胞;PD模型对照组TH阳性细胞染色面积为40012μm~2,高倍镜下见TH细胞数量明显减少;PD模型干预组TH阳性细胞染色面积为60952μm~2,高倍镜下见TH阳性细胞数量较PD模型对照组增加;4正常对照组DA含量为2.18±0.31μg·m L~(-1),与PD模型对照组1.57±0.22μg·m L~(-1)比较,P0.01;正常对照组与PD模型干预组2.04±0.18μg·m L~(-1)比较。P0.05;PD模型对照组与PD模型干预组比较,P0.01。结论 "抗帕颗粒"可使PD小鼠黑质纹状体中多巴胺能神经元一定程度地减少丢失,并改善DA含量的下降,对多巴胺能神经元的数量、形态及功能具有一定的保护作用,有望改善PD治疗现状并在临床进一步推广应用。     

毛蕊花糖苷对MPTP制备的帕金森病模型小鼠的神经保护作用及机制研究

目的 探讨毛蕊花糖苷对帕金森病（PD）模型小鼠脑的神经保护作用及其可能的机制。 方法 选取 75 只 C57/BL 小鼠（SPF 级、健康雄性、24～26 g）为实验对象,随机分为空白对照组、模型组 （1- 甲基 -4- 苯基 -1,2,3,6- 四氢吡啶 /MPTP 组）、实验组（低剂量组：MPTP+30 mg/kg 毛蕊花糖苷;中剂 量组：MPTP+60 mg/kg 毛蕊花糖苷;高剂量组：MPTP+120 mg/kg 毛蕊花糖苷）,每组 15 只。造模完成后采 用爬杆、悬挂实验检测各组小鼠的行动能力,采用超微电镜检测多巴胺能神经元细胞亚细胞结构变化, 采用免疫组织化学染色法检测酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞数量,采用 Western blotting 检测 TH、α- 突出 核蛋白（α-syn）、核因子红细胞-2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4） 蛋白的表达情况,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组小鼠黑质的谷胱甘肽、总铁离子、超氧化物 歧化酶（SOD）、脑组织丙二醛等。结果 模型组小鼠完成爬杆实验的时间较空白对照组长,实验组小鼠 完成爬杆实验的时间较模型组短,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）;模型组小鼠的悬挂实验评分低于 空白对照组,实验组小鼠的悬挂实验评分高于模型组,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）。电镜下模型 组较实验组小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元细胞的变性、坏死更明显;免疫组织化学染色结果显示,模 型组小鼠黑质 TH 阳性神经元数目较空白对照组减少,实验组小鼠黑质 TH 阳性细胞数目较模型组增加, 差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）。Western blotting 结果显示,模型组小鼠黑质 TH、Nrf2、HO-1、GPX4 的蛋白表达量低于空白对照组,实验组小鼠黑质 TH、Nrf2、HO-1、GPX4 的蛋白表达量高于模型组,差异 均有统计学意义（均P＜ 0.05）;模型组小鼠黑质 α-syn 表达量高于空白对照组,实验组小鼠黑质 α-syn 表达量低于模型组,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）。ELISA 结果显示,模型组小鼠黑质的谷胱甘肽、 SOD 表达量低于空白对照组,实验组小鼠黑质的谷胱甘肽、SOD 表达量高于模型组,差异均有统计学意 义（均P＜ 0.05）;模型组小鼠黑质的的丙二醛、总铁离子表达量高于空白对照组,实验组的丙二醛、总铁 离子表达量低于模型组,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）。结论 毛蕊花糖苷可能是通过抑制 PD 模 型小鼠中脑黑质区的多巴胺能神经元细胞的铁死亡起到神经保护作用。     

EGCG对帕金森病神经保护作用的信号转导机制

帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病，具有起病隐袭和进展缓慢之特点。随着人口老龄化程度的日益严重，帕金森病的发病率逐年升高，但其发病机制至今不明，临床尚无有效控制和逆转病程发展的有效措施。因此，进一步探讨帕金森病选择性多巴胺能神经元变性启动和进展的机制，寻找延缓或阻断病变进程的药物，即成为攻克帕金森病的核心问题。[第一段]     

茶多酚对MPTP-帕金森病模型小鼠多巴胺神经元保护作用的免疫组化分析

目的探讨茶多酚对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法40只小鼠分为4组,A组为生理盐水(NS) 生理盐水(NS),B组为NS 茶多酚(TPGs)组,C组(模型组)为NS MPTP组,D组(治疗组)为TPGs MPTP组,其中D组又分为D1组(10mg/kg)及D2(50mg/kg)组,在注射TPGs后1/2h注射MPTP×3次,通过给C57BL小鼠腹腔注射MPTP制作帕金森病(parkinsin disease,PD)模型,腹腔注射茶多酚后,应用免疫组织化学方法测定TH阳性细胞数。结果A组TH阳性细胞最高,B组与A组差异无统计学意义;C组最低,与A组比较有显著差异(P<0.05);D组与C组相比TH阳性细胞数增加,比较有显著差异(P<0.05)。结论TPGs对MPTP诱发的PD模型小鼠黑质多巴胺神经元有明显的保护作用。     

姜黄素对帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的研究姜黄素对由MPTP诱发的帕金森病小鼠模型的脑保护作用及其可能机制。方法应用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法(Western blotting)分别观察姜黄素干预前后帕金森病小鼠中脑黑质-纹状体系统中酪氨酸羟化酶、胶质纤维酸性蛋白阳性神经元数目的变化,以及酪氨酸羟化酶、诱导型一氧化氮合酶和胶质纤维酸性蛋白表达水平的变化。结果MPTP组小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶和胶质纤维酸性蛋白阳性神经元数目明显减少,与正常对照组及治疗组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。经不同剂量(5mg/kg、50mg/kg和150mg/kg)的姜黄素干预治疗后,小鼠中脑纹状体中的酪氨酸羟化酶蛋白表达水平(相对灰度值)明显升高,而黑质中诱导型一氧化氮合酶和胶质纤维酸性蛋白表达水平明显降低,与MPTP组比较差异均有统计学意义(P<0.05);MPTP组与溶剂对照组(MPTP DMSO)之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素可以有效地拮抗MPTP诱导的帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元的丢失,其机制可能与姜黄素降低黑质多巴胺能神经元活性氧含量以及抑制炎症反应等作用有关。     

共聚物-1对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的探讨共聚物-1(Cop-1)免疫或致敏淋巴细胞移植对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺(DA)神经元的保护作用。方法选用雄性C57BL/6J小鼠随机分为Cop-1/BSA免疫组、Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植组、MPTP模型组和正常对照组。Cop-1/BSA免疫组在注射MPTP之前10天接受Cop-1/BSA抗原免疫;Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植组动物在MPTP末次注射后,立即接受Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植;MPTP模型组动物仅接受MPTP注射;正常对照组动物仅接受生理盐水注射。MPTP末次注射7天后处死动物,取脑。酪氨酸羟化酶免疫组化及体视学方法定量分析黑质DA神经元数。结果 MPTP注射显著地减少了模型动物黑质DA神经元数量。Cop-1免疫和Cop-1致敏淋巴细胞移植明显增加了MPTP模型动物黑质DA神经元数,对黑质DA神经元有保护作用。BSA免疫或BSA致敏淋巴细胞移植则没有表现出这种保护作用。结论在C57BL/6J小鼠,Cop-1免疫和Cop-1致敏淋巴细胞移植可有效对抗MPTP毒性,保护黑质DA神经元。     

羟基红花黄色素A对6-OHDA诱导的帕金森病小鼠模型的神经保护作用及机制研究

目的 探讨羟基红花黄色素A对6-OHDA诱导的帕金森病小鼠模型的神经保护作用及机制。方法 通过旋转实验检测羟基红花黄色素A 对6-OHDA诱导的帕金森病小鼠模型的神经保护作用; 末次行为学试验后取脑,采用高效液相色谱-荧光检测法测定5-羟色胺(5-HT)水平; 采用试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)水平。结果 与空白组比较,对照组的旋转圈数明显增加(P<0.05),实验组的爬杆时间明显缩短(P<0.05); 使用羟基红花黄色素A治疗后实验组的旋转圈数明显降低(P<0.05); 羟基红花黄色素A能明显提高细胞中5HT、SOD、GSH-Px的水平,降低NOS 的水平,提高抗氧化能力。结论 羟基红花黄色素A对6-OHDA诱导的帕金森病小鼠模型具有神经保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关     

枸杞多糖对帕金森病小鼠的抗氧化作用和神经保护效应北大核心CSCD

目的研究枸杞多糖(Lycium barum polysaccharide,LBP)对帕金森病(Parkinson disease,PD)小鼠黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的影响。方法采用MPTP制备PD小鼠模型,经左旋多巴(Levodopa,LDOPA)和LBP处理后,用爬杆实验评价各组小鼠的行为表现,通过酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色观察黑质致密部DA能神经元存活情况,并用生化技术对中脑组织超氧化物歧化酶(super oxidase dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和过氧化氢酶(catalase, CAT)活力及丙二醛(malonaldehyde, MDA)含量进行检测。结果 MPTP制备的PD模型小鼠爬杆实验得分远低于对照组(3.53±1.32 vs. 7.61±1.53,P<0.01),黑质致密部TH阳性神经元数量较对照组有大幅减少(340±31 vs. 1204±112,P<0.01),中脑组织SOD、GSH-Px和CAT酶活力也显著低于对照组,而MDA含量则显著高于对照组(P<0.01)。经过L-DOPA处理的小鼠爬杆实验得分较MPTP组有大幅改善(6.87±1.51 vs. 3.53±1.32,P<0.01),但TH阳性神经元数量仍较对照组有显著下降(295±63 vs. 1204±112,P<0.01),中脑SOD、GSH-Px和CAT酶活力甚至低于MPTP组小鼠,而MDA含量则高于MPTP组(P<0.05)。经过50 mg/kg和100 mg/kg LBP处理的小鼠爬杆实验得分均高于MPTP组(5.07±1.28 vs. 3.53±1.32;5.20±1.37 vs. 3.53±1.32,P<0.01),而低于对照组和L-DOPA组(P<0.05);TH阳性神经元数量也较MPTP组(655±78 vs. 340±31;704±38 vs. 340±31,P<0.01)或L-DOPA组(655±78 vs. 295±63;704±38 vs. 295±63,P<0.01)明显增多,但仍少于对照组(P<0.01);SOD、GSH-Px和CAT酶活力均较MPTP组或L-DOPA组有显著升高,MDA含量则较上述两组有显著下降(P<0.01)。结论 LBP能有效降低PD小鼠中脑氧化应激损伤,对黑质致密部DA能神经元起到保护作用。     

DNA聚合酶β抑制剂齐墩果酸对帕金森病小鼠模型的保护作用

目的 观察DNA聚合酶β抑制剂齐墩果酸对帕金森病小鼠模型的保护作用.方法 利用MPTP腹腔注射法制作小鼠帕金森病模型,在MPTP注射前后分别给予DNA聚合酶β抑制剂齐墩果酸干预,用免疫组织化学染色法检测小鼠中脑酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元,免疫印迹法检测中脑腹侧TH蛋白和活化的Caspase-3表达水平,HPLC法检测纹状体中多巴胺及其代谢产物的水平.结果 小鼠腹腔注射MPTP后出现行为学异常,中脑黑质多巴胺能神经元损伤,中脑腹侧TH表达降低,活化的caspase-3水平增高,同时纹状体多巴胺及其代谢产物3,4二羟基苯乙酸（DOPAC）水平降低.齐墩果酸干预能够显著改善小鼠的行为学评分,增加黑质多巴胺能神经元数量,抑制caspase-3活化,并增加纹状体多巴胺和DOPAC水平.结论 齐墩果酸可能对帕金森病小鼠多巴胺能神经元具有保护作用.     

一氧化氮与帕金森病小鼠模型神经损害的研究

目的　研究一氧化氮（ＮＯ） 在帕金森病（ＰＤ）小鼠模型神经损害中的作用。方法　用比色分析、高效液相色谱电化学及免疫组化法检测１甲基４苯基四氢吡啶（ＭＰＴＰ）和７硝基吲唑（７ＮＩ）对Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 活性,多巴胺（ＤＡ）、二羟基苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）、高香草酸（ＨＶＡ） 水平和酪氨酸羟化酶（ＴＨ） 免疫阳性神经纤维的影响。结果　注射ＭＰＴＰ后Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体ＮＯＳ活性增加,７ＮＩ能明显抑制ＭＰＴＰ引起的ＮＯＳ活性的升高（ 分别为０ ．９３ ±０．２４ 和０．５４ ±０．１６,ｎｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１ 组织,Ｐ＜０．０１） 。７ＮＩ能明显减轻ＭＰＴＰ引起的Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体ＤＡ（ 分别为０ ．８ ±０ ．２ 和６．８±０．５,μｇ／ｇ 组织,Ｐ＜０．０１） 、ＤＰＯＡＣ（ 分别为０．３ ±０．１ 和０ ．９ ±０ ．３ ,μｇ／ｇ 组织,Ｐ＜ ０ ．０１）、ＨＶＡ（分别为０．４±０．２ 和０．９ ±０ ．２,μｇ／ｇ 湿组织,Ｐ＜ ０．０１） 的降低及ＴＨ 阳性神经纤维损害。结论神经元来源的ＮＯ 参与了ＭＰＴＰ的毒性机制,神经元型ＮＯＳ抑制剂可能有益于ＰＤ的治疗。     

骨髓基质干细胞对lactacystin-帕金森病大鼠的神经保护作用

目的探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对lactacystin帕金森病(PD)大鼠的神经保护作用。方法取成年雄性SD大鼠骨髓,培养、分离、增殖和纯化BMSCs,培养至4～6代用于细胞移植。在大鼠单侧黑质致密部(SNc)立体定向注射蛋白酶体抑制剂lactacystin8μg,建立表达Lewy小体并向偏侧旋转的PD大鼠。实验组采用立体定向技术向纹状体区注射BMSCs,对照组注射等体积的生理盐水。观察移植前后大鼠的旋转行为变化以及BMSCs在脑内的脑源性神经营养因子(BDNF)表达、迁移及分化情况。结果实验组中71.43%的大鼠接受BMSCs移植后阿朴吗啡诱导的旋转行为较移植前明显改善(P<0.05),而对照组均未见旋转行为变化。BMSCs在大鼠脑内可以广泛迁移,分布于纹状体、胼胝体和皮质等部位,并表达BDNF;植入的BMSCs未能分化为多巴胺能样神经细胞。结论BMSCs很可能是通过分泌BDNF对lactacystinPD大鼠发挥神经保护作用。     

生酮饮食在帕金森病的神经保护作用

生酮饮食用于临床已有80年的历史,最早用于临床上癫痫的治疗并取得满意疗效,随着其作用机制的不断研究,近些年发现该饮食在帕金森病等神经系统退行性病的临床症状改善和神经保护方面起也有一定的效果。本文从生酮饮食对帕金森病的临床疗效和作用机制研究进行综述。     

帕金森病神经保护治疗现状

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）是一种好发于中老年人的慢性神经系统变性疾病，左旋多巴作为PD药物治疗中的“金标准”，在疾病早期可使患者的运动症状得到有效控制和改善，多数患者能维持日常生活质量。遗憾的是，左旋多巴治疗并不能改变神经元变性的进展过程及临床症状的加重，PD患者最终还是无法避免出现严重的残障。因此，在PD研究中，积极寻求能阻止疾病进展的治疗策略已成为首要而紧迫的问题，所以神经保护治疗应运而生。人们希望通过强有效的神经保护治疗能阻断疾病的进展，甚至达到最终治愈疾病的目标。尽管现在有关神经保护药物的评估仍基于实验室研究阶段，临床研究尚未提供确定性的结论，但大量的数据已奠定了一定的理论基础并积累了临床依据。尤其是在我国罹患人数超过150万，且随着老龄社会化的到来，预计在今后的25～50年内，患病人数将会持续上升，有可能达到现有患者的4倍之多。这就提示神经保护治疗无疑也将是PD今后治疗策略中的主要方向之一。