不同途径移植骨髓间充质干细胞改善大鼠肝硬化

背景：骨髓间充质干细胞移植可减轻肝硬化程度,改善肝功能。 目的：观察不同途径移植骨髓间充质干细胞对四氯化碳诱导大鼠肝硬化的作用。 方法：将60只SD大鼠随机分为正常组、对照组、门静脉移植组、肝动脉移植组、尾静脉移植组,后4组采用四氯化碳联合乙醇制作肝硬化模型,对照组不进行移植,其余3组分别经门静脉、肝动脉、尾静脉移植大鼠骨髓间充质干细胞1×10⁶。 结果与结论：移植4周后,与对照组比较,移植3组大鼠肝功能均得到明显改善,血清白蛋白、胆碱酯酶显著升高(P < 0.05),转氨酶、胆红素、凝血时间、Ⅳ型胶原显著降低(P < 0.05),肝纤维化程度显著减轻(P < 0.05)。门静脉移植组及肝动脉移植组优于尾静脉移植组,前两者之间差异无显著性意义(P > 0.05)。说明经门静脉、肝动脉、尾静脉移植骨髓间充质干细胞均可减轻肝纤维化程度,改善肝功能,但肝动脉及门静脉移植途径优于外周血静脉途径。     

不同性别小鼠化学性肝损伤后的肝再生能力比较

背景：肝脏再生能力受多重因素的影响,而性别是否是再生修复过程的一个重要因素尚无定论。 目的：比较不同性别小鼠化学性肝损伤后肝脏再生能力是否有差异。 方法：采用四氯化碳小鼠皮下注射方法建立急性化学性肝损伤模型。120只昆明小鼠随机均分为糖原染色组和5-溴脱氧尿嘧啶核苷组,各组再按照性别均分为雌雄两组,于造模后第1,3,5,7,10天完整取下小鼠肝脏并称质量,取材前称量小鼠体质量。 结果与结论：造模后第7天雌性鼠恢复原肝质量/体质量比,而雄性鼠则表现为下降趋势,不同性别小鼠肝质量/体质量比在各时间点差异无显著性意义(P > 0.05);四氯化碳诱导的急性肝损伤主要部位为肝小叶周围的门管区及界板区,损伤部位肝细胞出现脂肪变,少数肝组织出现点状坏死;损伤后1,5,7 d雌性小鼠糖原染色明显强于雄性组(P < 0.05);肝损伤后3 d雌性鼠肝脏5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记指数高于雄性小鼠(P < 0.05),而第1,5,7,10天则未见明显差异(P > 0.05)。说明肝损伤后雌性鼠的再生修复比雄性鼠强,于第7天完成修复。不同性别的昆明小鼠对四氯化碳诱导的急性肝损伤后恢复期中肝脏再生能力具有差异性。     

小胶质细胞介导帕金森病小鼠的氧化应激损伤

背景：研究证实,小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶可增加多巴胺能神经元对百草枯的摄取,造成百草枯对多巴胺能神经元的特异性杀伤作用。帕金森病的黑质纹状体存在小胶质细胞的激活,但其产生氧化应激作用机制尚不明确。 目的：建立帕金森病小鼠模型,观察小胶质细胞介导的氧化应激损伤在帕金森病中的作用。 方法：36只C57BL/6小鼠随机分为帕金森病模型组和对照组,每组18只。以腹腔注射百草枯10 mg/kg为模型组,等体积生理盐水为对照组,分别观察小鼠行为活动改变。采用高效液相法测定两组小鼠黑质纹状体多巴胺的含量及免疫组织化学方法检测两组小鼠黑质部位酪氨酸羟化酶、mac-1蛋白表达,同时应用化学比色法测定两组小鼠黑质部位超氧化物歧化酶、还原性谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛水平的变化。 结果与结论：模型组小鼠自发行为活动较对照组减少(P < 0.05)。高效液相法检测模型组小鼠黑质纹状体多巴胺含量及酪氨酸羟化酶蛋白的表达均显著低于对照组(P < 0.05),mac-1蛋白表达高于对照组(P < 0.05)。模型组超氧化物歧化酶、还原性谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶活性较对照组均显著下降(P < 0.05),丙二醛水平较对照组显著升高(P < 0.05)。提示中脑黑质部位小胶质细胞的激活致使氧化应激反应增强及抗氧化保护作用减弱可能是引起帕金森病发病的重要机制。     

乌司他丁联合脐带间充质干细胞移植脊髓损伤大鼠后肢运动功能和 运动诱发电位的变化

背景：乌司他丁能减轻炎性反应、清除氧自由基,对中枢神经系统损伤具有保护作用,能有效地提高脊髓损伤后移植细胞的存活率。 目的：观察乌司他丁联合脐带间充质干细胞移植对脊髓损伤大鼠后肢功能的影响。 方法：Wistar大鼠建立脊髓损伤动物模型后随机分成4组：空白对照组尾静脉注射培养液+腹腔注射生理盐水,细胞移植组尾静脉注射脐带间充质干细胞,乌司他丁组腹腔注入乌司他丁,联合组尾静脉注射脐带间充质干细胞,同时腹腔注入乌司他丁。 结果与结论：移植4周后联合组下肢运动功能优于细胞移植组和乌司他丁组(P < 0.05),细胞移植组和乌司他丁组优于空白对照组(P < 0.05)。移植后4周,PKH26标记的阳性细胞数联合移植组多于细胞移植组,细胞移植组多于乌司他丁组和空白对照组(P < 0.01)。移植后8周,联合组大鼠体感诱发电位及运动诱发电位的潜伏期、波幅明显优于其他3组(P < 0.05或P < 0.01)。提示乌司他丁联合应用脐带间充质干细胞移植可促进脊髓损伤大鼠神经突触的再生,改善其肢体运动功能和电生理功能,其效果优于单独应用乌司他丁或脐带间充质干细胞。     

川芎嗪干预钝性肺挫伤急性期大鼠肺组织细胞的凋亡

背景：急性胸部撞击后所致的肺挫伤(钝性肺挫伤)常引起呼吸功能异常和继发性炎性反应,并参与全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征,其发病原因及致病机制亟待明确。 目的：观察胸部撞击所致钝性肺挫伤急性期细胞凋亡的变化及其川芎嗪对其的影响。 方法：健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪治疗组,后两组制备胸部撞击伤模型,川芎嗪治疗组建模后立即腹腔注射川芎嗪80 mg/kg 1次。在创伤发生后1,2,3 h观察肺组织病理形态学及细胞凋亡的改变、检测肺水肿程度和肺血管通透性改变,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达及血液中肿瘤坏死因子α水平变化。 结果与结论：模型组肿瘤坏死因子α水平在创伤后1 h即显著增加,创伤后2 h及3 h间急剧增加(P < 0.05);创伤后2 h及3 h肺组织细胞凋亡指数及肺组织损伤程度显著增高(均P < 0.05);肺血管通透性及肺水肿程度增加(P < 0.05);Caspase-3表达显著增高(P < 0.05),Bcl-2/Bax比值显著降低(P < 0.05)。川芎嗪治疗组在相应时间点相对于模型组肿瘤坏死因子α水平显著降低(P < 0.05),肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度降低(P < 0.05),肺血管通透性及肺水肿程度减轻(P < 0.05);Caspase-3表达下降(P < 0.05),Bcl-2/Bax比值增加(P < 0.01)。结果提示,川芎嗪可通过抑制肿瘤坏死因子α表达,下调Caspase-3的表达并提高Bcl-2/Bax的比值,以降低胸部撞击所致肺组织急性期的异常凋亡并减轻胸部撞击所致急性期肺挫伤。     

建立脊髓横断模型大鼠的系统评价

背景：建立一种成功率较高、安全可靠的标准脊髓横断模型是研究脊髓修复的前提条件。目的：评价大鼠脊髓横断模型制备的价值及椎板切除对脊髓的影响。方法：检索美国国立医学图书馆(PubMed)、中国知网(CNKI)、重庆维普(VIP)、万方数据库中所用关于大鼠脊髓横断模型的随机对照研究。结果与结论：11篇随机对照研究符合纳入标准(英文2篇,中文9篇),共394只大鼠纳入研究,脊髓半横断组与椎板切除组1-6周内下肢运动功能评分(BBB评分)、4周内电生理差异有显著性意义(WMD=-12.86,95%CI-16.10至-9.62,P < 0.01)、(WMD=15.36,95%CI 11.36-19.36,P < 0.01),半横断组6周后BBB评分差异无显著性意义(WMD=-10.28;95%CI -24.20-3.64;P=0.15);脊髓全横断组与椎板切除组1-6周内BBB评分、4周内电生理差异有显著性意义(WMD=-18.83,95%CI -20.64至-17.01,P < 0.01)、(WMD= -11.21,95%CI -16.35至-6.08,P < 0.01)。椎板切除组与正常组4周内BBB评分与电生理评分差异无显著性意义(WMD=-0.00,95%CI -0.01-0.01,P=1)、(WMD= 0.43,95%CI -0.35-1.21,P=0.28);大鼠脊髓横断组和椎板切除组死亡数差异无显著性意义(RD=0.05,95%CI -0.03-0.13;P=0.26)。说明脊髓横断法是一种稳定性好、可复制性强、存活率高的脊髓损伤研究模型,但其横断的准确性、术后护理及对照组的设立有待商榷。中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

脐带间充质干细胞联合番茄红素的抗衰老作用

背景：研究证实脐带间充质干细胞、番茄红素均有不同程度的抗衰老作用,而关于二者联合抗衰老作用的研究国内外研究甚少,目前基本处于空白状态。 目的：观察人脐带间充质干细胞联合番茄红素对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用。 方法：实验选用ICR小鼠,通过颈背部皮下注射D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,分为对照组、模型组、干细胞治疗组、番茄红素治疗组和干细胞联合番茄红素治疗组。实验8周后处死,测定各组小鼠血清、肝脏、脑组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性及皮肤中羟脯氨酸含量。 结果与结论：与对照组相比,模型组小鼠超氧化物歧化酶活性、羟脯氨酸含量降低,丙二醛含量升高,差异有非常显著性意义(P ≤ 0.01)。与3个治疗组相比,模型组超氧化物歧化酶活性、羟脯氨酸含量偏低,丙二醛含量偏高,且差异有显著性意义(P ≤ 0.05),但模型组大脑中丙二醛含量与番茄红素治疗组差异无显著性意义(P > 0.05)。3个治疗组相比,干细胞联合番茄红素治疗组中超氧化物歧化酶活性、羟脯氨酸含量较高、丙二醛含量较低,差异有显著性意义(P ≤ 0.05)。提示干细胞、番茄红素具有不同程度的抗衰老作用,且二者联合的抗衰老作用优于单独使用。     

过氧化氢对胚胎干细胞移植治疗心肌梗死的影响

背景：干细胞移植治疗心肌梗死的具体机制一直不十分清楚。 目的：探讨H₂O₂体外预处理小鼠胚胎干细胞对治疗心肌梗死疗效的影响。 方法：选取24只9周龄C57BL/6小鼠随机分为心肌梗死组、胚胎干细胞组、H₂O₂预处理胚胎干细胞组,每组8只,所有小鼠制备心肌梗死模型1周后,分别于尾静脉分别注入150 μL的PBS、150 μL的胚胎干细胞(1×10⁶)、150 μL的H₂O₂预处理胚胎干细胞(1×10⁶)。移植后第3周超声测量各组小鼠左心室舒张末内径、左心室收缩末内径和左心室射血分数。超声心动图检查后取心肌组织行天狼星红染色检测心肌胶原含量,计算平均胶原容积分数。 结果与结论：与心肌梗死组比较,胚胎干细胞组和H₂O₂预处理胚胎干细胞组左心室舒张末内径和左心室收缩末内径明显下降,左心室射血分数明显升高(P < 0.05),全心质量/体质量、左心室质量/体质量、平均胶原容积分数明显降低(P < 0.05);与胚胎干细胞组比较,H₂O₂预处理胚胎干细胞组小鼠左心室舒张末内径和左心室收缩末内径明显下降,左心室射血分数明显升高(P < 0.05),全心质量/体质量、左心室质量/体质量、平均胶原容积分数明显降低(P < 0.05)。所以体外H₂O₂预处理胚胎干细胞减轻了心肌梗死后心肌纤维化,心功能改善更为明显。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

心肌细胞与胶原材料复合再造组织工程心肌移植心肌梗死大鼠的心肌电生理变化

背景：组织工程化心肌组织移植可修复大鼠心肌梗死。 目的：应用微电极阵标测技术分析心肌细胞与胶原材料复合组织工程再造心肌移植心肌梗死大鼠的心肌电生理特性。 方法：将成年SD大鼠随机分组：假手术组、模型组、移植组。后2组制作心肌梗死动物模型,假手术组仅开胸不结扎冠状动脉,移植组造模后移植心肌细胞与胶原材料复合组织。应用微电极阵标测技术记录心室肌场电位振幅,激活-恢复时间及激动传导时间。 结果与结论：①心室肌场主波振幅：与模型组相比,移植组梗死区、对立区及周围区部位增高(P < 0.05)。②激活-恢复时间：模型组与移植组梗死区与梗死周边区均明显延长,且梗死周边区小于梗死区(P < 0.05)。与模型组相比,移植组梗死区、对立区及周围区部位激活-恢复时间缩短(P < 0.05)。③心室前壁激动传导时间：移植组高于假手术组,但低于模型组(P < 0.05)。表明移植的心肌细胞/胶原复合体能改善心肌梗死大鼠心室肌收缩功能及电传导时间,部分修复心脏功能。     

骨髓间充质干细胞移植心肌梗死大鼠的心功能

背景：前期研究发现移植的骨髓间充质干细胞能在受损心肌组织内存活和分化。 目的：进一步观察局部注射移植同种异体骨髓间充质干细胞对心肌梗死模型大鼠心功能的影响。 方法：体外培养的同种异体骨髓间充质干细胞达到一定数量(10⁶)后用BrdU标记。24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组未行冠状动脉前降支结扎,取骨髓间充质干细胞约1 mL直接注射到冠状动脉前降支心肌的周围;假移植组：在冠状动脉前降支结扎后7 d,取等量DMEM培养液直接注射到梗死心肌的周围;骨髓间充质干细胞移植组：冠状动脉前降支结扎后7 d,取等量骨髓间充质干细胞直接注射到梗死心肌的周围;分别于移植前、移植后5周测定大鼠心功能。 结果与结论：①移植后5周假移植组最大左室收缩末压、左室内压最大(最小)变化速率均低于移植前(P < 0.01),而左室舒张末压高于移植前(P < 0.01);移植后5周骨髓间充质干细胞移植组最大左室收缩末压、左室内压最大(最小)变化速率高于移植前(P < 0.01),而左室舒张末压低于移植前(P < 0.01)。②移植后5周,骨髓间充质干细胞移植组大鼠的最大左室收缩末压、左室内压最大(最小)变化速率均高于假移植组(P < 0.01),而左室舒张末压明显低于假移植组(P < 0.01)。结果可见骨髓间充质干细胞移植可明显改善心肌梗死模型大鼠心功能。     

落新妇甙对肝缺血再灌注损伤的保护作用

背景：肝脏是对缺血再灌注损伤最敏感的器官之一。黄酮类化合物落新妇甙可作为递氢体清除氧自由基,从而可能在减轻肝脏缺血再灌注损伤等方面发挥作用。 目的：观察落新妇甙对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。 方法：C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、小剂量干预组和大剂量干预组。干预组小鼠于缺血前24 h和1 h分别给予10或40 mg/kg的落新妇甙腹腔注射,然后建立70%部分肝缺血再灌注模型。采集血液和肝脏组织样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性,ELISA测血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛含量。肝脏组织病理学检测。Westernblot检测肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子α mRNA。 结果与结论：落新妇甙干预能有效降低血清丙氨酸氨基转移酶水平,干预组肝组织丙二醛含量较模型对照组明显下降(P < 0.01);而超氧化物歧化酶含量明显上升(P < 0.01);干预组血清肿瘤坏死因子α含量较模型组对照组明显下降(P < 0.01);小、大剂量干预组肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达与模型组模型对照组比较渐次降低,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P < 0.05,大剂量干预组P < 0.01)。落新妇甙保护肝脏热缺血再灌注损伤显示出剂量-效应关系趋势。结果提示,落新妇甙干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应和脂质过氧化损伤,有效改善肝功能和肝脏病理损害;机制可能在于其能抑制缺血再灌注损伤肝组织中肿瘤坏死因子α的高表达。     

大鼠肝癌诱导过程中肝癌干细胞标志及炎症因子的动态变化

背景：近年来已有研究者从肝癌组织和细胞系中发现了CD133、乙醛脱氢酶(ALDH)、CD90、CD44、EpcAM、CD13、OV6、K19、c-kit、ABCG2等多种肝癌干细胞的标志物,其中CD家族的CD133、CD90、CD44等被认为与肝癌的复发和转移密切相关。 目的：探讨大鼠肝癌诱导过程中肝癌干细胞标志及炎症因子的动态变化及两者相关性。 方法：应用二乙基亚硝胺(DEN)溶液饲养SD大鼠24周诱导大鼠肝癌模型,并设立普通水喂养的健康对照组。 结果与结论：免疫组织化学检测显示,模型组肝癌诱导过程中Kupffer细胞相关ED2表达呈现出逐渐增多的情况,与健康对照组比较,模型组ED2在诱癌第12,16,20,24周的表达均显著升(P < 0.05)。定量PCR 检测显示,肝癌诱导过程中CD90呈逐渐上升趋势(P < 0.05),较之健康肝脏组织,肝癌组织中CD90上升更明显(P < 0.05);CD133 呈现出一定升高趋势,但经单因素方差分析无统计学意义(P > 0.05);在诱癌过程中其他肝癌干细胞标志物未出现明显改变(P > 0.05)。肝癌诱导过程中,肿瘤坏死因子α、转化生长因子β、MCP-1及白细胞介素6均明显上升(P < 0.05),较之健康肝脏组织,肝癌组织中转化生长因子β、MCP-1、白细胞介素6表达显著偏高(P < 0.05),其余炎症因子在诱癌过程中则未出现明显改变(P > 0.05)。经Pearson相关性分析,MCP-1、转化生长因子β、白细胞介素6与CD90的表达之间呈显著正相关(P < 0.05)。表明Kupffer细胞所释放的部分炎症因子与肝癌干细胞标志之间存在一定的相关性,Kupffer细胞可促进肝癌的发生。     

NF-κB参与低氧预适应对自体原位肝移植大鼠JNK通路的影响

背景：在肝脏缺血再灌注损伤中,NF-κB与JNK通路的串扰方式决定了细胞的死亡或存活。而将低氧预适应用于肝移植过程所导致的细胞凋亡现象,尚未见有报道。 目的：探讨低氧预适应后NF-κB的表达对移植肝JNK通路的影响及保护作用。 方法：采用经门静脉灌注法建立大鼠自体原位肝移植模型,SD大鼠随机分为正常对照组：不接受任何处理;自体移植组：行自体原位肝移植;低氧预适应组：移植前体积分数8%氮氧混合气体的低氧预处理90 min,然后行自体原位肝移植。分别于移植后 1,6,24 h处死大鼠取肝脏标本检测肝组织丙二醛、超氧化物歧化酶水平,免疫组化方法测定大鼠肝组织p-JNK蛋白,RT-PCR检测肝脏 NF-κB mRNA含量,透射电子显微镜下观察肝细胞的超微结构变化。 结果与结论：与对照组比较,两移植组肝组织丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶水平降低(P < 0.05);与自体移植组比较,低氧预适应组丙二醛水平显著降低、超氧化物歧化酶水平显著升高(P < 0.05)。与正常对照组比较,两移植组各时相p-JNK蛋白的表达、NF-κB mRNA的转录水平显著升高 (P <0.05);与自体移植组比较,低氧预适应组NF-κB mRNA转录水平显著增高(P < 0.05),p-JNK蛋白的表达明显降低(P < 0.05)。透射电镜下自体移植组肝细胞出现典型的凋亡征象,而低氧预适应组肝细胞无明显凋亡形态。提示,肝移植大鼠低氧预适应后可能通过上调NF-κB的表达,减少活性氧释放,抑制JNK通路的持续激活,从而抑制肝细胞凋亡,减轻肝脏缺血再灌注。     

热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

背景：研究表明热预处理能够提高肌肉抗损伤的能力,但具体的机制尚不清楚。 目的：观察热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响。 方法：雄性Wistar大鼠随机分为对照组、离心运动组、预热应激+离心运动组。热应激温度为43 ℃,时间约35 min。采用-16°下坡跑台跑做大负荷间歇性离心运动,跑速为26.8 m/min,运动5 min,间歇1 min,共进行10组。分别于运动前1 h、运动后1,24,48 h取大鼠腓肠肌,采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性。 结果与结论：与对照组比较,离心运动组大鼠腓肠肌丙二醛含量显著增高(P < 0.05),并随运动后时间的延长逐渐升高,超氧化物歧化酶活性随运动后时间的延长显著降低(P < 0.05)。与离心运动组比较,预热应激+离心运动组大鼠腓肠肌超氧化物歧化酶活性显著增高(P < 0.05),丙二醛含量显著降低(P < 0.05)。说明热应激预处理可增强骨骼肌超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量,对离心运动损伤有保护作用。     

改构型酸性成纤维细胞生长因子对衰老模型大鼠自由基与脂质过氧化物的影响

背景：有研究表明改构型酸性成纤维细胞生长因子是多功能生长因子,但其抗衰老作用至今尚未见报道。 目的：观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织、肝组织及血清中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量和抑制羟自由基能力的影响。 方法：选择成年Wistar大鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为模型组、生理盐水对照组和改构型酸性成纤维细胞生长因子治疗组,另设正常对照组。改构型酸性成纤维细胞生长因子组按12 µg/kg剂量肌肉注射改构型酸性成纤维细胞生长因子,生理盐水对照组肌肉注射等量的生理盐水,模型组不作干预。 结果与结论：与模型组和生理盐水对照组相比,改构型酸性成纤维细胞生长因子治疗组脑组织、肝组织及血清中超氧化物歧化酶活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P < 0.01或P < 0.05),丙二醛含量均显著降低(P < 0.01或P < 0.05)。结果证实,改构型酸性成纤维细胞生长因子可通过降低自由基,提高机体的抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

低频脉冲电磁场干预绝经后骨质疏松患者血清护骨素及核因子κB受体 活化子配体的变化

背景：脉冲电磁场能克服传统治疗方法的缺陷,对骨质疏松引起的疼痛、骨量减少、骨密度降低具有肯定的治疗作用。 目的：探讨低频脉冲电磁场治疗绝经后骨质疏松的作用机制。 方法：应用双能X 射线骨密度仪测量150 例绝经后妇女腰椎骨密度,按WHO标准诊断,无骨质疏松患者50例、骨质疏松患者100例。将骨质疏松患者随机分为骨质疏松组和低频脉冲电磁场治疗组,分别给予钙剂口服或钙剂口服+连续14 d的低频脉冲电磁场治疗。 结果与结论：各组患者基线资料具有可比性。与无骨质疏松患者比较,骨质疏松患者腰椎骨密度明显降低(P < 0.01),经低频脉冲电磁场治疗后无明显改变(P > 0.05),但患者血清β-1型胶原C-末端肽明显降低(P < 0.05)、骨钙素明显升高(P < 0.01)。与骨质疏松组比较,其他两组患者血清护骨素明显升高(P < 0.05);低频脉冲电磁场治疗组患者血清核因子κB受体活化子配体明显降低(P < 0.05)。说明低频脉冲电磁场干预14 d对骨质疏松有良好的防治作用。     

木瓜蛋白酶诱导兔膝关节骨关节炎模型滑膜中白细胞介素1、白细胞介素6、白三烯浓度变化与药物注射时间的关系

背景：木瓜蛋白酶诱导兔膝关节骨性关节炎的造模方法可以获得稳定的退行性关节炎模型。 目的：观察兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶诱导骨关节炎后,滑膜组织中白细胞介素1,6、白三烯的水平变化与药物注射时间的关系。 方法：将18只雄性新西兰大白兔随机数字表法均分为2周组、4周组、6周组。将木瓜蛋白酶水溶液分别在实验开始的第1,4,7天分别注射入兔右膝关节腔内,建立膝关节骨性关节炎模型,于首次药物注射后第2,4,6周3个时间点分别将相应组实验动物处死后检测膝关节滑膜白细胞介素1,6、白三烯浓度。同时切取2周组造模兔的左膝正常滑膜组织作为正常对照组。 结果与结论：2周时白细胞介素1,6、白三烯水平比正常组升高,差异有显著性意义(P < 0.05);4周时白细胞介素1,6 、白三烯水平与2周组相比较,差异无显著性意义(P > 0.05)。6周时白细胞介素1,6水平与正常组比较,差异无显著性意义(P > 0.05)。6周时白三烯水平比正常组升高(P < 0.05);比4周时降低(P < 0.05)。说明兔膝关节首次注射木瓜蛋白酶后4周内炎症因子水平变化显著。     

成人再生障碍性贫血患者骨髓间充质干细胞增殖分化潜能： 与健康人的比较

背景：骨髓间充质干细胞具有成脂和成骨分化潜能,再生障碍性贫血患者骨髓间充质干细胞可能存在成脂和成骨分化异常。 目的：观察再生障碍性贫血患者骨髓间充质干细胞增殖及分化潜能与健康人的差异。 方法：选择哈尔滨市第一医院血液病肿瘤研究所收治的再生障碍性贫血患者5例,另选5例健康成人作为对照组;采用全骨髓培养法分离骨髓间充质干细胞。 结果与结论：采用全骨髓培养法成功分离出骨髓间充质干细胞;与对照组相比,再生障碍性贫血组骨髓间充质干细胞的细胞形态和免疫表型无显著差异,皆表达CD73、CD90、CD105,不表达CD34、CD45和HLA-DR;再生障碍性贫血组骨髓间充质干细胞增殖能力显著低于对照组(P < 0.05),成脂肪细胞分化诱导率高于对照组(P < 0.05),PPARγ mRNA和FABP4 mRNA表达量均高于对照组(P < 0.05);而成骨细胞分化诱导率低于正常对照组(P < 0.05),ALP mRNA和BGLAP mRNA表达量分别低于对照组(P < 0.05)。提示再生障碍性贫血组骨髓间充质干细胞分化潜能存在成脂肪细胞和成骨细胞分化的失衡。