糖尿病心肌病动物模型的建立

背景：糖尿病性心肌病是导致糖尿病患者死亡率增加的重要因素,是一种严重的糖尿病并发症。因此为研究糖尿病心肌病的发病机制及诊疗提供有效的实验动物模型显得尤为重要。 目的：探索关于构建Wistar大鼠糖尿病心肌病动物模型的方法。 方法：将40只大鼠随机分为对照组(n=10)和糖尿病心肌病组(n=30)。糖尿病心肌病组应用链脲菌素60 mg/kg一次性腹腔注射法构建糖尿病心肌病大鼠模型;对照组大鼠给予等体积的枸橼酸缓冲液。两组大鼠均以非高脂高糖的普通饲料喂养。 结果与结论：与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠在腹腔注射链脲菌素3周后血糖显著升高,心肌细胞排列紊乱,细胞核大小不规则,心肌组织内胶原含量明显增多且胶原纤维粗大排列紊乱,同时反映糖尿病心肌病心肌纤维化的转化生长因子β1和Ⅰ型胶原的mRNA和蛋白表达水平亦明显增高。说明一次性腹腔注射大剂量的链脲菌素(60 mg/kg)并给予非高脂高糖的普通饲料喂养,可以构建稳定的1型糖尿病心肌病模型,方法安全有效,可行性高。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

糖尿病冠状动脉粥样硬化猪模型构建

目的:通过给予巴马小型猪高脂饮食,低剂量链脲菌素联合球囊拉伤的方法,构建糖尿病冠状动脉粥样硬化模型.方法:将18头4月龄健康雄性巴马小型猪随机分为对照组(n=3)和模型组(n=15).对照组以普通饲料喂养;模型组以高脂饲料喂养,静脉注射链脲菌素(100 mg/kg)后持续监测葡萄糖2周,第3周行右冠状动脉中段球囊拉伤术...     

Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结间质胶原重构

目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结内Ⅰ、Ⅲ型间质胶原重构及胰岛素对其的影响.方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射(STZ, 30mg/kg)制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,并随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组(每只3U/d股内侧皮下注射),对照组和糖尿病组注射等剂量的生理盐水每天1次,持续喂养4个月;窦房结组织行SABC法免疫组织化学显色,检测窦房结组织中的I型和Ⅲ型胶原的表达及变化.结果:糖尿病组I、 Ⅲ型胶原纤维在窦房结内明显增加,而治疗组较糖尿病组呈显著下降.图像分析结果显示Ⅰ、 Ⅲ型胶原表达量为糖尿病组>治疗组>对照组.糖尿病组Ⅰ/Ⅲ型胶原比例明显较对照组上升.结论:Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结16周后出现间质胶原重构,胶原类型比例失衡;Ⅱ型糖尿病大鼠行胰岛素降低血糖后可不同程度下调窦房结间质胶原的沉积,一定程度上逆转胶原类型比例紊乱.     

红景天苷对大鼠糖尿病心肌病的作用

目的:评价红景天苷对糖尿病心肌病(DCM)大鼠的疗效。方法:采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素方法诱导雄性糖尿病大鼠,继续高脂高糖饮食,筛选糖尿病心肌病模型大鼠。将造模成功大鼠随机分为DCM组,红景天苷低、中、高剂量组及卡托普利组,另设正常对照组给予常规饲料,按组别不同分别给予药物干预,8周后采血检测各组空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、B型钠尿肽(BNP)及血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平;超声心动图评价各组大鼠心的结构和功能,观察各组大鼠心肌组织病理变化。结果:与DCM组比较,红景天苷各剂量组大鼠空腹血糖及糖化血红蛋白水平显著降低。与DCM组比较,红景天苷各剂量组大鼠BNP、Ang-Ⅱ水平显著下降,且与药物浓度呈正相关。与DCM组比较,红景天苷各剂量组大鼠左室舒张末压、左室收缩末期内径及左室舒张末期内径下降,射血分数显著升高。与DCM组比较,红景天苷各剂量组大鼠心肌组织结构紊乱程度减轻。结论:红景天苷可以改善糖尿病心肌病大鼠的心功能。     

2型糖尿病伴牙周炎模型大鼠胰腺自噬及胰岛素相关基因蛋白的表达

背景:糖尿病易引发全身多种器官发生病变,牙周炎是其并发症之一,牙周炎炎症程度越重,越不利于血糖控制.目的:通过建立动物模型探索牙周炎对2型糖尿病大鼠胰腺组织自噬的影响.方法:40只雄性6周龄SD大鼠随机分为对照组和实验组,又将实验组分为糖尿病组、牙周炎组和糖尿病伴牙周炎组,每组10只.高脂高糖喂养+腹腔注射链脲佐菌素构...     

Ⅰ型、Ⅲ胶原mRNA在Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结的表达及变化

目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结(SAN)内Ⅰ、Ⅲ型间质胶原重塑及胰岛素对其的影响。方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,并随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组(每只3 U/d股内侧皮下注射),对照组和糖尿病组注射等剂量的生理盐水(股内侧皮下注射)每天1次,持续喂养4个月;以半定量RTPCR检测Ⅰ型、Ⅲ胶原mRNA在各组窦房结的表达及变化。结果:与对照组比较,糖尿病组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维在窦房结内明显增加;治疗组较糖尿病组呈显著下降。图像分析结果显示Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达量为糖尿病组治疗组对照组。糖尿病组Ⅰ/Ⅲ型胶原基因mRNA表达比值明显较对照组上升。结论:Ⅱ型糖尿病可致窦房结胶原重塑,胰岛素治疗可使其发生逆转。     

姜黄素对糖尿病大鼠心肌的保护作用*

 目的： 研究姜黄素对糖尿病大鼠心肌的保护作用及可能机制。方法: 雄性Wistar大鼠75只,随机抽取10只大鼠作为正常对照组,其余65只大鼠给予高糖高脂饮食喂养8周后腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg,给药72 h和7 d空腹血糖≥11.6 mmol/L为糖尿病模型成功大鼠。糖尿病大鼠随机分为糖尿病心肌病组、姜黄素小剂量治疗组和大剂量治疗组。测定心肌谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量,酶联免疫吸附试验检测血清心肌钙蛋白I（cTnI）的变化,Western blotting检测蛋白激酶C（PKC）蛋白表达。结果: 姜黄素治疗后可明显改善糖尿病所致的动物体重下降和空腹血糖升高,抑制心肌中MDA的产生并升高GSH-Px活性,减少血清中cTnI的释放,下调心肌组织PKC蛋白表达。结论: 姜黄素对大鼠糖尿病心肌病具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激有关。     

食源性肥胖大鼠2型糖尿病模型的建立

背景:高脂饮食加小剂量链脲佐菌素是目前国内最常用的2型糖尿病大鼠造模方式,但高脂饮食仅能诱导50%大鼠发生胰岛素抵抗,因此还需寻找更理想的2型糖尿病大鼠建模方法。目的:选择食源性肥胖大鼠进行小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立更理想的2型糖尿病动物模型。方法:将SD大鼠随机分成对照组和高脂饮食组。4周后,据大鼠体质量将高脂饮食组分为食源性肥胖组和食源性肥胖抵抗组。8周后,所有大鼠均给予小剂量链脲佐菌素(30mg/kg)腹腔注射,将注射10d后空腹血糖7.8mmol/L且稳定2周以上者纳为2型糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠的空腹血糖、血脂、胰岛素;评价各组大鼠的胰岛素抵抗程度;比较各组大鼠的2型糖尿病成模率。结果与结论:与对照组及食源性肥胖抵抗组相比,食源性肥胖组大鼠出现明显的体质量增加、高血脂、高胰岛素血症及胰岛素抵抗(P0.01)。注射链脲佐菌素后食源性肥胖组2型糖尿病成模率高达100%,食源性肥胖抵抗组成模率仅为12.5%。由结果可知选择食源性肥胖组大鼠作为2型糖尿病造模对象,是2型糖尿病造模方法的成功改良。     

Ⅰ型、Ⅲ型胶原基因mRNA在Ⅱ型糖尿病大鼠房室结的表达及变化

目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠房室结内Ⅰ、Ⅲ型间质胶原重塑及胰岛素对其的影响。方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,并随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组,半定量RT-PCR方法检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原基因mRNA在各组房室结的表达及变化。结果:糖尿病组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维在房室结内明显增加,而治疗组较糖尿病组呈显著下降。图像分析结果显示Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量为糖尿病组治疗组对照组。糖尿病组Ⅰ/Ⅲ型胶原比例明显较对照组上升。结论:Ⅱ型糖尿病大鼠房室结16周后出现间质胶原重塑,胶原类型比例失衡;Ⅱ型糖尿病大鼠行胰岛素降低血糖后可不同程度下调房室结间质胶原的沉积,一定程度上逆转胶原类型比例紊乱。     

醋酸泼尼松对糖尿病肾病模型大鼠肾功能、肾脏炎性反应及AMPK/SIRT1信号通路的影响

目的 探究醋酸泼尼松对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏炎性反应及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路的影响.方法 随机选取12只大鼠作为对照组,将其余大鼠用高糖高脂饲料辅以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建DN大鼠模型.将造模成功大鼠随机分为模型组、醋酸泼尼松低(6.25 mg/kg)、高(...     

链脲佐菌素联合高脂饲养诱导2型糖尿病大鼠模型的稳定性及其眼病特点

背景：目前链脲佐菌素诱导糖尿病眼病动物模型的研究较为常见,但其病理改变较为局限且主要关注视网膜的改变,关于与临床上糖尿病眼病病理改变密切相关的动物疾病模型研究报道较少。 目的：探讨链脲佐菌素联合高脂饲养诱发大鼠2型糖尿病模型的长期稳定性及其眼病特点。 方法：将大鼠随机分为正常对照组及糖尿病组,正常对照组大鼠给予普通饲养,糖尿病组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素联合高脂饲养制作糖尿病动物模型。 结果与结论：与对照组比较,建模后1个月,糖尿病组大鼠空腹血糖水平增高,胰岛素敏感指数降低(P < 0.05);伊文思蓝染色显示,建模后3个月,糖尿病组大鼠视网膜各层细胞病变加重;建模后5个月,糖尿病组大鼠视网膜血管走行迂曲、紊乱,同时伴有渗漏,视网膜伊文思蓝含量随建模后时间延长呈递增趋势(P < 0.05)。透射电镜观察显示,糖尿病组5个月大鼠晶状体呈片絮状等典型白内障改变。结果证实,链脲佐菌素联合高脂饲养诱发大鼠糖尿病模型长期且稳定,其眼病改变符合糖尿病眼病的特点,是研究糖尿病眼病较为理想的动物模型。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

大鼠2型糖尿病心肌病模型的建立方法

目的：制备发病过程类似人类的大鼠2型糖尿病心肌病模型。方法:用雌性4周龄Wistar大鼠47只分组如下：高糖高脂组27只，高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后，随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组，其余20只于第5周开始链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（15 mg/kg,QW×4），第8周末，1只死亡，2只空腹血糖＜16.7 mmol/L，被淘汰，17只空腹血糖≥16.7 mmol/L并继续高糖高脂饮食20周后，14只存活，为实验组1（其余3只实验过程中，于第19-20周均死于肺部感染）；普通饲料组20只，普通饲料喂养，于第5周开始链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（60 mg/kg，1次注射），第8周末，4只死亡（STZ注射1周内死于多脏器衰竭），1只空腹血糖＜16.7 mmol/L被淘汰，15只空腹血糖≥16.7 mmol/L并继续普通饲料喂养20周后，10只存活，为实验组2（其余5只于实验过程中第19-20周死于肺部感染）。通过颈动脉插管，测等容舒张期左室内压力下降最大速率（-dp/dtmax）；彩色多谱勒检测左室射血分数（EF）；处死后称取心脏重量（HW）；通过凋亡试剂盒采用过氧化物酶标法检测心肌细胞凋亡指数（CAI）。结果:实验组1的糖尿病大鼠12只（n＝12），实验组2的糖尿病大鼠7只（n＝7），其 -dp/dtmax≤5 250 mmHg/s，且明显低于对照组（P<0.01）；就HW、CAI而言，两组分别高于对照组（P<0.01），试验组1高于试验组2（P<0.01），两组EF值与对照组相比无显著差异（P>0.05），而试验组1死亡率却明显低于实验组2。结论：首次注射STZ 20周后，实验组1（高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后，STZ小剂量多次腹腔注射）与实验组2（普通饲料喂养4周后，STZ 1次大剂量腹腔注射）相比，实验组1更能成功复制成2型糖尿病心肌病模型。     

参麦注射液对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的干预作用及相关机制探讨

 目的：探讨参麦注射液对糖尿病心肌病心肌纤维化的干预作用并初步探讨其机制。方法：将30只Wistar大鼠分为对照组、糖尿病组以及治疗组,每组各10只。采用链脲佐菌素单次腹腔注射的方法制作大鼠糖尿病模型,以枸橼酸缓冲液腹腔注射为对照,治疗组则采用腹腔注射的方式给予参麦注射液干预治疗。采用心室插管对大鼠心功能进行评估;Masson染色观察大鼠心脏组织中胶原水平;二氢乙啶染色观察大鼠心脏组织中活性氧（ROS）水平;Western blotting观察大鼠心肌组织中I 型胶原、基质金属蛋白酶2（MMP-2）以及金属蛋白酶组织抑制剂2（TIMP-2）的表达水平。结果：与对照组相比,糖尿病组心功能显著下降（P＜0.05）;而治疗组心功能则显著恢复（P＜0.05）。与对照组相比,糖尿病组心肌组织ROS及胶原生成水平显著升高（P＜0.05）,但经参麦注射液治疗后均显著降低（P＜0.05）。与对照组相比,糖尿病组I 型胶原及TIMP-2表达水平显著升高（P＜0.05）,而MMP-2水平显著降低（P＜0.05）;与糖尿病组相比,治疗组I 型胶原及TIMP-2水平显著降低（P＜0.05）,而MMP-2水平则显著升高（P＜0.05）。结论:参麦注射液可能通过抑制氧化应激损伤而减轻糖尿病心肌病心肌纤维化程度。     

2型糖尿病非收缩性难愈伤口模型的建立

背景：目前糖尿病创口的难愈性给临床的治疗增加了极大地困难。 目的：建立2型糖尿病状态下非收缩性难愈伤口的动物模型。 方法：高脂饮食喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导形成大鼠2型糖尿病模型,在其背部造成圆形创面,用硅树脂固定伤口,模拟人类创面愈合过程,病理切片检查创面周缘肉芽组织皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平的变化。 结果与结论：与正常组相比,链脲佐菌素注射72 h后高脂饮食喂养大鼠的空腹血糖、血清三酰甘油及胆固醇均明显增加,差异有显著性意义(P < 0.05~0.01);创伤后第1,3,5,7,14天,糖尿病组与正常组相比皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平均有明显下降(P < 0.01)。提示高脂喂养联合链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病的方法简便有效;创伤后检测指标均证明糖尿病大鼠比正常大鼠创面难愈。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的: 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用及对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法: 37只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(NC)和高脂饮食组(HFD)。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型。造模成功后再随机分为模型组和PDTC治疗组。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次,模型组和正常对照组每天注射相同剂量的生理盐水,连续注射1周后,检测血糖及各种生化指标,处死大鼠。检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;用透射电镜观察心肌组织的超微结构;用免疫组化观察心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达。结果: 糖尿病模型组与正常对照组大鼠相比,血糖和MDA水平显著升高,SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.01);PDTC治疗后,血糖和MDA水平明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.01)。糖尿病组心肌变性坏死、线粒体损伤及炎症细胞浸润;PDTC治疗后线粒体损伤明显减轻。糖尿病组较正常对照组心肌中iNOS和NT的表达均明显增加;PDTC治疗后iNOS和NT的表达均明显减少。结论: 高血糖可引起氧化应激,使心肌组织中iNOS和NT生成过多,损伤了心肌细胞的结构和功能。PDTC不仅具有降糖作用,而且还可以通过减少iNOS和NT的产生,进而阻止或延缓糖尿病心肌病的发生。     

控制血糖促进糖尿病大鼠心肌葡萄糖代谢

目的 观察控制血糖对2型糖尿病大鼠心肌能量代谢的影响.方法 18只SD雄性大鼠随机分为对照组(6只)、糖尿病组(6只)和治疗组(6只).采用高脂喂养及腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,应用离体心脏Langendorf灌注,测定心肌葡萄糖氧化率;采用Western blot法检测心肌细胞GLUT4的表达.结果 糖尿病组大鼠心肌葡萄糖总氧化量较对照组减少(P相似文献   

柚皮苷调控心肌核因子NF-κB炎症信号通路对糖尿病心肌病大鼠防治作用

目的:探讨柚皮苷调控心肌核因子NF-κB炎症信号通路对糖尿病心肌病大鼠防治作用。方法:高糖高脂喂养和一次性腹腔注射低剂量STZ建立糖尿病心肌病大鼠模型,分为模型对照组和柚皮苷高、中、低剂量治疗组,另设正常对照组。免疫组织化学法测定心肌组织NF-κB蛋白的表达,放射免疫分析法分别检测外周血TNF-α、IL-6、IL-1β含量,透射电镜观察心肌组织超微结构。结果:与正常对照组比较,糖尿病心肌病大鼠心肌组织核因子NF-κB蛋白以及外周血TNF-α、IL-6、IL-1β表达明显增加(均P<0.05),糖脂代谢紊乱,心肌超微结构损伤明显,而在高、中剂量柚皮苷治疗组则明显受到不同程度改善,并呈剂量依赖性。结论:柚皮苷呈剂量依赖性对糖尿病心肌病具有明显的防治作用,其可能机制是有效地改善心肌糖脂代谢,下调了转录因子NF-κB的表达,继而抑制了NF-κB通路的激活。     

法舒地尔抑制氧化应激反应减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化

目的探讨RhoA/ROCK通路在糖尿病大鼠心肌纤维化形成中的作用。方法高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。实验分为对照(NC)组,糖尿病(DM)组和法舒地尔干预(DF)组(每天腹腔注射10 mg/kg,分两次注射)。24周末,应用HE染色观察大鼠心脏组织形态;电子显微镜观察心肌的超微结构;Masson染色观察心肌胶原沉积情况;羟脯氨酸(HYP)检测心肌胶原含量;测定超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;免疫组化法检测一氧化氮合酶(eNOS)表达;Western blot法检测心肌中磷酸化肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1(MYPT1)表达,代表ROCK活性。结果糖尿病组大鼠较对照组大鼠心肌组织ROCK活性明显增强(P0.01),MDA含量增高(P0.01),SOD活力降低(P0.01),eNOS表达明显下调(P0.01),心肌胶原明显增多(P0.01)。法舒地尔干预组大鼠较糖尿病组心肌组织ROCK活性显著降低(P0.01),MDA含量降低(P0.05),SOD活力增加(P0.01),eNOS表达上调(P0.05),心肌胶原明显减少(P0.01)。结论 ROCK抑制剂法舒地尔抑制心肌组织氧化应激反应并上调eNOS表达,有效地减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化。     

多沙唑嗪干预对α_1肾上腺素能受体抗体阳性糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的:探讨多沙唑嗪干预对α1肾上腺素能受体自身抗体(α1R-Ab)阳性糖尿病(DM)大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原表达的影响及其心肌保护作用。方法:Wistar大鼠分为5组:A组(正常对照组,n=10)、B组(DM模型组,n=10)、C组(DM+多沙唑嗪干预组,n=10)、D组(α1R-AbDM组,n=8)和E组(α1R-AbDM+多沙唑嗪干预组,n=8)。腹腔注射链脲佐霉素(STZ)复制T2DM模型。造模成功后,D组和E组于当周、第4、8、12、16周尾静脉注射α1R-Ab注射液(100μg/100g),建立α1R-AbDM模型。C组和E组均从注射α1R-Ab起每日给予多沙唑嗪0.36mg/Kg灌胃,持续16周。A组不予任何处理。16周后处死各组大鼠,取左室心肌组织常规病理切片和超薄切片,采用免疫组化检测左室心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达量,电镜观察心肌超微结构。结果:A组大鼠心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达明显低于B、C、D、E组(均P<0.01),C组心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达低于B组(P<0.05),E组心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达亦明显低于D组(P<0.05);电镜下,A组心肌未见明显异常;D组心肌线粒体减少,排列紊乱,呈空泡变性,间质胶原增生,微血管基底膜增厚;而E组心肌病变较D组明显减轻;C组心肌病变亦较B组明显减轻。结论:多沙唑嗪可通过抑制α1R-Ab阳性DM大鼠心肌组织中TGF-和Ⅰ型胶原表达,减轻DM大鼠心肌间质纤维化,保护心肌。     

2型糖尿病伴牙周病大鼠牙槽骨中转化生长因子β1 mRNA的表达

背景:研究表明糖尿病可以增加牙周病的发病风险,糖尿病可以引起骨代谢的紊乱并导致骨质疏松症,但其具体机制尚未阐明。目的:通过对大鼠牙槽骨转化生长因子β1 mRNA表达及根尖区骨密度变化的测定,探究2型糖尿病促进牙周病变的机制。方法:采用高糖高脂饮食喂养、小剂量链脲佐菌素、一次性腹腔注射及正畸结扎丝结扎的方法建立2型糖尿病伴牙周病SD大鼠模型。应用RT-PCR技术检测实验大鼠牙槽骨中转化生长因子β1 mRNA表达,并对大鼠牙槽骨进行骨密度测量及病理切片光镜观察。结果与结论:与正常对照组、2型糖尿病组、牙周病组比较,2型糖尿病伴牙周病组大鼠牙槽骨中转化生长因子β1 mRNA表达最高,骨密度值最低(P0.01)。2型糖尿病伴牙周病组大鼠牙槽骨有骨质疏松倾向。结果提示2型糖尿病可能通过转化生长因子β1的过表达来促进牙槽骨骨质疏松,进而说明2型糖尿病可能通过转化生长因子β1的过表达来促进牙周病变。