细胞移植及髓核组织工程重建修复椎间盘退变

背景：通过细胞组织工程将细胞或细胞支架复合体植入退变缺损的椎间盘内,使退变的椎间盘再生可能是治疗椎间盘退变性疾病最为理想的方法。 目的：评价组织工程髓核体内移植抑制腰椎间盘退变的临床疗效及应用前景。 方法：由第一作者检索1990/2010 PubMed数据、中国知网及万方数据库有关组织工程髓核、组织工程材料及骨髓间充质干细胞治疗腰椎间盘退变方面的文献。 结果与结论：目前常用的细胞支架主要包括胶原支架、琼脂糖支架、藻酸盐支架、聚乙醇酸支架与壳聚糖支架以及复合材料等。通过自体椎间盘细胞或间充质干细胞结合基因技术筛选种子细胞,进行细胞和/或细胞支架复合体移植恢复或再生相关细胞外基质的合成,通过逆转和修复椎间盘细胞病理性改变,为退变的椎间盘组织和功能恢复提供了全新的治疗策略。     

富血小板血浆修复重建退变腰椎间盘组织的基础与临床研究进展

腰椎间盘退变及其诱发的下腰痛是中老年人群的常见疾病,给患者和社会带来了沉重的医疗和经济负担,目前临床上尚无有效的根治方法。富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)是自体全血经离心后得到的血小板浓缩物,因其独特的生物学活性,已用于多种慢性疼痛、骨骼与软组织损伤性疾病的临床替代疗法。既往研究显示,富血小板血浆释放的多种生长因子及细胞因子能有效抑制退变椎间盘的细胞凋亡并抑制细胞外基质降解,尤其在退变早期发挥重要作用,有望从根本上阻遏甚至逆转退变进程,从而减轻疼痛和促进修复。我国这一领域研究较少,相关临床证据尤其不足。本文主要对国内外PRP促进退变椎间盘修复的动物实验和临床研究进展进行综述。     

腰椎间盘退变对软骨终板生物力学特性影响的有限元分析

目的　研究腰椎终板不同位点的压应力分布规律,分析腰椎间盘退变对软骨终板压应力的影响。 方法　选取一青壮年男性新鲜尸体的腰椎运动节段标本,螺旋CT机对腰椎运动节段进行连续CT扫描,利用有限元分析方法,建立L4/5运动节段有限元分析模型,在此基础上建立椎间盘退变模型。模拟椎间盘正常状态和椎间盘退变状态,在L4、L5椎体终板上选择具有代表性的结点,分别代表椎体终板正中部、左右侧边缘、后中部和前中部,对上下软骨终板压应力分布进行有限元分析。 结果　椎间盘退变组较正常组的终板压应力均显著增大,上下终板在轴向加载、前屈、后伸、左旋和右旋加载时椎间盘退变组较正常状态时应力分布均显著增大,具有统计学意义（P<0.05）。 结论　腰椎椎间盘退变因素对终板的应力分布有明显影响, 随着椎间盘退变,椎间盘软骨终板应力显著增大。     

腰椎间盘退行性变及损伤的生物力学研究进展

腰椎间盘突出是引起腰腿痛、下腰痛的主要原因。生物力学因素是腰椎间盘突出的重要诱因。文章针对腰椎间盘的结构和力学特性、腰椎间盘损伤特点、退行性变椎间盘有限元模型的建立及其损伤的力学机制的研究进展进行综述,并对日常生活中腰椎间盘损伤的预防提出几点建议。     

椎间盘退变的机制及修复

背景：目前为止,椎间盘退变源性腰痛的发病机制研究并不十分清楚明了,对于其治疗的手段也多种多样,但效果不一。目的：综述近年国内外椎间盘退变机制及修复的研究进展。方法：由第一作者检索至2014年11月为止 PubMed数据(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)及CNKI中国期刊全文数据库(http://www.cnki.net/),以“椎间盘退变因素,椎间盘源性腰痛,椎间盘退变治疗”等为检索词,共检索到78篇相关文献,排除重复研究,共30篇文献符合纳入标准。结果与结论：综合大量国内外科研人员对椎间盘退变的研究,目前比较推崇的退变因素包括形态学上的改变、炎性递质和细胞外基质的变化、生长因子的作用等,治疗上仍处于对其形态学的修复方面,其中经皮穿刺椎间盘减压、椎体融合、人工椎间盘置换、动态稳定系统等手术治疗方法对椎间盘退变引起的症状有确切的疗效。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

组织工程复合物腰椎间盘原位植入生物力学稳定性初步研究

目的观察组织工程复合物于犬腰椎间盘原位植入后的生物力学稳定性变化。方法以犬髓核(NP)细胞-聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(PLGA)支架构建组织工程复合物。将24只12个月龄Beagle犬随机分为4组,A组为非手术对照组,B组行腰椎4~5(L4~5)NP摘除,C组行L4~5NP摘除+空白支架植入,D组行L4~5NP摘除+NP细胞-PLGA支架复合物植入。于手术后第4、8、12周处死实验动物取L1~7节段脊柱,使用MTS-858 MiniⅡ型生物力学实验机测量标本L4~5节段在纯力偶距下屈伸及旋转动度,行各组间L4~5节段生物力学稳定性比较。结果 B、C、D组L4~5节段生物力学稳定性较A组均有不同程度降低;B组与C组生物力学特性差异无明显统计学意义(P>0.05);而D组与前两组相比稳定性有明显提高(P<0.05)。结论 NP细胞-PLGA支架复合物腰椎间盘原位植入能够恢复失稳节段的生物力学稳定性。     

可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型的建立及评价

目的：建立可控轴向压力诱发的椎间盘退变动物模型并考察其特性。方法:取4月龄日本大白兔40只，将其随机分入5组（每组8只）。采用基于横穿椎体的克氏针的自制加压装置，分别对2-4组动物腰椎间盘施加10 kg压力1周、2周、4周及8周，第1组作为假手术对照组。Thompson分级法及兔腰椎间盘磁共振（MRI）评价退变程度，HE染色及Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化染色考察其组织学改变。另外，构建纤维环损伤致兔腰椎间盘退变模型，并对标本行HE染色以供比较。结果:①Thompson分级：第2组7只均为Ⅱ级，第3组6只Ⅲ级，第4组5只为Ⅳ级，第5组4只动物退变程度达到Ⅴ级。②MRI评分显示，第2组椎间盘以轻度退变为主；第3组椎间盘主要为中度退变。第4组、第5组则以重度退变为主。③HE染色显示，该模型椎间盘各区域的退变情况较纤维环损伤模型更为均匀。④免疫组化染色显示，退变过程中椎间盘基质成分退化的趋势与人体相符。结论:可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型可以高效诱发椎间盘退变，尤其在轻、中度椎间盘退变方面具有优势。该模型可供深入研究，并用于椎间盘退变的治疗研究。     

腰椎间盘退变及腰椎融合的有限元研究进展

退变椎间盘腰椎有限元模型即通过椎间盘材料特性及形态结构的改变模拟椎间盘退变的病理过程。椎间盘退变后椎间盘刚度的增加对腰椎应力分布有明显的影响。椎体融合器植入后椎体的应力变化与融合器的形态、材料特性以及松质骨、终板的密度密切相关。     

腰椎间盘退变模型的建立及影像学观察

腰椎间盘退变后刺激或压迫神经根,在临床上会产生一系列表现。因此人们普遍认为腰椎间盘退变是引起腰腿痛的重要原因。本文的目的是以一简单实用的新方法建立腰椎间盘退变模型,并对其可靠性进行影像学检测,为今后的基础研究提供实验依据。     

腰椎小关节退变的相关因素及生物力学特点

文题释义：腰椎小关节：为相近节段腰椎上位椎体的下关节突与下位椎体的上关节突组成的腰椎后外侧关节,将一个腰椎的椎弓与相邻腰椎的椎弓相连,在腰椎运动中占据着重要的地位。 生物力学：是应用力学原理和方法对生物体中的力学问题定量研究的生物物理学分支,研究范围从生物整体到系统组织,其研究重点是与生理学、医学有关的力学问题。 背景：腰椎小关节退变近年来成为学者们研究的重点,认识腰椎小关节退变的危险因素对于预防以及减少脊柱损害具有关键性作用,并且了解其解剖结构对于治疗脊柱相关疾病及手术实施有着重要的指导意义。 目的：简述腰椎小关节解剖学、组织学特性,总结能够引起腰椎小关节退变的相关危险因素。 方法：利用计算机检索CNKI、万方、维普、PubMed、Elsevier和Web of Science数据库2018年3月至2019年9月有关腰椎小关节退变的文章,检索词为“腰椎小关节,关节囊,关节面方向,神经支配,骨性关节炎,生物力学,下腰痛,椎间盘退变,腰椎滑脱,腰椎退行性脊柱侧弯,lumbar facet joint,joint capsule,articular direction,eneurosis,osteoarthritis,biomechanics,low back pain,intervertebral disc degeneration,umbar spondylolisthesis,lumbar degenerative scoliosis”。查阅相关文章,包括综述、基础研究及临床研究,通过阅读标题及摘要进行初步筛选,排除与主题相关度低的文献,最终共纳入60篇文献进行结果分析。 结果与结论：①腰椎小关节退变的主要危险因素包括年龄、性别、异常应力、关节面方向、关节不对称性、腰椎节段和椎间盘退变;②关节退变后会导致下腰痛、椎间盘退变、腰椎滑脱、退行性脊柱侧弯等临床疾病的发生和发展,严重影响患者的日常生活和工作,降低生活质量。因此,腰椎小关节在脊柱相关疾病的治疗中不应该被忽视。 ORCID: 0000-0002-5700-8674(文王强) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

腰椎间盘退变的分子病理学变化及发病机制

背景：腰椎间盘退变是引起腰腿痛的常见原因,椎间盘退变的病理改变及发病机制至今仍未完全明确。 目的：介绍腰椎间盘退变的分子病理改变及其发病机制的研究进展。 方法：以“disc histology,disc degenerative disease,disc gene”等主题词检索PubMed数据库,检索时间为2005/2010年,筛选与腰椎间盘组织学变化和发病机制相关的文献,总结归纳腰椎间盘退变的研究进展和研究结果。 结果与结论：共检索到与腰椎间盘退变有关的文章118篇,共纳入30篇。结果表明腰椎间盘退变受多种因素影响,包括基因遗传因素、自然老化和积累性损伤等,基因的多形性是诱发退变的重要前置因素。椎间盘退变可通过免疫反应、机械性压迫或不稳定、血循环障碍和炎性递质等因素导致椎间盘退变性疾病。老化和病理性退变在影像和病理上难以区别,应根据椎间盘退变性疾病的具体情况采取合理的治疗方法,生物学治疗提供了新的治疗思路,但目前仍处在实验研究阶段。     

组织工程肌腱缝合材料及生物力学研究:最优选择

背景:肌腱损伤治疗的疗效与缝合材料使用密切相关。目的:综述肌腱缝合材料和肌腱生物力学的发展情况。方法:应用计算机检索1999年1月至2014年12月中国知网数据库与1950年1月至2014年12月Pub Med数据库,检索词为肌腱,缝合材料,生物力学;tendon,suture materials,biomechanics。结果与结论:理想的肌腱修复包括恢复其解剖结构的连续性、力学上的张力强度及生理上的滑动功能,有诸多因素可影响修复效果,其中缝合技术和缝合材料的选择是不可忽视的环节。随着肌腱外科缝合技术的发展,为了提高肌腱愈合质量,理想的肌腱缝合首先是有足够的强度避免早期拉断;其次弹性不能太大否则会造成缝合端形成间隙,影响肌腱愈合,而且对肌腱的强度保护时间越长越好。因此,在进行肌腱外科缝合时应根据缝合方法的不同及缝合线的生物学特点进行最优选择,以促进肌腱的良好愈合。     

组织损伤修复中的生物力学问题

生物力学对损伤组织修复的影响及调控研究方兴未艾。组织修复与再生医学的发展为生物力学的研究提供了新平台,而生物力学则成为推动组织修复与再生医学发展的重要因素。对《医用生物力学》2016年第5期发表的"生物力学与组织修复"专栏论文进行简要的分析、述评,同时对该领域的研究进行回顾和展望。     

兔腰椎间盘退变模型的建立及影像学分析

目的：建立腰椎间盘退变的动物模型并进行CR和MRI观察.方法：选用新西兰兔20只,沿右腹直肌外缘做15 cm长切口,钝性剥离腹膜至腰椎横突前外侧,咬除右侧L5、L6横突,显露上述节段椎间盘,斜形切开纤维环约1.5 mm,未伤及髓核,然后逐层缝合.所有动物在标准条件下饲养,分别于术后2、4、8、20、40周行腰椎计算机x线摄影术（CR）和核磁共振成像（MRI）以检测终板下骨及髓核的变化.结果：术后作为自体对照组的L1、2、L2、3椎间盘未见异常,而手术组L4、5、L5、6椎间盘则相继出现T2加权像低信号、腰椎不稳畸形,终板下骨质硬化,椎体边缘骨赘增生,椎间隙变窄,椎间盘后突和硬膜囊受压等改变.对手术节段及其邻近和完全正常节段椎间盘髓核信号值的定量分析显示,手术组椎间盘T2加权像信号值减低在术后4、8、20、40周与正常对照组对比具有统计学意义,而临近椎间盘L3、4、L6、7手术8周后与正常椎间盘对比有显著差异.CR扫描结果显示：手术节段椎间盘终板下信号值减低与对照组相比4周后就开始有显著差异.结论：应用纤维环切开法可获得可靠的新西兰大白兔椎间盘退变模型,可通过MRI及CR在早期加以证实.     

TWEAK和Fn14在腰椎间盘退变髓核组织中的表达及意义

目的 研究TWEAK和Fn14在腰椎间盘退变髓核组织中的表达及其临床意义.方法 用半定量RT-PCR和免疫组织化学法检测实验组(30例退变腰椎间盘)和对照组(10例创伤腰椎间盘)中TWEAK和Fn14 mRNA及蛋白表达.结果 实验组TWEAK mRNA表达显著高于对照组(0.949±0.093 vs 0.653±0.110,P＜0.01),实验组TWEAK蛋白表达显著高于对照组(0.682±0.126 vs 0.397±0.057,P＜0.01),实验组Fn14 mRNA表达显著高于对照组(0.936±0.125vs 0.632±0.059,P＜0.01),Fn14蛋白表达显著高于对照组(0.540±0.051 vs 0.344±0.072,P＜0.01).结论TWEAK和Fn14的表达增加可能参与腰椎间盘退变的进程.     

组织工程中的生物力学问题

组织工程（TissueEngineering）是近十年来兴起的一个新的前沿领域。1987年在美国NSF发起的一次会议上提出了“TssueEngineering”一词,1988年,NSF的一个专门工作小组对组织工程的内涵做了如下界定：“应用工程科学和生命科学的原理和方法来解释正常的和病理的哺乳动物的组织和器官的结构一功能关系,并且发展具有生物活性的人工代替物,来恢复、维持或提高组织、器官的功能”。据此,组织工程的科学内涵有三个紧密结合的部分：l对哺乳动物组织、器官（正常的和病理的）结构一功能关系（定性、定量）的认识;2．在可控（可重复）条件…     

水通道蛋白1和3在腰椎间盘退变组织中的表达

背景：腰椎间盘退变由多种因素引起,水通道蛋白变化规律在腰椎间盘退变中的作用研究较少。 目的：比较正常腰椎间盘组织及退变腰椎间盘组织中水通道蛋白1、水通道蛋白3的表达。 方法：收集大理学院附属医院骨科手术切除腰椎爆裂骨折患者腰椎间盘组织15份,退变椎间盘组织15 份,应用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色方法观察水通道蛋白1、水通道蛋白3的表达,测量平均吸光度值。 结果与结论：苏木精-伊红染色结果显示对照组椎间盘组织结构清晰,胶原纤维走形清楚,组织轻微水肿无黏液样变,病例组组织结构模糊紊乱,胶原纤维增生粗大、走行紊乱,组织炎性水肿严重、坏死黏液样变。免疫组织化学方法显示病例组水通道蛋白1、水通道蛋白3平均吸光度值明显低于对照组(P < 0.01),提示水通道蛋白1、水通道蛋白3减少可能是腰椎间盘退变因素之一。     

新型兔腰椎间盘退变模型的建立

目的：采用兔腰椎间盘内显微注射120KDa Fn片段构建腰椎间盘退变动物模型，并探讨该模型的有效性和优势。方法：新西兰大白兔30只，侧前方入路前方暴露L4-6椎间盘，微量注射器于L4-6注射120kDa Fn片段作为试验组，L，注射PBS作为对照组。分别于第2、4、8、12、16周对椎间盘进行X线、MRI、大体解剖和HE、Massion、高碘酸-Schiff染色组织病理学检测。结果：大体组织观察见术后第8周开始纤维环各层间分界模糊，外侧可见瘢痕样增生，16周出现骨样组织形成。病理染色见术后4周开始纤维环胶原出现断裂等退行性变，蛋白多糖含量降低。MRI观察发现第12周髓核高信号区强度下降，16周信号基本消失。对照组无明显变化。结论：120kDa Fn片段是诱导兔腰椎间盘退变简单、确切的方法，该方法为建立腰椎间盘退变模型提供了新思路，建立了新的腰椎间盘退变动物模型。     

Waveflex弹性系统结合髓核摘除修复腰椎间盘突出症:近期相邻节段无退变

背景:脊柱的刚性固定融合是修复腰椎退变和不稳的传统方法,但是还存在相应的并发症,临床满意率不高。Waveflex是一种非融合椎弓根螺钉半刚性固定系统,它能适当的维持节段间正常运动,保留及恢复受损髓核的功能,而且对临近节段无不利影响。目的:对后路Waveflex非融合椎弓根螺钉弹性固定结合小开窗髓核摘除修复腰椎间盘突出症进行短期疗效评价。方法:纳入腰椎间盘突出症患者64例,其中弹性固定组34例行腰椎后路小开窗髓核摘除结合Waveflex弹性固定,髓核摘除组30例行单纯髓核摘除。随访分析患者疗效和并发症,定期进行腰痛目测类比评分、下腰痛日本骨科协会评分、Oswestry功能障碍指数评估,并复查腰椎正侧位X射线片及MRI,测量相关指标。结果与结论:患者术后随访12-22个月。两组末次随访腰痛目测类比评分、下腰痛日本骨科协会评分、Oswestry功能障碍指数均较治疗前明显改善(P0.05),动态固定组末次随访腰痛的缓解率优于较髓核摘除组(P0.05)。末次随访弹性固定组手术节段的活动范围小于治疗前,而椎间盘高度及MRI T1值大于治疗前(P0.05)。髓核摘除组末次随访和治疗前相比未发生明显变化。末次随访两组间比较,弹性固定组在控制手术节段过度随意移动、椎间高度及髓核修复上要优于髓核摘除组,而对邻近节段的影响与髓核摘除组无明显差异。提示与单纯髓核摘除相比,Waveflex系统结合小开窗髓核摘除修复腰椎间盘突出症具有满意的近期疗效,且对手术节段稳定性及髓核修复有积极作用,近期不会导致邻近节段退变。     

股骨颈骨折后髋关节软骨退变的生物力学研究

在动物模型上研究股骨颈骨折后髋关节软骨退变在发生、发展、转归过程中软骨厚度和生物力学特性改变及其与伤后时间的关系。用新西兰白兔60只作股骨颈基底截骨制作骨折动物模型，于术后2、4、6、8、12、16周采用压凹法测定关节软骨厚度和生物力学特性。免股骨颈骨折后关节软骨持续增厚，6周达高峰，随后软骨迅速磨损、变薄；骨折后4周起软骨退变失代偿，弹性和机械强度进行性大幅度下降，退变至骨关节炎。股骨颈骨折后保守治疗形成局部低应力环境，关节软骨缺乏动态载荷，基质胶原网络迅速降解所引起的生物力学特性降低是导致并维持软骨退变不断前进的动力。