三七总皂苷对体外培养的海马神经干细胞缺氧缺糖—再灌注损伤的保护作用

目的:探讨三七总皂苷对缺氧缺糖-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及其机制.方法:新生24h 内大鼠海马神经干细胞培养采用无血清培养法,选用缺氧-复氧结合缺糖-复糖的方法,对其进行造模,实验分对照组、缺血再灌注组与三七总皂苷大、中、小剂量组,行MTT法检测和免疫荧光双标显色.结果:MTT法显示,缺氧缺糖-再灌注组细胞活性和存活率较对照组明显降低;三七总皂苷大剂量组细胞活性和存活率较缺血再灌注组无显著差异;三七总皂苷中、小剂量组细胞活性和存活率与模型组比较显著升高,其中尤以小剂量组最为明显.缺血再灌注组阳性细胞数较对照组显著减少.三七总皂苷小剂量组阳性细胞数较缺血再灌注组显著增多.结论:三七总皂苷对缺氧缺糖-再灌注损伤的新生大鼠海马神经干细胞有保护作用.     

红景天苷与淤胆血清诱导骨髓间充质干细胞向肝样细胞分化

背景：大量实验证实骨髓间充质干细胞在诱导因子及特定微环境下可诱导分化为肝细胞,并已广泛用于终末肝病的临床替代治疗,而其最佳诱导条件目前尚不清楚。 目的：初步探讨中草药红景天苷联合淤胆大鼠血清体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞向肝细胞分化的可行性和有效性。　 方法：采用全骨髓贴壁培养法从大鼠骨髓中获取骨髓间充质干细胞,流式法检测干细胞表型;胆总管结扎切断法制备大鼠淤胆血清。取第3代骨髓间充质干细胞分3组体外诱导培养：空白对照组,基础培养基+5%淤胆血清;红景天苷组：基础培养基+5%淤胆血清+30 µmol/L红景天苷;阳性对照组：基础培养基+5%淤胆血清+20 µg/L肝细胞生长因子;观察各组诱导培养过程中细胞形态变化,RT-PCR法、Western-Blot法检测各诱导组肝细胞特异性蛋白表达水平。 结果与结论：骨髓间充质干细胞高表达CD90、CD105,不表达CD45、CD14、CD34、CD79a;空白对照组、红景天苷组、阳性对照组细胞在诱导培养中均出现多角及双核细胞;空白对照组、红景天苷组、阳性对照组在诱导培养7 d开始出现甲胎蛋白、白蛋白的mRNA及蛋白表达;在同一时间点空白对照组表达率最低(P < 0.05),红景天苷组、阳性对照组间比较,差异无显著性意义(P > 0.05)。与传统淤胆血清体外诱导相比,红景天苷联合淤胆血清能更有效诱导骨髓间充质干细胞向肝样细胞分化。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

人参皂苷Rg1对帕金森病模型小鼠室管膜下区神经干细胞的作用

目的：探讨人参皂苷Rg1促进帕金森病模型小鼠原住神经干细胞增殖分化的作用。方法：C57BL／6小鼠随机分成正常组、模型组和人参皂苷Rg1治疗组。采用MPTP腹腔注射建立帕金森病小鼠模型,利用免疫组化单标和双标技术观察人参皂苷Rg1对小鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖分化的影响。结果：人参皂苷Rg1治疗5d,侧脑室室管膜下区的5-溴脱氧尿苷（BrdU）、神经上皮干细胞蛋白（Nestin）阳性细胞较模型组明显增多,并可见大量从背外侧角沿胼胝体排列的BrdU、Nestin阳性细胞;人参皂苷Rg1治疗20d,BrdU／Nestin双标细胞的数量较模型组明显增多。结论：人参皂苷Rg1可促进帕金森病模型小鼠脑内神经干细胞的增殖和迁移。     

人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞促进创伤性颅脑损伤的神经再生

背景：以往研究表明骨髓间充质干细胞治疗神经疾病方面已经取得了一定成效,能明显促进神经功能改建,但关于基因及药物调控的相关研究目前尚未取得突破性进展。 目的：探讨人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞分化对创伤性颅脑损伤后神经再生的影响。 方法：采用液压冲击法建立大鼠颅脑创伤模型,随机分为颅脑损伤组、骨髓间充质干细胞组、人参皂苷诱导分化的骨髓间充质干细胞组。移植后2周采用Western blot检测创伤脑组织神经生长因子及脑源性神经营养因子表达水平,免疫组织化学法检测BrdU标记的阳性细胞数量;移植后1,3 d及1,2周进行动物神经学缺损评分。 结果与结论：人参皂苷诱导分化的骨髓间充质干细胞组大鼠脑创伤组织神经生长因子及脑源性神经营养因子蛋白表达水平明显高于骨髓间充质干细胞组和颅脑损伤组(P < 0.05);人参皂苷诱导分化的骨髓间充质干细胞组BrdU标记的阳性细胞数量明显多于骨髓间充质干细胞组和颅脑损伤组(P < 0.05);移植后3 d及1,2周,人参皂苷诱导分化的骨髓间充质干细胞组大鼠神经功能障碍评分低于骨髓间充质干细胞组和颅脑损伤组(P < 0.05)。结果表明经人参皂苷诱导分化后的骨髓间充质干细胞移植可以促进创伤性颅脑损伤大鼠的神经再生,较单独应用骨髓间充质干细胞移植效果显著。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

肌肉注射人脐带间充质干细胞健康大鼠心肌组织ki-67、phh3及cTnT的表达

背景:肌肉注射人脐带间充质干细胞是否会增加正常心肌细胞的再生能力,对正常心肌是否会产生不良影响,尚不明确。目的:观察肌肉注射人脐带间充质干细胞对健康Wistar大鼠心肌组织中ki-67、phh-3及cTnT表达的影响。方法:将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组,培养液组,上清液组,脐带间充质干细胞低、中、高剂量组,每组分别给予大鼠四肢肌肉注射不同液体,分别为:PBS、DMEM培养液、培养人脐带间充质干细胞的上清液、0.25×105人脐带间充质干细胞、1.0×105人脐带间充质干细胞、4.0×105人脐带间充质干细胞,间隔4周共注射2次,第8周处死大鼠,取心肌组织固定、包埋及切片,应用免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中ki-67、phh-3及cTnT的表达。结果与结论:正常组中ki-67在心肌组织细胞胞核呈阴性表达,phh3在心肌组织细胞胞核呈弱阳性表达,cTnT在心肌细胞胞浆中呈强阳性表达;与正常组相比,培养液组、上清液组及脐带间充质干细胞低、中、高剂量组间ki-67、phh-3及cTnT的表达差异无显著性意义(F=1.076、0.167及0.300;P0.05)。提示经肌肉注射人脐带间充质干细胞或其培养上清液对健康Wistar大鼠心肌组织ki-67、phh-3及cTnT的表达无影响。     

环磷酸腺苷葡甲胺联合骨髓间充质干细胞移植治疗心力衰竭大鼠的研究

目的: 研究环磷酸腺苷葡甲胺(MCA)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植在心肌组织存活和对心力衰竭(HF)大鼠心功能的影响。方法: 贴壁法体外分离、扩增培养大鼠BMSCs;采用阿霉素腹腔注射方法建立心力衰竭大鼠模型,随机分为正常组、HF组、BMSCs组、MCA组和BMSCs+MCA组。BMSCs经尾静脉注射1次,MCA经尾静脉连续注射5 d。4周后通过超声心动图和多导生理记录仪评价心功能。ELISA法测定干预前后脑利钠肽(BNP)浓度变化。免疫组化观察BrdU标记BMSCs在心肌内的阳性率,Western blotting测定心肌特异性蛋白GATA-4、缝隙连接蛋白43(Cx43)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的表达,Masson染色观察心肌纤维化改变。结果: 心脏超声心动图和血流动力学结果显示,BMSCs+MCA组大鼠的左室收缩功能各项指标明显优于其它组(P<0.05);而MCA组与BMSCs组相比心功能改善无明显差异(P>0.05)。干预后BNP水平比较,BMSCs+MCA组与BMSCs组差异显著(P<0.05)。与BMSCs组相比, BMSCs+MCA组心肌组织切片上BrdU标记的BMSCs阳性细胞数量增多(P<0.05),GATA-4、Cx43和cTNI表达增多,纤维化程度减轻。结论: 单纯BMSCs移植与MCA药物治疗相比对心功能的改善没有明显益处。而MCA和BMSCs移植联合则可提高BMSCs存活率,增加GATA-4等蛋白表达,改善心脏收缩和舒张功能。     

三七总皂苷通过活化骨髓来源的间充质干细胞改善急性心肌梗死大鼠的心功能

目的观察三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能的影响并探讨其对骨髓来源的间充质干细胞(BM-MSC)的动员作用。方法将48只大鼠随机分成假手术组、AMI组(模型组)、PNS低剂量组(在造模后给予100 mg/kg PNS灌胃)、PNS高剂量组(在造模后给予500 mg/kg PNS灌胃)。使用冠脉结扎法建立AMI动物模型,分别用高低剂量PNS处理7 d和21 d后,每组处死6只大鼠;处死前超声检测大鼠心功能,随后取外周血和心脏组织。流式细胞术检测CD90、CD105、CD54、CD106的频数反映BM-MSC的动员情况,ELISA检测干细胞因子(SCF)含量,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测CD105表达。结果与假手术组相比,模型组细胞凋亡水平显著增加; PNS处理7 d和21 d后,与模型组比较,低剂量和高剂量PNS组心肌梗死面积和细胞凋亡水平均降低。与假手术组比较,术后7 d和21 d,模型组左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS)降低,而收缩期左室内径(LVID)、舒张期左室内径(LVIDd)、左心室舒张末期容积(LVEDV)和左心室收缩末期容积(LVESV)增加;而PNS处理可有效改善上述指标。与模型组比较,PNS呈浓度依赖性增加外周血中CD90、CD105阳性细胞数和SCF的含量,降低CD54和CD106阳性细胞数。PNS处理组心脏组织内CD105表达明显高于模型组。结论 PNS处理可改善心肌梗死后左心室功能,可能与PNS抑制心肌细胞凋亡,促进BM-MSC动员有关。     

双皮质核素钙调素依赖性激酶-1和Ki-67在胰大部切除术后的表达及分布

目的:观察大鼠胰大部分切除术后双皮质核素钙调素依赖性激酶-1(DCAMKL-1)和Ki-67在胰组织中的表达及分布,探讨胰岛再生的调控机制。方法:成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组,手术切除胰60%~70%后1、2、3、4、5、6 d分别取残存胰,免疫组织化学PV-9001显色观察DCAMKL-1和Ki-67在胰组织内的表达及分布。结果:DCAMKL-1和Ki-67在正常胰组织有少量表达,表达主要分布在导管、胰岛和腺泡之间的间质。模型组术后1 d,主胰管周围可见大量细胞呈蜂窝状样排列,DCAMKL-1和Ki-67表达显著增高,3 d时细胞明显增多并在主导管周围出现导管样结构,DCAMKL-1和Ki-67表达达到顶峰,4 d后开始下降,但至6 d时仍高于正常。与正常对照组相比,DCAMKL-1在腺泡及胰岛内表达变化不明显,而Ki-67术后5 d时达到高峰,6 d下降。结论:胰大部切除后,胰主导管及周围大量:DCAMKL-1阳性细胞增殖,DCAMKL-1阳性细胞可能为胰干细胞。     

骨髓间充质干细胞对肾病综合征大鼠CD4+CD25+调节性T细胞的影响

背景：CD4⁺CD25⁺调节性T细胞功能降低、数量下降已被公认为是肾病综合征患儿免疫失调的重要表现。骨髓间充质干细胞具有免疫调节功能,可上调CD4⁺CD25⁺调节性T细胞,抑制淋巴细胞增殖,并已在许多免疫性疾病方面成功应用。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植对原发性肾病综合征大鼠外周血CD4⁺CD25⁺调节性T细胞的影响。 方法：自SD大鼠分离骨髓间充质干细胞,经体外传代培养及鉴定后制备细胞悬液。30只SD大鼠随机均分为3组,生理盐水组和干细胞移植组尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病大鼠模型,干细胞移植组注射阿霉素当日尾静脉射干细胞1×10⁷;正常组不做处理。 结果与结论：①与正常组比较,生理盐水组大鼠均出现肾病综合征表现,以腹水、大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症为特征;干细胞移植组较生理盐水移植组则有明显改善(P < 0.05)。②造模第28天,干细胞移植组和生理盐水组大鼠造模后外周血CD4⁺CD25⁺Treg/ CD4⁺ Treg均明显高于正常组(P < 0.05);干细胞移植组与生理盐水组比较差异无显著性意义(P > 0.05)。③造模第28天,干细胞移植组大鼠外周血单个核细胞FoxP3mRNA的表达显著高于生理盐水组和正常组(P < 0.05)。提示骨髓间充质干细胞移植对阿霉素肾病综合征模型有一定的治疗作用,其机制可能与上调FoxP3在组织局部的表达而诱导CD4⁺CD25⁺Treg产生有关。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

皮下移植骨髓间充质干细胞修复大鼠糖尿病足溃疡

背景：糖尿病足溃疡严重威胁患者的健康甚至生命,目前缺乏良好的治疗手段,而干细胞疗法在组织再生和创面修复方面展现出独特的优势及潜力。 目的：评价骨髓间充质干细胞经创缘皮下移植对大鼠糖尿病足溃疡的治疗效果。 方法：全骨髓贴壁法体外培养Wistar大鼠骨髓间充质干细胞至第3代,经DAPI标记。36只雄性Wistar大鼠随机分成骨髓间充质干细胞移植组、正常足溃疡对照组、糖尿病足溃疡对照组,大鼠糖尿病经腹腔注射链脲佐菌素诱导,所有大鼠在双后足背上切取一3 mm×7 mm矩形全层皮肤制成足溃疡模型。于骨髓间充质干细胞移植后第2,5,8,11天评估各组大鼠创面愈合情况及相关蛋白和基因水平的表达情况。 结果与结论：正常足溃疡对照组的创面愈合率大于骨髓间充质干细胞移植组和糖尿病足溃疡对照组,但后2组之间无差异。冰冻切片发现骨髓间充质干细胞移植组荧光强度和区域在第5天达到高峰。苏木精-伊红染色显示第5天正常足溃疡对照组肉芽组织最厚,骨髓间充质干细胞移植组比糖尿病足溃疡对照组厚。免疫组化发现骨髓间充质干细胞移植组CD31平均小血管数目在第8天和第11天比糖尿病足溃疡对照组多(P < 0.05);骨髓间充质干细胞移植组平均Ki-67阳性细胞数在各时间点均比糖尿病足溃疡对照组多(P < 0.01)。ELISA和RT-PCR结果均显示,正常足溃疡对照组血管内皮细胞生长因子表达水平较骨髓间充质干细胞移植组、糖尿病足溃疡对照组高。第5天和第8天骨髓间充质干细胞移植组表达水平显著高于糖尿病足溃疡对照组(P < 0.01)。说明骨髓间充质干细胞经创缘皮下移植明显促进大鼠糖尿病足溃疡的愈合,此疗效可能是通过促进创伤中血管内皮细胞生长因子的表达实现的。     

三七总皂甙抗肺缺血再灌注损伤作用机制的实验研究

目的探讨三七总皂甙（panax notoginseng saponins，PNS）抗肺缺血再灌注损伤作用及其机制。方法复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔，随机均分为三组：假手术组（S组），缺血再灌注组（IR组）和缺血再灌注＋三七总皂甙组（PNS组）。取肺组织测湿／干重比（W／D），计算肺泡损伤率（IAR）。电镜观察细胞超微结构改变。原位杂交法检测肺组织蛋白激酶C（PKCα、δ、θmRNA）表达。结果IR组和PNS组的W／D与IAR均高于S组（分别P〈0．05和P〈0．01），但PNS组显著低于IR组（P〈0．01）。IR组肺组织的超微结构损伤严重，PNS组损伤程度明显较轻。原位杂交发现PNS组肺小静脉PKCα、δ、θmRNA表达均显著高于IR和S组（分别P〈0．05，P〈0．01）。结论三七总皂甙可上调LIRI时肺组织PKCα、δ、θmRNA的表达，减轻LIRI发挥积极作用。     

三七总皂苷改善宫内缺氧新生鼠脑损伤及学习记忆功能

目的:制作胎鼠宫内缺氧模型,探讨三七总皂苷对宫内缺氧新生大鼠突触重建及学习记忆功能的影响。方法:孕14 d开始将孕鼠置于动物缺氧培养箱中,制作胎鼠宫内缺氧模型。新生鼠经腹腔分别注入三七总皂苷和生理盐水;正常对照组不治疗。免疫荧光法检测脑微管相关蛋白-2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、突触素(SYN)和突触分化诱导基因1(SynDIG1)的表达。Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆功能。结果:Morris水迷宫结果表明,与对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显下降,经三七总皂苷治疗后学习记忆能力明显改善。缺氧后新生鼠脑MAP-2、SYN和SynDIG1表达明显减少,GFAP表达明显增多;治疗组MAP-2、SYN、SynDIG1表达明显高于模型组,GFAP表达明显低于模型组。结论:三七总皂苷可减轻缺氧缺血后神经元的损伤,减弱GFAP的表达,促进突触的重建,改善宫内缺氧大鼠学习记忆功能。     

Perivascular epithelioid cell tumor of the uterus: immunohistochemical, ultrastructural and molecular study

A case of perivascular epithelioid cell tumor of the uterus is reported, occurring in a 32-year-old woman. The tumor (8.0 cm in dimension) showed exophytic growth from the outer half of the myometrium. Histopathologically, the tumor was composed of thick blood vessels and perivascular epithelioid cells. The neoplastic cells were strongly immunoreactive for HMB45 antigen, CD117 (c-kit), vimentin and the progesterone receptor, but completely negative for S-100 protein, smooth muscle actin, desmin, CD34, the estrogen receptor and p16. The Ki-67 labeling index was low (1.25%). Ultrastructurally, the neoplastic cells had numerous premelanosomes with some glycogen deposits. Single-stranded DNA conformational polymorphism of p53 and methylation-specific polymerase chain reaction of p16 revealed negative results. Definite melanosomes on electron microscopic analysis and coexpression of HMB45 antigen and stem cell factor receptor (CD117) may provide the clue to understanding perivascular epithelioid cell tumor because angiomyolipoma also coexpresses HMB45 antigen and CD117.     

Characterization of endoglin and Ki-67 expression in endothelial cells from benign and malignant lesions of the uterine cervix

Activation of endothelial cells is often associated with the cellular proliferation in vitro . CD105 is a more specific marker of activated endothelial cells from tumor vessels and Ki-67 is used to assess the proliferation status of both tumor and endothelial cells. The aim of the present study was to evaluate the status of endothelial cells using CD105 and Ki-67 immunohistochemistry in benign and malignant lesions of the uterine cervix. Double stain for CD105/Ki-67 in benign and malignant lesions of the uterine cervix showed that these two markers had divergent expression on endothelial cells from associated tumor blood vessels dependent on lesion type and proliferation status of tumor cells. Absence of CD105/Ki-67 coexpression in endothelial cells was correlated with histopathology of the uterine cervix lesions and tumor proliferative status. The present findings suggest that CD105 expression is an early event, specific for premalignant lesions of the uterine cervix, while endothelial proliferation assessed on Ki-67 combined with the lack of CD105 expression is often associated with invasive cervical carcinoma.     

三七总皂甙对红系祖细胞增殖调控机理的研究

采用造血祖细胞体外培养和造血生长因子检测等实验血液学技术，研究三七总皂甙对小鼠红系祖细胞调控的生物学机理。结果表明：三七总皂甙对正常或骨髓抑制一贫血模型小鼠的红系祖细胞增殖有明显促进作用。三七总皂甙亦可提高阿糖胞苷所致祖细胞的“自杀”率；经三七总皂甙诱导制备的脾细胞，Ｌ细胞培养上清液和红系祖细胞的直殖具有较高刺激活性。     

预防用药对激素性股骨头骨细胞凋亡的影响

目的探讨应用药物预防激素性股骨头骨细胞凋亡的可能性。方法30只兔随机分A、B、C组:A组(对照组)同期肌注生理盐水;B组(激素组)给予糖皮质激素肌注;C组(治疗组)给予以上剂量糖皮质激素的同时,每日使用血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠,用末端原位标识(TUNEL)法检测骨细胞凋亡,电镜观察股骨头组织学变化。结果激素组电镜下骨细胞核体积缩小,染色质呈边聚现象,部分染色质更浓密,电子密度增加,结构模糊不清;激素和治疗组凋亡细胞数分别为(24.14±5.46)%和(8.12±3.23)%。结论血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠同时应用能抑制兔激素性股骨头细胞凋亡。     

涎腺腺样囊性癌中CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin的表达及其与淋巴结转移、神经侵袭的关系

目的检测涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)中CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin的表达,探讨CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin在SACC发生、发展中的作用及其与淋巴结转移和神经侵袭的关系。方法利用免疫组化SP法检测39例SACC和10例癌旁正常涎腺组织中CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin的表达,并分析两者中CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin的表达差异及与病理指标、淋巴结转移和神经侵犯的关系。结果与癌旁涎腺组织相比,CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin在SACC中的表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。CXCR1、N-cadherin、Ki-67、vimentin的表达与患者年龄、性别、肿瘤发生部位、肿瘤浸润深度差异均无统计学意义(P>0.05)。CXCR1、N-cadherin、Ki-67的表达与肿瘤大小差异无统计学意义(P>0.05),vimentin的表达与肿瘤大小差异有统计学意义(P=0.011)。Ki-67的表达与低分化组和中+高分化组差异无统计学意义,CXCR1、N-cadherin和vimentin的表达与低分化组和中+高分化组差异有统计学意义(P=0.017,P=0.002,P=0.011)。CXCR1、N-cadherin、Ki-67、vimentin表达与有无淋巴结转移,差异无统计学意义(P>0.05)。N-cadherin和Ki-67的表达与有无神经侵袭,差异有统计学意义(P=0.017)。结论CXCR1、N-cadherin、Ki-67、vimentin的表达与SACC的发生、发展相关;N-cadherin和Ki-67的表达与SACC的神经侵袭相关;而CXCR1、N-cadherin和vimentin的表达与SACC的细胞分化程度相关。     

Stem potentialities of the human iris – An in situ immunohistochemical study

According to recent findings multiple human tissues harbor stem cells which, in turn, have different levels of stemness. We performed an immunohistochemical study on paraffin-embedded samples to test if the in situ stromal cells of the iris of the human eye (EI) have immune stem/progenitor phenotypes. Eviscerated post-traumatic eyes from eight patients were studied. These irises were found to contain fibroblastoid stromal cells with a CD34+/CD45+/CD105+/CD117+/DOG1+/PDGFR-α+/vimentin+/nestin−/collagen III− phenotype. These were assumed to be possible stem/progenitor cells involved in physiological processes of iridial stromal maintenance. All the vascular endothelia were CD34+/CD105+/vimentin+. Newly formed nestin+ endothelia were also found; this finding was supported by evidence of filopodia-projecting CD34+ endothelial tip cells, which demonstrated active processes of sprouting angiogenesis. The phenotype of the stromal cells also suggests a role of the circulating fibrocytes in iridial regenerative processes.     

黄芪升麻柴胡治疗实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的量效关系及免疫学机制研究

目的：探讨益气升提法治疗实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠中黄芪的最佳剂量,以及免疫机制。方法：采用Rα97.116免疫Lewis大鼠构建EAMG,随机分为佐剂对照组、模型对照组、益气升提黄芪低剂量组、益气升提黄芪中剂量组、益气升提黄芪高剂量组。观察大鼠抓力、体质量、低频重复电刺激（RNS）衰减率,检测血清AChR-Ab、IFN-γ、TGF-β、IL-6、IL-17含量及外周血淋巴细胞CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺Treg比例,将EAMG大鼠临床表现与实验室检测指标综合汇总,进行综合评分,评价各组治疗效果。结果：治疗后,低中高三剂量益气升提组大鼠EAMG综合评分分别为82,58,88分（满分100分）,各组大鼠体质量回升,抓力回升,RNS衰减率显著降低（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,血清AChR-Ab、IFN-γ、IL-6、IL-17含量显著下降,TGF-β含量显著升高（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,外周血淋巴细胞CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺Treg比例显著升高（P<0.05）。结论：益气升提法对EAMG大鼠具有明确治疗效果,黄芪高剂量组疗效最优,不同剂量黄芪配伍升麻柴胡对MG细胞因子网络的影响各不相同。益气升提法治疗EAMG的机制可能是通过升高TGF-β含量,降低IFN-γ、IL-6、IL-17含量,提高CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺Treg比例,降低血清AChR-Ab含量,从而减少神经肌肉接头处AchR损害。