利培酮通过影响Wnt/β-catenin信号通路诱导人成骨细胞系hFob1.19凋亡

目的 探讨利培酮对人成骨细胞系hFob1.19凋亡的影响,并进一步分析其基于Wnt/β-catenin信号通路的分子机制。方法 将hFob1.19细胞分为对照组、利培酮干预组(0、5、20、40、60、80、100和120μmol/L)。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞测量术检测细胞凋亡率;RT-qPCR及Western blot检测细胞BCL-2、MCL-1、BAX以及β-catenin基因及蛋白表达水平。结果 1)与对照组相比,利培酮组细胞活力呈剂量和时间依赖性下降(P<0.05),而细胞凋亡率呈剂量依赖性增加(P<0.05)。2)与对照组相比,利培酮组促凋亡基因BAX水平升高,而抗凋亡基因BCL-2、MCL-1水平降低,同时β-catenin的基因表达降低(P<0.01)。3)与对照组相比,利培酮组促凋亡蛋白BAX、cleaved caspase-3水平升高,而抗凋亡蛋白BCL-2、MCL-1水平降低,同时β-catenin蛋白表达降低(P<0.01)。4)与对照组相比,利培酮组的β-catenin蛋白在细胞核和细胞质表达均降低(P<0.05)。结...     

人血管周围干细胞成骨分化及Wnt/β-catenin信号通路的调控

背景：血管周围干细胞来源于成体脂肪组织,获取容易且干细胞比较均质,具有较强的增殖和多向分化潜能。目的：通过体外、体内实验探讨人血管周围干细胞的成骨分化能力,以及Wnt/β-catenin信号通路的调控作用。方法：抽脂来源的人脂肪组织,经荧光激活细胞分选法提取血管周围干细胞,第1代血管周围干细胞进行成骨诱导分化,分为空白对照组、成骨诱导组及Wnt信号通路抑制组,成骨诱导第5天行碱性磷酸酶染色,第10天行茜素红染色,第7天通过Western blot检测Runt相关转录因子2蛋白表达。制备血管周围干细胞复合纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸共聚物支架材料,通过无胸腺小鼠胫骨单皮质缺损模型,研究血管周围干细胞在体内的骨修复效果。结果与结论：(1)每100 m L脂肪中含有基质血管成分细胞为(1.82±0.32)×10⁷,活细胞占(82.72±5.37)%,经荧光激活细胞分选法分选,血管外膜细胞(CD34⁺、CD45^-、CD146^-)比例为(17.66±1.05)%、血管外周细胞(CD146⁺     

Wnt/β-catenin信号通路与肝脏的发育及异常分化

Wnt/β-catenin信号通路在人类生物学的各个方面都发挥着重要作用,该通路在肝脏生物学中的作用也备受关注。Wnt/β-catenin信号通路在肝脏的生长、发育、再生、代谢等方面发挥重要作用,该通路也参与各种肝脏疾病进程,提示Wnt/β-catenin信号通路的正常调控是控制和影响肝脏生命活动的关键,其异常激活与肝脏的病理及肿瘤发生密切相关。本文对该通路与肝脏发育分化及疾病的关系研究作一综述。     

人工假体磨损颗粒作用下Wnt/β-catenin信号通路对成骨细胞的影响

背景:随着人工关节置换后中远期随访研究的推进发现,置换后中远期出现假体周围松动是限制人工假体使用年限、制约人工关节置换发展的重要因素.目的:通过梳理磨损颗粒诱导下Wnt/β-catenin信号通路主要信号因子对成骨细胞及成骨细胞来源细胞功能方面的研究成果,以进一步深入理解Wnt/β-catenin信号通路,并为药物治疗...     

五味子乙素通过Wnt/β-catenin信号通路调节人胰腺癌细胞增殖、凋亡和侵袭

目的 研究五味子乙素对人胰腺癌细胞Panc-1细胞增殖,凋亡和侵袭的调控作用及对Wnt/β-catenin信号通路的影响.方法 不同、浓度的五味子乙素(12、24、48μg/ml)处理胰腺癌Panc-1细胞后,采用CCK8法检测Panc-1细胞增殖变化,Transwell法检测细胞侵袭情况,流式细胞术检测细胞凋亡的变化...     

调控骨髓间充质干细胞成骨分化的Wnt/β-catenin信号通路及相关因素

背景:骨髓间充质干细胞诱导成骨而抑制成脂分化是骨质疏松症防治的关键,也是骨组织修复工程种子细胞的来源,Wnt信号通路对骨形成起着重要作用.目的:综述Wnt/β-catenin信号通路调控骨髓间充质干细胞成骨分化的相关因素及分子机制.方法:应用计算机检索CNKI、PubMed及万方医学数据库建库至2020年2月发表的相关...     

乳腺癌中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达及意义

目的:本研究旨在探讨乳腺癌组织和细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt-1和β-catenin的表达及意义。方法:选取我院于2015年1月~2017年1月间收治的150例乳腺癌患者作为研究对象。150例乳腺癌的肿瘤组织样本(实验组)来源于手术切除的、临床病理资料保存完整的乳腺癌石蜡切块;相应的临近非肿瘤组织样本(对照组)取自距离肿瘤组织0.5~1 cm的上述乳腺癌患者相应癌旁组织。采用real-tme PCR和Western blot法检测Wnt-1和β-catenin的表达情况。将乳腺癌细胞MCF-7分为3组:阴性对照组(MCF-7细胞)、激动剂组[MCF-7细胞+Wnt3a(1 mg/L)]和拮抗剂组[MCF-7细胞+DKK1(16μmol/L)]。采用real-time和Western blot检测Wnt-1和β-catenin表达情况。结果:与对照组相比,实验组患者Wnt-1和β-catenin的mRNA和蛋白表达量均升高(P0.05)。实验组患者肿瘤组织的Wnt-1表达阳性率和β-catenin表达阳性率均高于对照组(P0.05)。Wnt-1表达与乳腺癌患者肿瘤转移(x~2=5.352,P=0.021)、肿瘤分期(x~2=9.412,P=0.002)及肿瘤直径(x~2=9.412,P=0.002)密切相关(P0.05)。β-catenin表达与乳腺癌患者肿瘤转移(x~2=9.851,P=0.002)、肿瘤分期(x~2=5.661,P=0.017)密切相关(P0.05)。与对照组相比,激动剂组Wnt-1和β-catenin mRNA和蛋白表达量升高(P0.05);与对照组相比,拮抗剂组Wnt-1和β-catenin mRNA和蛋白表达量降低(P0.05)。结论:乳腺癌中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt-1和β-catenin表达上调,且其表达与肿瘤恶性状态密切相关。     

GDF-5和Dex通过Wnt/β-catenin信号通路促进rBMSCs体外成软骨分化

目的利用生长分化因子(GDF-5)联合地塞米松(Dex)诱导大鼠BMSCs成软骨分化,并探讨Wnt/β-catenin信号通路在其中的作用。方法用全骨髓贴壁法分离培养SD大鼠BMSCs,取P3代细胞随机分成6组:BMSCs组、BMSCs+Dex组、BMSCs+GDF-5组、BMSCs+GDF-5+Dex组、BMSCs+GDF-5+Dex+SB216763组和BMSCs+GDF-5+Dex+XAV-939组。连续诱导培养14 d,倒置相差显微镜观察细胞形态,Alcian blue染色检测细胞的蛋白聚糖,RT-PCR检测成软骨分化相关基因aggrecan、Col2、Sox9、Col1,Wnt/β-catenin信号通路相关基因Dvl1、Gsk3β、β-catenin mRNA表达,Western blot检测Ⅱ型胶原蛋白和β-catenin蛋白表达。结果与BMSCs组相比,BMSCs+GDF-5+Dex组能够使诱导的细胞蛋白聚糖分泌明显增加;Aggrecan、Col2、Sox9基因表达明显增加(P0.05);Ⅱ型胶原蛋白表达增加(P0.05);β-catenin mRNA及蛋白表达水平也增加(P0.05)。与BMSCs+GDF-5+Dex组相比,添加SB216763组蛋白聚糖,Ⅱ型胶原基因和蛋白表达增加(P0.05);相反,添加XAV-939组相应的成软骨分化基因及蛋白表达下降(P0.05)。结论 GDF-5联合地塞米松(Dex)可诱导大鼠BMSCs成软骨分化,Wnt/β-catenin信号通路可能在其中发挥促进作用。     

Wnt/β-catenin 信号通路在肿瘤干细胞中作用研究进展

 Wnt 信号通路是调控细胞生长、运动和分化的关键途径，在胚胎和器官发育以及维持干细胞的自我更新方面起重要作用。近年来的研究表明^[1]，Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路的不恰当激活，参与了肿瘤的发生及其侵袭转移的过程，而且还与肿瘤干细胞（tumor stem cells，TSC）的关系密切，该通路可能通过作用于TSC而引起肿瘤产生耐受及复发，作用机制与其作用于干细胞的机制类似，从而为肿瘤的治疗提供了新的突破口。本文就 Wnt 通路中最为常见的 Wnt/β-catenin 信号通路在干细胞、肿瘤和 TSC 中作用的研究现状做一简要概述。......     

Wnt/β-catenin信号通路在牙损伤修复中的作用

目的 通过构建牙本质-牙髓损伤小鼠模型,探讨Wnt/β-catenin信号在其修复中的作用。方法 选择雌性昆明小鼠40只,鼠龄6～8周,体质量18～22 g。将其随机分为Control组、Model组、Li Cl组和DKK1组,每组10只。Control组常规饲养至实验结束,Model组、LiCl组和DKK1组均建立牙本质-牙髓损伤模型并通过牙周膜分别注射0.9%氯化钠溶液（生理盐水）、LiCl（激活Wnt/β-catenin信号通路）和DKK1（抑制Wnt/β-catenin信号通路）干预。损伤后7 d处死小鼠,通过苏木精-伊红（HE）染色,从形态学上观察牙损伤后的情况;Western blot和实时定量聚合酶链式反应（PCR）分别检测Wnt10a、胞内-β连锁蛋白（β-catenin）、支架蛋白Axin2及牙本质涎磷蛋白（DSPP）的mRNA和蛋白水平改变。结果实验成功构建了牙本质-牙髓损伤小鼠模型。使用LiCl和DKK1进行干预,HE染色结果显示LiCl组损伤部位得到良好的修复,Model组的牙本质、牙髓损伤修复不明显,DKK1组的损伤部位则几乎未修复。Western blot和...     

RAGE调节Wnt/β-catenin信号通路对DM大鼠主动脉保护作用的研究

检测2型糖尿病(type 2 diabetes, D2M)大鼠主动脉组织中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白以及晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end product, RAGE)表达水平,分析RAGE对Wnt/β-catenin信号通路的调节作用以及对大鼠主动脉病变的影响;检测血脂相关指标水平,分析血脂水平与糖尿病之间的关系。构建D2M大鼠模型,在第2、4、8、12周随机分组大鼠模型并设置空白对照组,检测空腹血糖、血清总胆固醇(serum total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高、低密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、胰岛素等指标,HE染色观察主动脉组织病理结构;RT-PCR、Western blotting检测主动脉组织Wnt2、β-catenin、T细胞因子4(T cell factor 4,TCF4)、RAGE等相关指标mRNA及蛋白表达情况。结果显示,与空白对照组相比,D2M大鼠TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著下降;D2M大鼠不同时间段与第2周相比,TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著下降(P0.01,P0.05)。HE染色显示D2M大鼠主动脉局部内皮细胞发生不同程度的空泡变性或坏死。D2M大鼠在第2周与12 w内主动脉组织Wnt2和β-catenin mRNA及蛋白水平与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.01),8 w后维持在较高水平;TCF4、RAGE水平较空白对照组持续上升(P0.05);分泌型卷曲相关蛋白2(secreted frizzled-related protein 2,sFRP2)水平较对照组持续下降(P0.01)。由此,RAGE通过调节Wnt/β-catenin信号通路影响D2M大鼠主动脉相关蛋白表达,可能对相关主动脉病变有保护作用。     

Wnt信号通路在成骨细胞中的作用:成骨还是破骨?

背景:研究表明,Wnt信号通路参与调节骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,促进成骨细胞增殖和分化,抑制成骨细胞的程序性死亡,间接影响破骨细胞的功能。目的:分析Wnt/β-连环蛋白信号通路与骨疾病的关系。方法:通过计算机检索CNKI和Elsevier数据库中2000年1月至2014年1月文献,关键词为"Wnt/β-连环蛋白、成骨细胞、骨髓间充质干细胞、骨质疏松,骨关节炎"。选择与Wnt/β-连环蛋白信号通路对成骨细胞及骨疾病影响有关的文章内容进行归纳分析。结果与结论:Wnt信号通路包括Wnt/β-连环蛋白信号通路(Wnt经典信号通路);Wnt/Ca2+信号通路;Wnt/PCP(平面细胞极性)信号通路等。Wnt信号途径是体内重要的信号调节系统之一,对成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的分化、增殖和程序性死亡过程中扮演重要角色。在类风湿关节炎患者体内Wnt信号途径主要通过成骨细胞发挥作用。其成骨细胞中Wnt信号途径的抑制因子上调,能够降低骨保护素/受体活化因子配体比值,促进破骨细胞分化成熟。研究Wnt通路的组分及其作用,不仅有助于骨疾病的特定治疗,而且有利于预防骨质疏松及其他关节性等疾病。     

Raptor通过Wnt3a/β-catenin信号通路对乳腺癌侵袭与转移的作用

目的探讨Raptor是否可以通过Wnt3a/β-catenin信号通路促进乳腺癌细胞的侵袭与转移。方法采用免疫印迹法(Western blotting)检测乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231(MDA231)中Raptor蛋白的表达情况;采用小RNA(RNAi)干扰技术将质粒转染MDA231,将过表达质粒转染MCF-7;趋化运动实验检测乳腺癌细胞的运动能力;Transwell侵袭实验检测乳腺癌细胞的侵袭能力;Western blotting检测上皮细胞-间充质转化(EMT)标志物的表达情况;核质分离实验检测β-联蛋白(β-catenin)的转核情况。结果 Western blotting法检测结果显示,Raptor在低转移细胞系MCF-7中低表达,而在高转移细胞系MDA231中高表达。转染后,SiRaptor/MDA231细胞组中Raptor蛋白的表达明显下降,MCF-7/Raptor细胞组中Raptor蛋白的表达明显升高,表明转染成功。用Wnt3a刺激处理后,趋化运动和Transwell侵袭实验结果显示,SiRaptor/MDA231细胞组运动和侵袭能力明显降低,MCF-7/Raptor细胞组运动和侵袭能力明显增强。Western blotting法检测结果显示,用Wnt3a和抑制剂Dkk1不同处理后,SiRaptor/MDA231细胞组中上皮-钙黏蛋白(E-cadherin)上调,波形蛋白(vimentin)下调,细胞核中β-catenin的表达降低,而MCF-7/Raptor细胞组中E-cadherin蛋白下调,vimentin蛋白上调,β-catenin蛋白的表达升高。结论 Raptor能通过Wnt3a/β-catenin信号通路促进EMT的发生,进而促进乳腺癌细胞的侵袭与转移。     

miR-494通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进胰岛β细胞增殖、抑制其凋亡增加胰岛素分泌

目的 探究微小RNA-494 (miR-494)与胰岛β细胞功能和妊娠糖尿病之间的关系.方法 选择20例妊娠糖尿病患者和健康体检者,反转录PCR测定其外周血miR-494的含量;培养INS-1胰岛细胞瘤细胞,分别采用含低糖(3.3 mmol/L)和高糖(16.7 mtmol/L)处理后,采用ELISA测定胰岛素含量来评...     

山荷叶素通过阻断Wnt/β-catenin信号通路抑制卵巢上皮癌细胞侵袭和迁移

目的 探讨山荷叶素(DP)在卵巢上皮癌中的作用及潜在调控机制.方法 采用CCK-8法检测卵巢上皮癌细胞增殖活性、TranswellTM实验检测其侵袭和迁移、划痕实验检测细胞迁移.Western blot法检测其对Wnt/β联蛋白(β-catenin)通路及凋亡相关蛋白,构建异种移植瘤模型,观察其体内抗肿瘤作用,最终建立...     

Chir99021调控Wnt/β-catenin 信号通路抑制大鼠牙髓干细胞成骨诱导分化的机制

目的 探讨Chir99021对大鼠牙髓干细胞(DPSCs)成骨诱导分化的影响及机制。方法 原代分离大鼠DPSCs,利用荧光免疫法进行验证。设置不同浓度的Chir99021,通过CCK-8检测细胞增殖情况挑选最适浓度。利用茜素红染色验证细胞成骨诱导分化。最后通过Real-time PCR、Western blotting检测成骨诱导分化相关基因与蛋白无翅型MMTV整合位点家族成员1(Wnt1)、无翅型MMTV整合位点家族成员3A(Wnt3a)、β-连环蛋白(β-catenin)、轴抑制蛋白2抗体(Axin2)、骨钙素(OCN)、牙本质基质蛋白1(DMP1)的mRNA和蛋白表达情况。结果 牙本质涎磷蛋白(DSPP)和干细胞标记物波形蛋白(vimentin)阳性表达,说明大鼠DPSCs分离成功。大鼠DPSCs成骨诱导后钙沉积物显著上升,加入糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的小分子抑制剂Chir99021后钙沉积物明显减少。大鼠DPSCs成骨诱导分化后Wnt1、Wnt3a、β-catenin、Axin2、OCN和DMP1表达明显上升,而加入Chir99021后Wnt1、Wnt3a、β-ca...     

GLIS家族锌指蛋白2(GLIS2)负调控Wnt/β-catenin通路抑制人骨髓间充质干细胞的成骨分化

目的 探究人类基因GLIS家族锌指蛋白2(GLIS2)对Wnt/β联蛋白(β-catenin)通路调控作用,及对人骨髓间充质干细胞(BMMSC)分化的影响。方法 培养人BMMSC,随机分为空白组、成骨诱导组、腺病毒GLIS2基因过表达(ad-GLIS2)组、 ad-GLIS2阴性对照、 GLIS2基因敲低(si-GLIS2)组、 si-GLIS2阴性对照(si-NC)组。反转录PCR检测GLIS2 mRNA表达判定转染情况,对硝基苯磷酸苯二钠(PNPP)法检测碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色法检测钙化结节形成判定其成骨特性;T细胞因子/淋巴增强因子(TCF/LEF)报告试剂盒检测细胞内Wnt/β-catenin通路激活情况;Western blot法检测GLIS2、 Runt相关转录因子2(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)、成骨细胞特异性转录因子(osterix)表达。谷胱甘肽巯基转移酶沉降(GST-pulldown)实验验证GLIS2与β-catenin二者相互作用关系。结果 与空白组相比,成骨诱导组BMMSC的ALP活性及钙化结节形成增强,Wnt/β-catenin通路活性及成...     

哈巴苷通过Wnt/β-catenin通路改善大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探究哈巴苷干预大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法 18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和哈巴苷干预组,每组6只,对各组大鼠进行神经功能评估。再灌注7d后,TTC染色法检测大鼠脑梗死体积;干湿重法检测大鼠脑组织含水量;TUNEL染色检测大鼠脑组织神经细胞凋亡;荧光探针检测大鼠脑组织神经细胞ROS水平;Western blot检测大鼠脑组织β-catenin和active β-catenin表达水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠神经功能评分下降,脑梗死体积和脑含水量增加。加入哈巴苷干预后,大鼠神经功能评分提高,脑梗死体积减小,脑水肿减轻。与对照组相比,模型组大鼠神经细胞凋亡率增加,活性氧水平增加;加入哈巴苷干预后,大鼠神经细胞凋亡率下降,活性氧释放减少。与对照组相比,模型组大鼠β-catenin和active β-catenin表达水平提高,加入哈巴苷后其表达水平进一步升高,Wnt/β-catenin信号通路被激活。结论 哈巴苷能够通过激活Wnt/β-catenin信号通路减轻缺血再灌注导致的大鼠脑损伤。     

褪黑素通过激活典型Wnt/β-catenin信号通路促进许旺细胞迁移

背景:褪黑素主要是由松果体分泌的一种神经内分泌激素,能够促进许旺细胞增殖并促进周围神经损伤后再生。目的:探究褪黑素对许旺细胞迁移活性的影响及其相关分子机制。方法:体外培养大鼠许旺细胞RSC96细胞株并鉴定;CCK-8检测褪黑素对许旺细胞增殖活性的影响;采用Transwell细胞迁移小室,观察0,100 nmol/L,1μmol/L,10μmol/L褪黑素作用20 h对许旺细胞迁移活性的影响;采用qRT-PCR和Western-blot检测褪黑素受体1,2在许旺细胞上的表达情况;通过Transwell细胞迁移实验,观察褪黑素受体拮抗剂luzindole或典型Wnt/β-catenin信号通路抑制剂IWR-1对褪黑素促进许旺细胞迁移活性的影响。Western-blot检测褪黑素对许旺细胞中Wnt/β-catenin信号通路活性的调控作用。结果与结论:①贴壁培养的RSC96细胞具有许旺细胞的典型形态,细胞呈纺锤状或三角形,细胞两极伸出细长的突起;许旺细胞标志物S-100免疫荧光染色阳性;②相较于空白对照组,1,10μmol/L褪黑素能够显著促进许旺细胞迁移,对其产生化学性吸引作用,其中1μmol/L褪黑素作用最显著;③许旺细胞主要表达褪黑素受体1;Transwell细胞迁移实验表明,和单纯褪黑素处理组比较,luzindole和褪黑素共同干预组迁移的细胞数无显著性改变,而IWR-1和褪黑素共同干预组许旺细胞迁移的细胞数显著低于单纯褪黑素处理组(P<0.05);④qRT-PCR和Western-blot结果表明,相较于空白对照组,褪黑素组许旺细胞中P-Lrp6,LEF-1和细胞核β-catenin蛋白表达水平显著上调(P<0.05);⑤单纯褪黑素组和IWR-1+褪黑素组许旺细胞中LEF-1和核β-catenin蛋白表达量均显著高于空白对照组和单纯IWR-1组(P<0.05),表明褪黑素在一定程度上拮抗IWR-1对Wnt/β-catenin信号通路活性的抑制作用;⑥上述数据证实,褪黑素能够通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进许旺细胞迁移。     

HSG通过Wnt/β-catenin通路抑制COPD大鼠气道成纤维细胞增殖

目的研究增殖抑制基因(HSG)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重建中与Wnt/β-catenin信号传导通路的关系及其调控气道重建的机制。方法将大鼠随机分为对照组及COPD模型组,模型组采用气道内注射脂多糖加烟熏方法建立。HE染色鉴定COPD组织,测定气道管壁总面积/气道基底膜周长(WAt/Pbm)评价气道重建情况。组织块贴壁法培养大鼠气道成纤维细胞,real time-PCR检测成纤维细胞HSG和β-catenin mRNA表达。Western blot联合ELISA法检测HSG、β-catenin、GSK-3β、TGF-β1和MMP-9蛋白表达。分析HSG、β-catenin基因表达与TGF-β1和MMP-9细胞因子分泌的相关性。结果模型组大鼠小气道重建显著。COPD大鼠气道成纤维细胞中HSG mRNA和蛋白表达均低于对照组。β-catenin mRNA和蛋白表达均高于对照组,P-GSK-3β、TGF-β1和MMP-9蛋白表达也高于对照组。HSG mRNA的表达与β-catenin mRNA表达及与TGF-β1和MMP-9细胞因子分泌呈负相关。结论 HSG可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路,抑制大鼠气道成纤维细胞的增殖从而参与气道重建。