软骨终板的形态与椎间盘退变的关系

软骨终板位于椎体上、下表面与椎间盘的纤维环和髓核之间 ,刘润田〔1〕等认为是椎间盘的一个组成部分 ,另一些学者〔2〕认为椎体上、下表面的皮质外层。软骨终板和纤维环一起将胶状的髓核密封 ,使椎间盘形成一个自行限制的密闭容器 ,起缓冲外力的作用。若软骨终板破裂 ,髓核会通过其破裂处突入椎体骨质内形成许莫结节 ( Schmorl) ;或向后突入椎管内形成椎间盘突出。本文就软骨终板的形态和功能作一综述 ,旨在为椎间盘退变的进一步研究和人工椎间盘置换术等临床应用提供解剖学依据。椎间盘是人体最大的无血运组织 ,其营养途径主要有 :( 1 )…     

针刺损伤兔椎间盘退变模型组织病理变化及软骨样细胞的迁移规律**☆

背景：兔椎间盘退变模型间盘退变表现为随时间进展脊索细胞将被软骨样细胞逐渐替代,但兔针刺纤维环间盘退变模型中软骨样细胞的来源和移行规律尚不明确。 目的：观察针刺兔纤维环间盘退变模型椎间盘病理变化过程,并初步探讨软骨样细胞来源及移行规律。 方法：将24只新西兰大白兔随机分为手术组与假手术组。手术组使用16 G穿刺针针刺L2/L3、L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环,假手术组暴露至相同椎间盘前方后冲洗闭合伤口。 结果与结论：针刺损伤椎间盘退变过程中的软骨样细胞来源于终板。在髓核与上下终板交界处,软骨细胞脱离终板成串向髓核中心迁移;在髓核与内层纤维环交界处,软骨细胞沿纤维走行迁移并随之向皱缩的髓核边缘迁移。椎间盘退变过程中非钙化层逐渐变薄,非钙化层/钙化层比值逐渐降低。 关键词：椎间盘退变;软骨细胞;软骨终板;纤维环穿刺;新西兰大白兔  doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.09.018     

终板软骨在椎间盘退变中的作用

<正>脊柱退行性疾病已成为中老年人群中的常见病和多发病,有报道称该疾病所致的腰腿痛是患者在临床就诊其初级保健医生时的第二大主诉,而每年大约有2%的成年患者因该脊柱疾病和相关的疼痛而致残。椎间盘退变是引起下腰痛的主要原因之一,被认为是脊柱退行性疾病发生的始动环节。椎体软骨终板作为椎间盘的主要营养途径,对椎间盘的营养供应以及力学性能的维持都具有十分重要的作用,研究表明终板途径的     

LncRNA在椎间盘退变中的作用机制及临床应用前景

<正>椎间盘退变(intervertebral disc degenerative,IDD)是指构成椎间盘的髓核、纤维环及软骨终板等组织发生衰老退变进而引起腰腿痛及活动受限为特征的脊柱疾患，其可发展为腰椎间盘突出、椎管狭窄等导致患者出现长期下腰痛甚至瘫痪^[1]。据报道，全球84%的人有因腰椎间盘退变引起的急慢性腰痛及活动障碍史，其中10%的人因此终生残疾。     

大鼠颈椎间盘老化及退变过程中髓核形态变化规律的实验研究

目的：研究颈椎间盘自然老化及退变过程中髓核软骨样细胞的来源和脊索性髓核向纤维软骨性髓核转化的规律及其与颈椎间盘退变的关系。方法：4周龄SD大鼠76只，随机分成两组。实验组40只大鼠通过截除前肢制备双后肢大鼠颈椎间盘退变的动物模型，按术后3、6、9、12个月4个时间段分组，每组10只；对照组36只大鼠未予处置，按实验开始后4、8、12、16个月分4组，每组9只。制备C4-5，C5-6和C6-7椎间盘中矢状面组织学切片，行HE、番红-O染色，研究观察不同老化及退变程度颈椎间盘髓核中软骨样细胞的起源和脊索性髓核向纤维软骨性髓核转化的规律。结果：随着颈椎间盘的不断老化，终板的软骨细胞向髓核迁移，脊索性髓核向心性皱缩并最终完全被纤维软骨性髓核取代，在此过程中，软骨终板的厚度逐渐变薄，进而出现缺损或断裂；在颈椎间盘退变的过程中，这一转化完成的更快、更早。结论：髓核中的软骨样细胞由终板的软骨细胞迁移而来，通过向心性的产生和沉积胶原纤维，脊索性髓核逐渐被纤维软骨性髓核替代，这一过程既是颈椎间盘成熟和老化的自然环节也可能是颈椎间盘退变的启动环节。     

腰椎退行性变终板形态影像学表现及临床意义

目的 探讨下腰痛患者的软骨终板形态改变,并进一步研究软骨终板形态与腰椎间盘退变的关系。 方法 回顾性研究84例下腰痛患者。所有患者均行腰椎普通X线及MRI检查,依据MRI正中位像进行软骨终板形态分类及T2像对腰椎间盘退变分级,在侧位平片上进行椎间盘高度测量。 结果 退变腰椎软骨终板形态以扁平型多见。腰椎退行性变其椎间盘退变程度随凹形、扁平形到不规则形逐渐加重,且各型相比有显著性差异;退变椎间盘高度随凹形、扁平形到不规则形逐渐降低,但扁平形与不规则形相比统计学差异不明显。 结论 腰椎退行性变中扁平型软骨终板患者出现几率较高。凹形、扁平型和不规则形腰椎退行性变患者的腰椎间盘退变程度逐渐加重,扁平型和不规则形椎间隙高度降低明显,这对椎间盘髓核假体置换术具有一定指导意义。     

椎间盘退变发生机理的研究进展

生物力学因素是椎间盘退变的最重要的病理因子。异常的应力可直接引起椎间盘的破坏 ,更重要的是影响髓核、纤维环、软骨终板的细胞生物学性质 ,通过炎症机制引起椎间盘结构的退变 ;髓核自身免疫机制可能参与了髓核封闭结构破坏后的继发变过程。     

PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在力学失衡诱导终板软骨退变中的作用

目的 检测脊柱失稳诱导终板软骨退变模型大鼠中线粒体自噬水平的变化,探讨PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在终板软骨以及椎间盘退变中的作用。方法 通过手术切除大鼠L2～L5棘上、棘间韧带,咬除L2～L5两侧关节突,构建大鼠脊柱失稳模型。18只SD大鼠分为正常组、退变组及羰基氰化物3-氯苯腙（CCCP）组,每组6只。正常组大鼠无特殊处理,退变组大鼠构建大鼠脊柱失稳模型,CCCP组大鼠在构建大鼠脊柱失稳模型后于椎间盘注射5μL CCCP (10μmol/L)。利用HE染色观察终板软骨及椎间盘形态变化,番红-固绿染色观察终板软骨细胞外基质变化。RT-PCR检测各组大鼠终板软骨组织中Ⅱ型胶原（COL-2A）、蛋白聚糖（ACAN）、PINK1、Parkin mRNA表达水平;Western blot检测COL-2A、ACAN、PINK1、Parkin及线粒体膜蛋白Tomm20、Timm23蛋白表达水平变化。结果 与正常组比较,退变组大鼠椎间盘髓核破坏明显,终板软骨细胞外基质分泌减少;CCCP组大鼠椎间盘结构较完整,终板软骨细胞外基质分泌较退变组明显增多。与正常组比较,退变组大鼠终板软骨组织C...     

下腰痛磁共振弥散加权成像诊断价值的研究进展

下腰痛是临床常见病,此病约累及全部人群的70％～85％,约有10％发展成慢性腰痛[1].下腰痛临床症状的产生主要是由于椎间盘退变,周围疼痛感受器受刺激所致,约有39％的慢性腰痛的患者是椎间盘源性的.部分患者丧失劳动能力,影响了正常的社会生活. 1 腰椎间盘正常解剖及病理过程 1.1 腰椎间盘生理特征 正常腰椎间盘主要由中央髓核、纤维软骨环、终板软骨和Sharpey纤维4部分组成,构成一个完整的结构单元.椎间盘髓核主要成分为蛋白多糖,由Ⅱ型胶原纤维和弹性蛋白构成网状结构,位于椎间盘的中央.纤维软骨环位于椎间盘的外围,主要由Ⅰ型胶原纤维组成,位于相邻椎体间.     

椎间盘突出症的解剖特征与组织结构的变化

1932年一位名叫Barr的青年医生首先提出“腰椎间盘突出症”一词并证实此病是腰腿痛致痛的主要原因。至今,人们曾通过脊髓造影、手术所见及尸体解剖对本病进行过多种解剖特征分析。在20世纪40年代,Scott和Young就将腰椎间盘突出分为固定型和活动型。椎间盘为脊柱上下椎体之间的纤维软骨,它由二部分组成:覆盖椎体上下缘的薄层透明软骨板称终板;两层终板之间,外周为纤维软骨和胶原质组成的纤维环;中央是弹性胶浆样的髓核。各个椎体之间由众多韧带连结,在椎间隙处与椎间盘和椎体边缘紧密相连,但在静脉丛部位与椎体表面的连结较为疏松,特别是后…     

椎间盘突出患者椎间盘Fas基因的表达

背景：临床中发现腰椎间盘突出症常在一个家族中多人甚至全部发病,而且发病的部位、原因、症状基本一致,这表明基因在该种病症中扮演着重要的角色。 目的：分析家族性腰椎椎间盘突出症患者椎间盘内Fas凋亡基因表达的特点。 方法：用半定量RT-PCR方法检测15例家族性腰椎椎间盘突出患者、21例普通椎间盘突出患者、5例新鲜尸体椎间盘的软骨终板和髓核组织中Fas基因的表达情况。 结果与结论：家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达均高于新鲜尸体椎间盘终板内Fas基因的表达,差异有显著性意义(P < 0.05),家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达差异无显著性意义(P > 0.05)。家族性椎间盘突出患者髓核内Fas基因表达与普通椎间盘突出患者、新鲜尸体髓核内Fas基因表达相比较,差异无显著性意义(P > 0.05)。结果可见家族性椎间盘终板中Fas基因的表达增加可能是继发性的,可以通过阻止终板退变来达到阻止椎间盘退变的目的。     

Mallory染色法在椎间盘退变组织染色中的应用

背景:椎间盘退变的同时伴随有组织结构和成分的改变。采用多种染色剂连续复染形成多元色的组织学图形,可观察到各组织成分的不同颜色以及椎间盘退变时的颜色变化,在分辨力的显现上,比单纯形态学的改变更明显且易于分辨。目的:从组织形态和颜色变化两方面观察Mallory三色染色对椎间盘的染色效果。方法:取1,1.5,2,2.5和3月龄Hartley豚鼠L4～5椎体,制备中央冠状面椎间盘组织切片。用Mallory染液染色,光学显微镜下观察髓核、软骨终板和纤维环各区域形态和颜色的变化。SPOT-Ⅱ数码成像系统拍摄图像。结果与结论:Hartley豚鼠椎间盘退变程度随鼠龄增长自然加重。1月龄豚鼠的髓核形态正常,无色透明。在1.5～3月龄豚鼠中,髓核逐渐退变,由局部发展至全部基质呈现浅蓝着色,表明有胶原沉积,其形态上可见脊索细胞呈现软骨样细胞变性,髓核面积逐渐缩小并逐渐被纤维软骨样组织替代,直至在3月龄时呈现"蛇纹石"样外观。其终板上紫红色软骨细胞带随鼠龄增长呈现出不规则形态直至消失,其形态上可见软骨细胞逐渐减少。外纤维环红色和橘黄色的面积随着鼠龄增长而增加,表明有纤维素样变性,其形态上可见明显的板层状结构。内纤维环蓝色的面积随着鼠龄增长逐渐缩小。结果显示Mallory三色法用于Hartley豚鼠椎间盘染色时,在髓核、软骨终板和纤维环上,可从色彩、形态两方面显示出对基质和细胞具有良好的组织分辨力,能从形态和成分变化的角度反映自然增龄过程中椎间盘组织的退变情况。     

丁香苷抑制大鼠椎间盘退变

背景:椎间盘退变是由于椎间盘内部髓核和纤维环组织发生损伤和退化导致的椎间盘结构和功能发生变化,目前尚无有效的治疗药物。目的:探讨丁香苷抑制大鼠椎间盘退变的作用。方法:取10只雄性SD大鼠,将每只大鼠的尾椎Co_(4)/Co_(5)椎间盘设为模型组、Co_(5)/Co_(6)椎间盘设为丁香苷组、Co_(6)/Co_(7)椎间盘设为对照组,对照组不进行任何处理,模型组、丁香苷组采用微型穿刺针进行纤维环全层穿刺建立椎间盘退变模型,造模后即刻,模型组、丁香苷组椎间盘分别注射2.5μL的生理盐水、丁香苷溶液(5μmol/L)。注射4周后取材,采用苏木精-伊红和番红O-固绿染色观察大鼠椎间盘退变程度,免疫组化染色分析大鼠椎间盘组织内Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖及基质金属蛋白酶3,13的表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示,模型组椎间盘高度降低,软骨终板变薄且有裂隙出现,纤维环结构紊乱且出现裂隙,髓核消失;丁香苷组椎间盘高度正常或略低于对照组,软骨终板退变程度较模型组轻,纤维环排列较模型组相对规整且无裂隙,髓核部分皱缩。②番红O-固绿染色显示,模型组椎间盘软骨终板出现缺损且软骨钙化层变薄,出现明显退变;丁香苷组椎间盘软骨终板结构形态有一定程度恢复。③免疫组化染色显示,与对照组比较,模型组椎间盘软骨组织内Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达降低(P<0.0001),基质金属蛋白酶3,13的表达升高(P<0.0001);与模型组比较,丁香苷组椎间盘软骨组织内Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达升高(P<0.001,P<0.0001),基质金属蛋白酶3,13的表达降低(P<0.001,P<0.0001)。④结果表明,丁香苷可通过抑制基质金属蛋白酶3,13的表达、提高Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达来改善椎间盘的结构和功能,预防和减缓椎间盘退变过程。     

软骨终板形态与椎间盘退变的相关性

背景：以往研究证明多种内环境因素共同作用引发椎间盘退变,最重要的机制为椎间盘软骨终板的退变。 目的：分析椎间盘退变与终板形态的关系。 方法：回顾性分析62例因椎间盘源性慢性下腰痛和79例因髓核脱出致神经根性症状患者的腰椎MRI正中矢状位图像资料。根据腰椎MRI正中矢状位T1W1图像确定终板形态,T2W1图像确定椎间盘退变程度分级。 结果与结论：平坦型和不规则型终板最常见于椎间盘退变人群下腰椎,L5/S1平坦型最多见。髓核脱出组与椎间盘源性慢性下腰痛组中凹陷型终板椎间盘退变程度均较平坦型、不规则型低,平坦型终板椎间盘退变程度较不规则型低(P < 0.01)。两组间凹陷型与不规则型终板椎间盘退变程度差异无显著性意义,髓核脱出组平坦型椎间盘退变程度较椎间盘源性慢性下腰痛组高(P < 0.05)。提示随着椎间盘退变程度的加重,软骨终板形态有由凹陷型向平坦型、不规则型依次转变的趋势。     

MicroRNA影响椎间盘退变过程的研究进展及可发展空间

文题释义：miRNA：属于一种受内源性非蛋白质编码调控的单链小分子RNA,可以调控人体近1/3的蛋白编码基因参与机体发育与疾病发生,与许多生物进程的调控密切关联,包括生长发育、细胞增殖、凋亡和分化等。其不仅在许多正常人体发育过程中起着关键作用,而且与多种疾病的发生和发展有关。 自噬：是细胞通过溶酶体吞噬和降解自身细胞质和细胞器的过程。自噬在生长、发育、细胞稳定和成熟分化等方面起着重要作用,作为一种独立的Ⅱ型程序性细胞死亡过程,自噬与细胞凋亡存在着密切关联。 背景：在细胞与分子水平上明确MicroRNA(miRNA)在椎间盘退变过程的作用机制,可为早预防或治疗椎间盘退变继发的一系列脊柱疾患提供新的思路。 目的：综述miRNA在椎间盘退变原因和机制中的研究现状。 方法：应用计算机检索PubMed数据库、万方数据库和中国知网数据库,英文检索词为“miRNA、Intervertebral disc degeneration、Extracellular matrix、Apoptosis、Autophagy、Cartilage endplate、Nucleus pulposus、Fibrous ring”,中文检索词为“miRNA、椎间盘退变、细胞外基质、凋亡、自噬、软骨终板、髓核、纤维环”,最终纳入58篇文章进行综述。 结果与结论：miRNA在椎间盘退变过程中的作用已被广泛研究,部分具体机制得到验证;研究多局限于髓核组织,对软骨终板及纤维环报道较少;随着miRNA深入研究,临床方面的研究仍有较大发展空间。 ORCID: 0000-0002-2312-4255(胡宝阳) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

椎间盘退行性变的影响因素及其相关形态结构变化的研究进展

椎间盘退行性变是造成腰腿痛的主要原因之一,影响了患者的正常生活。椎间盘退行性变是一种退行性改变,也可能源自于外力作用,使得髓核损伤、纤维环破裂,从而导致髓核突出压迫神经产生疼痛。影响椎间盘退行性变的因素有很多,包括年龄、力学环境、性别、地域差异及药物作用等。文章综述了椎间盘的结构,椎间盘退行性变的病理机制、诊断方法,不同因素对椎间盘退行性变的影响,以及椎间盘退行性变引起的椎间盘形态和椎体松质骨显微结构的变化。     

椎间盘组织工程支架材料研究的新进展

<正>椎间盘突出症是骨科临床的常见病,是引起腰腿痛的主要病因,目前的治疗方法均有其局限性,且具有较高的致残率。保守治疗对早期椎间盘突出症有效,可以缓解临床症状,但不能逆转已经退行性变椎间盘组织的生物学功能。手术治疗应用最广泛的是椎间盘髓核摘除术和脊柱内固定融合术,但长期随访发现大部分手术后患者术部邻近椎间盘相继出现退行性变或进一步加重。虽然人工椎间盘和人工髓核假体已     

等离子低温消融对椎间盘髓核形态学的影响

目的探讨等离子低温髓核消融术中不同的消融时段椎间盘髓核组织的形态学改变。方法选择2月龄实验用小型猪6只,平均体重22.5kg,雌雄不计,选取L1～S1共30个椎间盘,随机分为5组消融,每组消融时间分别定为0、30、60、90和120s。术后按照设定的时间取出完整椎间盘,取出髓核及终板行HE染色,在普通光学显微镜下观察病理变化。结果消融后髓核组织主要表现为基质成分减少,髓核细胞聚集。随消融时间延长,消融区域髓核中心出现组织空洞,消融区域周围出现染色均匀的条带样基质。继续增加消融时间至120s,消融区域无扩大,但区域内软骨细胞数量减少,部分软骨终板完整性受破坏。结论等离子低温消融可使髓核内基质成分减少、细胞聚集,但延长消融时间并不能扩大消融范围,且可对软骨终板造成损伤。     

颈椎间盘退变的形态学观察和生物力学研究

目的:观察长时间异常应力环境下兔颈椎间盘的组织形态和生物力学性能变化,为防治颈椎病的研究提供实验依据.方法:选取30只家兔,随机分为对照组、模型组,造模家兔颈椎处于低头屈曲45°位异常应力环境下5小时/次·天.动物处死后,光镜和电镜下观察颈椎间盘组织形态学变化;功能节段生物力学性能测试.比较各组间存在的差异.结果:对照组颈椎间盘组织形态及生物力学性能无明显变化;模型组颈椎间盘发生软骨细胞变性、坏死,髓核皱缩,软骨终板钙化、断裂等组织形态学改变;椎间盘压缩、扭转生物力学性能下降,并随着异常应力作用时间的延长而表现更为显著.结论:长时间处于异常应力环境下能使兔颈椎间盘组织形态和生物力学性能均发生明显退行性改变.     

人工椎间盘设计与临床应用研究进展

人工椎间盘置换通常是指采用人工椎间盘替换疼痛或无功能的髓核与纤维环和／或终板。目前美国FDA正在就腰椎人工椎间盘置换的临床前应用进行研究，据估计到2010年，美国70％的脊柱手术可能会采用人工椎间盘，世界脊柱关节成形术市场会达到14-30亿美元。本就这一方面的研究进展综述如下。