亚低温治疗弥漫性轴索损伤的临床疗效

 目的研究亚低温对弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury,DAI)的治疗作用及临床效果.方法53例DAI患者随机分为亚低温治疗组和对照组.亚低温治疗组26例,均于伤后24h内行亚低温治疗,直肠温度(BT)控制在32～33℃,持续1～7 d,同时监测患者的生命体征、颅内压(ICP)、血糖、血气、电解质.对照组27例,其他治疗同亚低温组.两组患者均于伤后3个月根据℃OS评估法判定疗效.结果与对照组相比,亚低温治疗组患者伤后早期的高ICP显著下降(P＜0.05);生命体征、血气及电解质差异无显著性意义(P＞0.05);无严重并发症,病死率降低,恢复良好率提高,预后显著改善.结论亚低温具有显著的脑保护作用,临床上用于治疗DAI患者,安全有效.     

亚低温治疗重度弥漫性轴索损伤的临床研究

目的　探讨亚低温治疗重度弥漫性轴索损伤 (DAI)的疗效与机制。　方法　 98例重度DAI患者分为亚低温组 65例 ,常温组 33例 ,观察亚低温治疗前后颅内压 (ICP)、脑灌注压 (CPP)、脑电地形图 (BEAM)、血内皮素 (ET)、经颅多普勒超声 (TCD)的变化及预后。　结果　亚低温治疗组ICP、CPP、BEAM及预后与常温组比较 ,差异有显著性意义 ,亚低温组血ET由治疗前的 (92 .31±1 1 .58)ng L降至伤后 7d的 (55 .83± 3 .83)ng L (P <0 .0 1 ) ,TCD示大脑中动脉平均血流速度 (Vm)由治疗前的 (65 .1± 4 .9)cm s降至伤后 7d的 (52 .7± 4 .3)cm s(P <0 .0 1 ) ,同时大脑中动脉收缩期血流速度 (Vs)、搏动指数 (PI)明显下降 ,其差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1 )。亚低温治疗组的生存质量明显高于对照组。　结论　亚低温治疗可明显改善重度DAI的临床症状、BEAM及预后 ,在降低ICP、升高CPP的同时 ,降低急性期血ET ,改善脑血流动力学变化。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床应用及脑氧代谢研究

目的　探讨亚低温疗法对重型颅脑损伤患者的脑保护机理及临床疗效。方法　 112例重型颅脑损伤患者 (GCS≤ 8分 )随机分为亚低温治疗组和常温治疗组。亚低温组 6 5例 ,于伤后 4～ 12小时内行亚低温治疗 ,术中将脑温探头置于硬膜下腔 ,将脑温控制在 32～ 35℃。亚低温治疗 4～ 7天 ,同时检测颈动脉和颈静脉血气及电解质变化、颅内压 (ICP)、血糖及生命体征等指标。常温组除未行亚低温治疗外 ,其余治疗及监测方法同亚低温组。两组病人均于伤后 3个月根据GOS预后评分判定疗效。结果　与常温组比较 ,亚低温治疗组病人脑氧耗明显好转 ,伤后早期高颅压 (ICP)、高血糖情况分别显著下降 ,生命体征及电解质等无明显差异 ,无严重并发症 ,死残率明显降低 ,预后显著改善。结论　亚低温具有显著的脑保护作用 ,临床应用于重型颅脑损伤的救治安全有效 ,无严重并发症     

亚低温治疗对重型颅脑损伤脑脊液乳酸及酸碱平衡的影响

目的　对重型颅脑损伤患者在亚低温治疗过程中的脑脊液PO2 、PCO2 、pH值、乳酸水平及动脉血pH值进行监测分析 ,探讨亚低温治疗对重型颅脑损伤脑脊液酸碱平衡的影响。方法　收集 4 2例重型颅脑伤 (GCS≤ 8分 )患者 ,平均年龄 4 1 .7岁。亚低温组于伤后 1 2小时内实施亚低温治疗 (32～ 34℃ ) ,时程 3～ 5天 ;对照组给予常规治疗。两组均于降温前、降温 2 4、4 8、72小时各时段测定脑脊液PO2 、PCO2 、pH值、乳酸水平及动脉血pH值 ,并进行统计学分析。结果　脑温及体温的变化对血pH值影响不大。血pH值大致波动在正常范围 ,而脑脊液pH值始终低于正常。各时段的脑脊液pH值均明显低于血pH值 (P <0 .0 5 )。亚低温组和对照组在降温前时段 ,脑脊液PO2 、PCO2 、乳酸水平无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;降温 2 4、4 8、72小时时段 ,亚低温组脑脊液PO2 、PCO2 、乳酸水平明显低于对照组。结论　亚低温治疗在降低重型颅脑损伤 (GCS≤ 8分 )患者脑脊液PO2 的同时 ,也降低了脑脊液PCO2 、乳酸水平 ,但不能改善脑脊液的低pH值状态     

亚低温对重型脑损伤后血清IL-1β和S-100β蛋白含量的影响

目的观察重型创伤性脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)患者血清IL-1β和S-100β蛋白含量变化以及亚低温治疗对IL-1β和S-100β蛋白含量的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法46例sTBI患者随机分成常温治疗(normothermia-treated,NT)组和亚低温治疗(mild hypothermia-treated,HT)组,分别予以常温治疗和亚低温治疗。两组均于伤后6, 24 h、3,8 d等各时间点采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定IL-1β和S-100β蛋白含量;分析各时间点两组IL-1β和S-100β蛋白含量与GCS的相关性。结果(1)伤后各时间点两组sTBI患者血清IL-1β和S-100β蛋白含量明显高于对照组(P<0.01),但两组间IL-1β和S-100β蛋白含量在伤后6 h差异无统计学意义(P>0.05)。(2)亚低温治疗后各时间点HT组IL-1β和S -100β蛋白含量低于NT组(P<0.01)。(3)NT组于伤后各时间点IL-1β和S-100β蛋白含量均与GCS呈负相关;HT组IL-1β和S-100β蛋白含量于伤后24 h、3 d与GCS无相关性,6 h、8 d与GCS呈负相关;与NT组比较,出院时HT组预后较好。结论亚低温治疗能够降低sTBI患者IL-1β与S-100β蛋白含量,改善预后,具有脑保护作用。其脑保护机制可能与亚低温能减轻血清IL-1β和S-100β蛋白介导的损伤性脑细胞炎症反应有关。     

大剂量纳洛酮加依达拉奉救治急性脑梗死的临床观察

目的探讨大剂量纳洛酮加依达拉奉治疗急性脑梗死的临床效果。方法选择经头颅CT或MRI确诊的120例急性脑梗死患者随机分两组。治疗组给予纳洛酮4.0mg/d加依达拉奉30mg分别加至生理盐水250ml静滴1次/d,连用2周。对照组纳洛酮1.2mg/d加复方丹参液12ml静滴1次/d,连用2周。结果大剂量纳洛酮加依达拉奉(治疗组)用药后,总有效率明显优于对照组(P<0.01)。结论大剂量纳洛酮加依达拉奉对急性脑梗死有较好疗效。能促进神经功能恢复。具有脑保护及降低血黏度的作用。     

纳洛酮不同剂量治疗弥漫性轴索损伤的临床对比研究

目的初步探讨不同剂量纳洛酮在治疗弥漫性轴索损伤中的量效关系。方法将37例弥漫性轴索损伤病人随机分为纳洛酮小剂量治疗组（A组）和纳洛酮大剂量治疗组（B组）,均在常规治疗的基础上,分别以不同剂量给予纳洛酮治疗,动态监测患者格拉斯哥昏迷评分（GCS）和血浆β-内啡肽（β-EP）的变化,并于伤后3个月时根据格拉斯哥预后评分系统（GOS）判定疗效。结果B组患者治疗3d后血浆β-EP含量少于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。B组患者在治疗7d后的GCS评分高于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。此外,根据GOS分级系统,A组的治疗有效率为29．4％（5／17）,而B组的治疗有效率为65．0％（13／20）。结论早期、大剂量纳洛酮治疗能更有效地提高弥漫性轴索损伤患者的临床疗效,促进神经功能恢复。     

亚低温对大鼠脑损伤后脑组织炎性反应的影响

目的探讨颅脑外伤后早期应用亚低温治疗对脑组织炎性反应的影响。方法采用Feeney自由落体改良模型,设定对照组、颅脑外伤模型组及亚低温组,每组再根据伤后不同生存时间随分为3个亚组。取伤灶脑组织检测髓过氧化酶(MPO)活性,做细胞间黏附子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数。结果亚低温组各时间点伤灶区ICAM-1阳性血管数明显低于颅脑外伤模型相应时间点(P<0.01)。亚低温组各时间点MPO活性均明显低于颅脑外伤模型组相应时间点(P<0.01)。结论亚低温治疗能明显减少伤灶区白细胞浸润及ICAM-1的表达,有助于改善颅脑外伤后脑组织炎性反应引起的继发性脑损伤。     

大剂量纳络酮治疗醉酒后重型颅脑损伤的临床研究

目的探讨大剂量纳络酮对醉酒后重型颅脑损伤的治疗作用。方法大剂量纳络酮治疗醉酒后重型颅脑损伤患者46例与同等条件下但未用纳络酮治疗的同类患者46例比较。结果将恢复良好、中残、重残合称为治疗有效,将植物生存、死亡合称为治疗无效,纳络酮实验组治疗有效33例(占71.74%),无效13例(占28.26%),有效组(n=33)觉醒天数为(11.31±4.71)d;对照组(n=23)分别为23例(占50.0%)及23例(占50.0%),觉醒天数为(15.19±5.83)d。两组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。实验组血浆β-内啡肽(β-EP)均值较对照组极其显著下降(P<0.01)。结论醉酒后重型颅脑损伤患者早期应用大剂量纳络酮治疗可明显提高临床疗效,缩短昏迷时间,治疗过程中未见毒副作用。     

早期脑室置管行颅内压监护对中型颅脑损伤患者的预后影响

目的　探讨早期脑室置管行颅内压 (ICP)和脑灌注压 (CPP)监护在中型颅脑损伤中的临床应用价值。方法　将 12 5例伤后 2 4h入院无手术指征的中型颅脑损伤 (GCS 9～ 12分 )患者 ,随机分为ICP监护组 :入院后即经恻脑室内穿刺置管行ICP与CPP连续监测 ,根据颅内压变化调整治疗方案 ;对照组 :入院后不做ICP监测 ,依据临床观察的意识及生命体征变化 ,进行治疗。结果　颅内压监护组脱水剂剂量、应用时间均低于对照组 ,疗效优于对照组 ,两组差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论　中型颅脑损伤病情极不稳定 ,早期行ICP监护能及早发现病情变化 ,对及时采取有效治疗措施 ,降低死残率 ,改善预后有重要意义。     

纳洛酮对弥漫性脑损伤合并二次脑损伤大鼠c-fos表达及β内啡肽水平的影响

目的 观察应用纳洛酮干预后,弥漫性脑损伤(DBI)合并二次脑损伤(SBI)大鼠脑内c-fos蛋白及血浆β内啡肽(β -EP)的表达变化,以进一步探讨β-EP与c-fos在SBI中的作用.方法 健康雄性SD大鼠70只,随机分为DBI合并SBI组(A组)、DBI合并SBI后盐酸纳洛酮(1mg/kg,腹腔注射)治疗组(B组)、DBI后SBI前盐酸纳洛酮治疗组(C组),于伤后3、24、48h处死大鼠,采用免疫组化及放射免疫分析法测定脑内c-fos蛋白和血浆β-EP的含量,并进行脑组织病理形态学观察.结果 B、C两组在各时间点的各检测指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与B、C两组比较,A组3h及24h时的脑组织含水量明显升高(P＜0.05),24h及48h时的神经元损伤数量明显减少(P＜0.05),3h、24h及48h时的c-fos蛋白表达明显升高,3h及24h时的血浆β -EP含量也明显升高(P＜0.05).结论 盐酸纳洛酮可降低DBI合并SBI大鼠脑内c-fos蛋白及血浆β-EP的含量,减轻神经损伤程度,具有一定的神经保护作用;DBI合并SBI后与DBI后SBI前使用盐酸纳洛酮对SBI的疗效相仿.     

氨基酸维生素制剂的抗疲劳作用研究

目的 探讨氨基酸维生素制剂对力竭运动大鼠的抗疲劳作用,为新型抗疲劳营养补剂的开发提供理论基础.方法 雄性SD大鼠36只,适应性游泳后随机分为胶囊组、对照组和冲剂组,每组12只.采用无负重游泳方式建立大鼠力竭游泳模型.分别给予复方氨基酸胶囊、正常饮用水和氨基酸果糖粉同体饮料.14d后处死、取材,测定大鼠力竭游泳时间、肝糖原和肌糖原含量、血清β-内啡肽(β-EP)、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平.结果 胶囊组和冲剂组大鼠游泳力竭时间显著长于对照组(P＜0.05),肝糖原、肌糖原含量显著高于对照组(P＜0.05),血清β -EP、LDH、CK均明显低于对照组(p＜0.05),血乳酸水平无显著性差异(p＞0.05).结论 复方氨基酸维生素制剂可延长大鼠游泳力竭时间,增加肌糖原和肝糖原含量,减少大鼠疲劳运动时的多种代谢产物生成,从而发挥抗疲劳作用.     

亚低温疗法在重型颅脑损伤治疗中的作用

目的探讨亚低温冬眠疗法对重型颅脑损伤患者的脑保护机制及临床疗效。方法将65例重型颅脑损伤患者(格拉斯哥昏迷评分≤8分)随机分为亚低温组(33例)和常温组(32例)。亚低温组入院后1~5 h内行亚低温冬眠治疗,输液泵持续静脉点滴冬眠合剂,肛温控制在32~35℃,亚低温冬眠治疗3~7 d,同时检测颈动脉和颈静脉血气、电解质、生命体征等指标。常温组除未行亚低温冬眠治疗外,其余治疗及监测方法同亚低温组。两组患者均于伤后根据格拉斯哥预后评分(GOS)判定疗效。结果亚低温组比常温组脑氧耗及死残率明显降低,预后明显改善。结论亚低温冬眠疗法具有显著的脑保护作用,临床应用于重型颅脑损伤救治安全有效,无严重并发症。     

亚低温对急性重型颅脑损伤患者血清S-100 B蛋白的影响

目的 通过动态观察亚低温对急性重型颅脑损伤患者血清S-100B蛋白浓度的影响,探讨亚低温在急性重型颅脑损伤治疗中的作用.方法 将120例急性重型颅脑损伤患者随机数字表法分为亚低温组和常规组.亚低温组在常规治疗的基础上,予亚低温治疗,直肠温度维持在33～35℃,持续3～5 d.所有患者于入院6 h内,入院后第2,3,4,5,6天动态检测血清S-100B蛋白浓度.3个月后对患者进行GOS评估.结果 亚低温组和常规组血清S-100B蛋白浓度明显高于正常对照组(P<0.05);亚低温组血清S-100B蛋白浓度明显低于常规组(P<0.05);亚低温能够改善急性重型颅脑损伤患者的预后.结论 早期应用亚低温能显著降低急性重型颅脑损伤患者血清S-100B蛋白浓度,保护神经功能,改善预后,其脑保护作用可能与亚低温能减轻S-100B蛋白介导的损伤性脑细胞炎症反应有关.     

无创机械通气治疗对老年COPD伴呼吸衰竭患者α-HBDH、β-EP、MMP-9及TIMP-1的影响

 目的 探讨无创机械通气治疗对老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)伴呼吸衰竭患者α-羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,αHBDH)、β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)、金属蛋白酶9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)及组织抑制因子-1(tissueinhibitor of metallo proteinase-1,TIMP-1)的影响。方法 选择76例老年COPD伴呼吸衰竭患者为研究对象,随机分为两组。对照组予以噻托溴铵治疗,实验组在对照组基础上予以无创机械通气治疗,对比两组治疗前后α-HBDH、β-EP、MMP-9及TIMP-1 的改善情况。结果 治疗前,两组患者的各项指标差异均无统计学意义;治疗后,实验组的αHBDH、β-EP、MMP-9、TIMP-1 水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组6 min步行距离较对照组延长,圣乔治呼吸问卷评分较对照组降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 无创机械通气治疗老年COPD伴呼吸衰竭可有效降低αHBDH、β-EP、MMP-9及TIMP-1水平,促进病情缓解。     

褐藻多糖硫酸酯与贝那普利联合应用治疗早期糖尿病肾病

目的观察褐藻多糖硫酸酯联合贝那普利对早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法将40例早期DN患者随机分为对照组(20例)和治疗组(20例),对照组采用常规西药和贝那普利治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用褐藻多糖硫酸酯。比较两组血压、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿β2微球蛋白(β2-MG)的改变。结果 经2月治疗后,两组血压、UAER、尿β2-MG较治疗前均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且治疗组较对照组下降更明显;FBG、Scr、BUN治疗组较对照组稍低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论褐藻多糖硫酸酯联合贝那普利及常规西药治疗早期DN临床疗效比常规西药联合贝那普利疗效显著。     

亚低温联合大剂量纳洛酮治疗脑出血的疗效观察

目的探讨亚低温、纳络酮以及两者联合治疗脑出血的疗效及安全性。方法40例急性脑出血患者随机分为4组：对照组10例,发病后给予甘露醇脱水、6一氨基已酸止血等常规治疗;亚低温组10例,在常规治疗的基础上给予亚低温治疗4d,鼻咽温度控制在33—34℃;纳络酮组10例,在常规治疗的基础上给予4mg纳络酮静脉点滴,每日1次,共14d;联合组10例,在常规治疗的基础上给予头颅亚低温治疗和静脉点滴纳络酮。于入院时和治疗第14d行头颅cT扫描,测定出血量和水肿量;并于治疗前、后用欧洲卒中评分量表（ESS）评定患者神经功能。结果治疗前：4组间比较,出血量、水肿量和ESS评分差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗第14d,4组间出血量差异无统计学意义（P〉0．05）;亚低温组水肿量与联合组接近（P〉o．05）,但明显低于纳络酮组（P〈0．05）和对照组（P〈0．05）,纳络酮组明显低于对照组（P〈0．05）。治疗后ESS评分由高到低分别是：联合组、亚低温组、纳络酮组;各组间的分值比较,差并均有统计学意义（P〈0.05）。结论头颅亚低温和纳络酮静脉点滴治疗均能明显减轻脑出血患者的脑水肿,改善其神经功能缺损;亚低温在减轻脑水肿和改善神经功能缺损方面的作用均优于纳络酮;联合应用虽不能进一步减轻脑水肿,但对神经功能缺损的改善作用更明显。     

低温治疗对重型颅脑损伤患者血浆内皮素-1的影响

目的 探讨低温治疗对重型颅脑损伤患者血浆内皮素-1的影响.方法 回顾性分析武警山东总队医院神经重症单元2015-06至2020-06收治的52例神经外科重症(脑外伤)患者临床资料,常规治疗的26例作为对照组,常规治疗结合低温治疗的26例作为观察组.比较两组患者治疗过程中血浆内皮素-1及颅内压监测数值,比较同一时期两组格...