一种新的妊娠谢血压综合征动物模型的复制

为复制妊娠高血压综合征动物模型，将清洁级Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组，自妊娠第１５天起分别皮下注射生理盐水，亚硝基左旋精氨酸甲酯１２５ｍｇ／ｋｇ．ｄ和２５０ｍｇ／ｋｇ．ｄ，直到分娩。结果，孕鼠出现高血压，蛋白尿、肝肾功能与组织结构改变、及胎鼠发育迟缓等，类似妊娠高血压综合征，此外，尚出现胎鼠后肢畸形。     

一氧化氮合成酶抑制剂对孕鼠及胎鼠胎盘的影响

研究一氧化氮合成酶抑制剂对孕鼠及胎鼠胎盘的影响，探讨ＮＯ在妊娠高血压综合征发病机制中的作用，选择清洁级Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分为３组，自妊娠第１４ｄ开始皮下注射生理盐水、ＮＯ合成酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯每天１２５ｍｇ／ｋ或Ｌ－ＮＡＭＥ每天２５０ｍｇ／ｋｇ，直到分娩。     

米非司酮对大鼠胚泡着床影响的研究

大鼠妊娠第１ｄ给予２．５～１２．５ｍｇ／ｋｇ米非司酮或妊娠第１，２ｄ２．５～５．０ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ。结果显示：①大鼠妊娠第１ｄ皮下注射米非司酮１０ｍｇ／ｋｇ可完全抗着床，同一剂量单次与分次给药差别无显著性；②大鼠妊娠第１或１，２ｄ应用大剂量米非司酮致妊娠第８ｄ血中雌、孕激素明显下降；③大鼠妊娠第１ｄ应用米非司酮１０ｍｇ／ｋｇ后４８ｈ血中雌、孕激素显著降低。提示用药后血中雌、孕激素下降致胚泡与子宫内膜发育不同步可能是米非司酮影响着床的重要原因     

一氧化氮合成酶抑制剂对孕鼠肾脏及胎盘的影响

研究一氧化氮合成酶抑制剂对孕鼠肾脏及胎盘的影响，探讨一氧化氮在妊娠高血压综合征发病机制中的作用。选择Ⅱ级ＳＤ大鼠随机分为３组，自妊娠第１６天开始每天腹腔注射生理盐水，ＮＯＳ抑制剂亚硝基左氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）６５ｍｇ／ｋｇ或Ｌ－ＮＡＭＥ６５ｍｇ／ｋｇ＋硝酸甘油１．０ｍｇ／ｋｇ，连续注射５ｄ，第２１天取眶静脉血，处死母鼠。     

肾病综合征的小剂量激素治疗

肾病综合征的小剂量激素治疗唐霞珠肾病综合征的治疗，至今，仍以强的松为首选药物，其标准剂量为１ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ［１］。作者对１９例应用强的松剂量为０．７ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ，与用标准剂量治疗的１７例作对照观察，结果疗效相同。现报道于下。临床资料１．对象...     

国产甲磺酸多沙唑嗪长期毒性实验

目的：验证多沙唑嗪的长期毒性。方法：以多沙唑嗪５、２２．５、１００ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１，给大鼠连续口服９０ｄ，观察用药期间毒性反应及停药２１ｄ期间恢复情况。结果：１００ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１剂量组用药初期有部分动物出现眼睑下垂、流泪、活动量减少；当继续用药１￣２周后，症状逐渐减轻并消失。５ｍｇ·ｋｇ＾－１０１０４ｄ＾－１及２２．５ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１剂量组动物未见毒性反应。结论：多     

特比萘芬对小鼠致畸作用的研究

特比萘芬２２５、４５０、９００ｍｇ／ｋｇ３个剂量，于小鼠妊娠６￣１５ｄ每天ＰＯ一次，结果３组孕鼠体重增长、着床数、活胎数、吸收胎数、死胎数，以及骨骼、内胚、外观皆无异常改变，４５０、９００ｍｇ／ｋｇ组生长、发育有轻度抑制，说明特比萘芬对小鼠无致畸作用。     

应用渗透泵皮下注入尼维地平治疗大鼠局灶性脑缺血

作者探讨了应用渗透泵持续皮下注入尼维地平对自发性高血压大鼠局灶脑缺血的保护作用，大鼠随机分为３组，第一组为对照组，给予溶剂聚乙二醇；第二、三组分别给予１ｍｇ／ｋｇ·ｄ３ｍｇ／ｋｇ·ｄ的尼维地平，用药共７天。用药第六天后阻断左侧大脑中动脉。局灶脑缺血２４ｈ时后评价病理结果。实验结果：第二、三组血压明显降低，且梗塞灶体积较对照组明显减少，说明该药对自发性高血压大鼠的局灶脑缺血具有保护作用。     

格列齐特致畸作用观察

１．目的 观察国产格列齐特的致畸作用。２．方法 对受孕后第６天Ｗｉｓｔａｒ大鼠分另以８５．１７０，６８０ｍｇ／ｋｇ体质量的国产格列齐特容积为５ｍＬ／ｋｇ体质量）灌胃给药，每天１次，连用１０ｄ，同步设立生理盐水组和敌枯双（５ｍｇ／ｋｇ体质量）对照组，于妊娠第２０天剖腹，取出胎鼠，观察并记录各组活胎数、死胎数以及活胎鼠生长发育等情况。３．结果 格列剂特各剂量组胚胎数损失率，活胎生长、发育等指标与生理盐     

Χ－硒化卡拉胶对大鼠红细胞超氧化物歧化酶活性及膜蛋白组分的影响

大鼠ｉｇ－硒化卡拉胶（１４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１、７０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和３５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×３０ｄ），测定各组大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及膜蛋白组分高分子多聚物（ＨＭＰ）含量变化。结果表明：大鼠ｉｇχ－硒化卡拉胶（１４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×３０ｄ）可显著提高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５），而对膜蛋白组分ＨＭＰ无显著影响（Ｐ＞０．０５）。     

一氧化氮合成酶抑制剂对孕鼠及胎鼠胎盘的影响

研究一氧化氮（NO）合成酶抑制剂对孕鼠及胎鼠胎盘的影响，探讨NO在妊娠高血压综合征（妊高征）发病机制中的作用。选择清洁级Wistar大鼠，随机分为3组，自妊娠第14d开始皮下注射生理盐水、NO合成酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（L－NAME）每天125mg／kg或L－NAME每天250mg／kg，直到分娩。测量孕鼠尾动脉收缩压及胎鼠胎盘重量，测定孕鼠尿蛋白浓度及相关血液指标。结果：L－NAME使孕鼠产生剂量依赖性高血压和血细胞比容增加，并伴尿蛋白浓度及血尿素氮、肌酐、尿酸增加，血小板数减少。同时，L－NAME使胎鼠胎盘重量明显减轻、死胎增加，并见胎鼠后肢畸形，但不影响分娩时间。结论：NO合成酶抑制剂可使孕鼠产生妊高征的类似表现，表明妊娠期NO合成减少可能是妊高症发病机制中的一个重要因素。     

慢性阻滞一氧化氮合成致孕鼠妊娠高血压综合征样变化的研究

目的：探讨在妊娠鼠中慢性抑制ＮＯ的合成,产生妊高征样症状。方法：妊娠鼠随机分为３组,于妊娠１４ｄ腹腔内连续注射生理盐水１ｍｌ（对照组）、亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）每只鼠每天３０ｍｇ（用药组）、Ｌ－ＮＡＭＥ每只鼠每天６０ｍｇ（双倍用药组）。记录收缩压、尿蛋白、血小板、胎仔重量及大小和胎盘重量及大小、畸形率及死亡率。结果：收缩压在用药组及双倍用药组与对照组比较有明显增加,尿蛋白在用药后与用药前比较明显增加,血小板用药组与对照组比较明显减少,胎仔的重量、大小及胎盘重量及大小,用药组及双倍用药组与对照组比较明显减少且畸形率和死亡率增加,有剂量依赖性。结论：慢性阻滞ＮＯ合成,可引起高血压、胎儿发育迟缓,出现尿蛋白、血小板减少。可提供与妊高征相似的动物模型。     

抑制一氧化氮合成对孕鼠重要脏器的影响

选择Ⅱ级Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分为三组，自妊娠第１４天开始皮下注射生理盐水、一氧化氮合成酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ—ＮＡＭＥ）或Ｌ—ＮＡＭＥ联合一氧化氮供体硝普钠，直到分娩，观察抑制一氧化氮（ＮＯ）合成对孕鼠血压和重要器官的影响。结果Ｌ—ＮＡＭＥ使孕鼠血压升高、尿蛋白增加，并导致妊娠高血压综合征样的肝肾功能损害及血液变化；硝普钠可部分对抗Ｌ—ＮＡＭＥ的上述效应。提示妊娠期ＮＯ合成异常可能是导致妊娠高血压综合征发病的重要因素。     

妊高征与正常妊娠母血与脐血-一氧化氮水平的比较

目的：比较妊娠高血压综合征（妊高征,ＰＩＮ）和正常妊娠时母静脉血与脐动脉 血中一氧化氮（ＮＯ）水平。方法：用紫外分光光度计分别对２８例妊高征患者母血和５０例 正常妊娠的母血及２８例妊高征分娩时济动脉血及正常妊娠３２例脐动脉动血中一氧化氮 的稳定的代谢产物──亚硝酸盐进行了测定。结果：妊高征时母血亚硝酸盐水平显著低 于正常妊娠妇女（Ｐ＜０．０５）;但妊高征脐血中亚耙酸盐水平高于正常妊娠组（Ｐ ＜ ０．０５）。 结论;孕期ＮＯ生成量下降可能参与妊高征的病理机制;妊高征时脐动脉血中ＮＯ水平升 高,可能是针对其胎盘功能障碍的一种代偿性反应。     

一氧化氮对妊娠高血压综合征发病的影响

OBJECTIVE: We attempted to investigate the role of nitric oxide(NO) in pathogenesis of pregnancy-induced hypertension(PIH). METHODS: No-nitro-L-arginine-methyl ester(L-NAME) was used to inhibit nitric oxide synthase(NOS) in pregnant rats. Indices including blood pressure, urine protein concentration, pup weight, serum NO level and plasma ET-1 level were measured. Nitroglycerin, a nitric oxide donor, was used to observe its impact on the effect of L-NAME at the same time. RESULTS: Infusion of L-NAME elevated blood pressure, increased urine protein concentration, decreased pup weight, decreased serum NO level and raised plasma ET-1 level(P < 0.01, respectively); However in the L-NAME-treated animals nitroglycerin significantly lowered blood pressure, decreased urine protein concentration, increased pup weight, increased serum NO level and decreased plasma ET-1 level(P < 0.01, respectively). CONCLUSIONS: 1. Infusion of L-NAME, an inhibitor of NOS, causes decreased serum NO level and some signs similar to preeclampsia such as hypertension, proteinuria and intrauterine growth retardation(IUGR). Nitroglycerin can reverse the lesions induced by the treatment of L-NAME. These findings indicate that reduced level of NO may be a factor responsible for PIH. 2. NO can decrease the plasma ET-1 level. NO may regulate the process of PIH via ET-1 pathway. It may be one mechanism for NO. 3. An useful animal model for PIH is provided to test novel therapeutic and preventive strategies.     

一氧化氮对妊娠高血压综合征发病的影响

目的 :研究一氧化氮 (NO)对妊高征发病的影响。方法 :用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L 硝基 精氨酸甲酯 (L NAME)抑制孕鼠体内NO合成 ,观察血压、尿蛋白、子鼠体重、血NO、血内皮素 (ET 1)水平变化 ;同时观察NO供体硝酸甘油释放NO ,对L NAME作用的影响。结果 :模型组孕鼠较对照组血压升高 ,尿蛋白增多 ,子鼠体重下降 ,血NO水平下降 ,血ET 1水平上升 (均 P<0 0 1) ;治疗组孕鼠较模型组血压下降 ,尿蛋白减少 ,子鼠体重增加 ,血NO水平上升 ,血ET 1水平下降 (均P <0 0 1)。结论 :NO水平下降是妊高征发病的因素之一。     

脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑组织NO含量及NOS活性的变化

目的探讨脑组织一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）活性在脑发育期甲状脲功能低下大鼠脑发育障碍的发病机制中的作用。方法将孕SD大鼠8只,随机分成对照组和甲低组,每组4只。对照组：普通饮食喂养,饮普通自皋水。甲低组：普通饮食喂养同时孕17天起至仔鼠生后30天饮0．03％甲巯咪唑自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下大鼠。从两组所生仔鼠分别取25只,将其随机分为5小组,每小组各5只。分别于生后20天、生后30天、生后50天、生后70天和生后90天处死,同时分别检测血清游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、脑组织NO含量和NOS活性。结果甲低大鼠生后20天和30天血清FT3和FT4的水平明显低于对照组,生后50天、70天和90天血清FT3和FT4的水平与对照组比较差异无显著性。甲低大鼠生后20天和30天脑组织NO含量及NOS活性均明显低于对照组,生后50天、70天和90天脑组织NO含量及NOS活性与对照组无显著差异。相关分析表明：甲低大鼠生后20天和30天血清FT3和FT4与脑组织NO含量及NOS活性呈显著正相关。结论NO和NOS在脑发育期甲状腺功能低下致脑发育障碍中发挥一定作用。     

脑室注射NOS抑制剂L—NAME对迟发性神经元坏死的影响

目的探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对短暂性前脑缺血再灌注损伤中的作用。方法钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用尼氏染色观察迟发性神经元坏死的分布与数量。结果短暂性前脑缺血再灌注可导致海马ＣＡ１区锥体细胞迟发性神经元坏死,一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ明显地减少了迟发性神经元坏死。结论Ｌ－ＮＡＭＥ可能通过抑制神经原生型ＮＯＳ对脑缺血起保护作用。     

一氧化氮合酶在门脉高压脾脏及脾静脉中的分布

目的探讨一氧化氮(NO)在门脉高压发病机制中的作用.方法运用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组织化学法对门脉高压患者及动物模型的脾脏及脾静脉中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)进行定位研究,并以正常大鼠及外伤性脾破裂脾切除患者作为对照.结果门脉高压组脾脏及脾静脉内NOS阳性细胞较对照组明显增多,染色增强,计算机图像半定量分析示两组灰度及光度值具显著性差异(P＜0.01).结论NO在门脉高压发病中具有一定作用.     

妊高征患者脐动脉S/D与血清NO的相关性

目的 探讨妊高征患者脐动脉S/D与血清一氧化氮(NO)的相关性.方法 采用Greiss法测定了43例妊高征患者(妊高征组)分娩前外周血血清NO的含量,另选25例正常晚孕妇(正常晚孕组)作对照.应用彩色多普勒超声检测了部分病例子宫动脉及脐动脉血流阻力指标S/D值.结果 妊高征组产前外周血血清NO含量均低于正常晚孕组(P<0.01).妊高征组外周血血清NO含量与脐动脉S/D值呈负相关(r=-0.52,P<0.05).结论 NO的合成减少可能是妊高征发病中的一个重要环节,妊高征患者NO合成减少与胎盘循环阻力增高可能互相影响、互为因果.