甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后微管相关蛋白-2表达的影响

目的研究甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响。方法健康成年wistar大鼠66只,随机取6只作为正常对照组,60只制作成脊髓打击伤动物模型。模型大鼠随机分为甲基强的松龙组和治疗对照组,每组30只,分别于伤后1、3、7、14和28d取材,应用免疫组织化学方法观察MAP-2的表达,用改良的Tarlov评分观察大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复情况。结果大鼠脊髓损伤后7和14d,甲基强的松龙组MAP-2的表达强于治疗对照组;大鼠脊髓损伤后7、14和28d,甲基强的松龙组Tarlov评分大于治疗对照组。结论甲基强的松龙能促进大鼠损伤脊髓表达MAP-2,并能促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。     

神经节苷脂对大鼠脊髓损伤后神经元保护和修复作用的实验研究

目的探讨神经节苷脂对大鼠脊髓损伤（SCI）后神经元的保护作用及其机制。方法 66只Wistar雌性大鼠（体重260³00 g）随机选取6只作为空白对照组（C组）,6只采用改良Allen’s打击法于T_9-11节段椎管制作大鼠急性SCI模型,随机分为实验组（A组）和生i理盐水对照组（B组）,每组各30只。分别于术后1、3、7、14、21、28 d采用Rivilin斜板试验、改良Tarlov评分评价大鼠后肢运动功能恢复程度后处死收材,每组各时相点5只,以HE和免疫荧光染色观察大鼠SCI的修复情况。结果术后7 d,Rivilin斜板试验和Tarlov评分A、B组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）,A组功能恢复明显优于B组。术后28 d:HE染色示A组大鼠SCI处无明显空洞和瘢痕组织,有各种形态细胞形成,部分细胞有明显分化特征;B组SCI处被瘢痕组织填塞,可见大量炎性细胞和成纤维细胞浸润,并有较大脊髓空洞形成。免疫组织化学染色发现A组各时相点微管相关蛋白质-2（MAP-2）及胆碱乙酰转移酶（ChAT）表达的阳性细胞数较B组高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 SCI后大鼠神经功能的恢复与MAP-2及ChAT的表达呈一定相关性;单唾液酸四己糖神经节苷脂可通过增强SCI后MAP-2及ChAT的表达保护大鼠受损后脊髓的神经元。     

17β-雌二醇对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的研究17β-雌二醇（E2）对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组（A组）、磷酸盐缓冲液对照组（B组）及E2治疗组（C组）。应用重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型（A组仅行椎板切除术），分别于伤后7、14、21及28d，按照改良Tarlov评分法和Rivlin斜板试验观察脊髓功能恢复情况。伤后6、24h和3、7、14、28d分别处死动物取材，HE染色观察病理变化，TUNEL法和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果TUNEL法和流式细胞术检测结果均表明大鼠脊髓损伤后存在细胞凋亡。TUNEL法显示细胞凋亡在伤后3d达高峰，C组伤后24h、3d及7d凋亡细胞比率均显著低于B组（P〈0．01或P〈0．05）；流式细胞术显示细胞凋亡率在伤后7d达高峰，C组细胞凋亡率在24h以后各观察时间点均显著低于B组（P〈0．01或P〈0．05）。14d以后，C组脊髓神经功能恢复显著好于B组（P〈0．01或P〈0．05）。结论E2能减少继发性脊髓损伤后细胞凋亡，促进脊髓功能的恢复。     

三磷酸腺苷对骨髓间充质干细胞促进脊髓损伤后肢体功能恢复的影响

目的观察三磷酸腺苷（ATP）对骨髓间充质干细胞（BMSCs）促进脊髓损伤（SCI）后肢体功能恢复的影响。方法将48只体重为240～260 g的SD雌性大鼠,采用改良Allens打击法制备T₁₂节段SCI模型后,随机分为4组,每组12只,A组（ATP+BMSCs联合移植组）、B组（BMSCs移植组）、C组（ATP移植组）、D组（空白对照组）。术后观察大鼠一般情况,于1、3、7、14、21、28 d采用Tarlov评分评价后肢功能恢复程度;28 d处死大鼠后取材进行SP染色观察SCI修复情况。结果术后各组大鼠均出现后肢瘫痪症状,2～3周开始有不同程度恢复,以A组为最快,B、C组次之,D组最差。术后14、21、28 d各组改良Tarlov评分除B、C组比较差异无统计学意义外,其他各组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。术后28 d SP染色观察显示,A、B组可见存活的BrdU标记阳性BMSCs,A组BrdU阳性细胞数多于B组,差异有统计学意义（P<0.05）;C、D组未见BrdU标记阳性细胞。结论 ATP对BMSCs移植修复SCI后肢体功能的恢复具有协同促进作用。     

三磷酸腺苷与骨髓间充质干细胞联合移植对损伤脊髓中神经元特异性烯醇化酶表达的影响

目的探讨三磷酸腺苷（ATP）与骨髓间充质干细胞（BMSCs）复合物联合移植对损伤脊髓的修复及脊髓中神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响。方法将48只SD雌性大鼠采用改良Allen’s打击法制备T₁₂节段脊髓损伤模型后,随机分为4组,12只/组,A组（ATP+BMSCs联合移植组）、B组（BMSCs移植组）、C组（ATP移植组）、D组（空白对照组）。术后采用Rivlin斜板实验评价后肢功能恢复程度,于28 d处死大鼠后取材行组织学和免疫组织化学染色,观察NSE的表达和脊髓损伤修复情况。结果术后各组动物均出现后肢瘫痪症状,术后2³周开始有不同程度恢复,A组恢复效果最佳,B、C组次之,D组最差。Rivlin斜板实验评分:术后14、21及28 d,A组NSE阳性细胞面积百分比高于B、C、D组,B、C组高于D组,差异均有统计学意义（P<0.05）;B、C组间比较差异无统计学意义。结论 ATP与BMSCs复合物联合移植使损伤脊髓中神经元NSE表达增加,且肢体功能恢复效果最佳,有利于脊髓损伤的修复。     

人参皂甙对大鼠急性脊髓损伤的保护作用及其机制

目的 探讨人参皂甙（Ginsenodides,Gs）对急性脊髓损伤的保护作用及其机制。方法采用改良Allen’s重物打击法制作急性脊髓损伤模型。大鼠随机分为对照组、损伤组和Gs治疗组。每组36只,分别于术后6h、12h、1d、3d、7d、14d完整取大鼠Tq脊髓段。斜板实验和BBB行为学评分评价大鼠脊髓功能的恢复情况;TUNEL法标记脊髓组织凋亡细胞;Westernblot方法检测B细胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）和Bcl伴随蛋白x（Bax）蛋白表达;RT—PCR方法检测半胱氨酸基天冬氨酸-特异性蛋白酶-3（Caspase-3）mRNA表达。结果损伤组和Gs组大鼠术后14d内脊髓功能均有不同程度恢复,Gs组恢复优于损伤组（P〈0．05或P〈0．01）;损伤组大鼠脊髓TUNEL标记的阳性细胞数于术后3d达高峰,Gs组于相应各时间点均低于损伤组（P〈0．01）;术后各时间点Gs组大鼠脊髓Bcl-2蛋白表达高于损伤组（P〈0．01）,术后12h、1d、3d、7d、14dGs组大鼠脊髓Bax蛋白表达均低于损伤组（P〈0．05或P〈0．01）;术后各时间点Gs组大鼠脊髓caspase-3mRNA表达低于损伤组（P〈0．01）。结论通过提高Bcl-2／Bax比值并抑制caspase-3mRNA表达减少脊髓损伤后神经元凋亡是Gs对脊髓损伤后具有保护作用的可能机制之一。     

谷胱甘肽对急性脊髓损伤保护作用的实验研究

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对大鼠脊髓损伤氧化应激的影响。方法：采用Allen’s重物打击法制备急性脊髓损伤模型,设立缺损组（A组）、GSH保护组（B组）、假手术对照组（C组）,通过BBB评分观察各组大鼠脊髓功能的恢复情况,分别于术后1、7、14及21d测定损伤处脊髓组织中丙二醛（MDA）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。结果：BBB评分的结果初步显示GSH保护组大鼠（B组）较缺损组（A组）其脊髓功能得到了一定程度的恢复;术后14、21d,B组与A组相比,MDA表达比较差异有统计学意义（P〈0.05）;术后1、7、14d及21d,A、B2组间GSH-Px表达比较差异有统计学意义（P〈0.05）,B组大鼠GSH-Px的表达量明显高于A组。结论：GSH对急性脊髓损伤大鼠的氧化应激可能起到一定程度的保护作用。     

褪黑素对急性脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子表达的影响

目的研究褪黑素（MT）对脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子（NGF）表达水平的影响。方法84只健康成年雄性SD大鼠随机分为模型对照组（n=36）、模型MT组（n=36）及假手术组（n=12）。建立脊髓损伤模型后,模型对照组给予无水乙醇,模型MT组给予MT,均为腹腔注射。对比术后12h、3、5d大鼠血清及脊髓组织中NGF的表达及Tarlov评分。结果术后12h模型对照组及模型MT组Tarlov评分显著低于假手术组（P〈0．05）。模型MT组TarlOV评分稍高于模型对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。术后3、5d模型MT组Tarlov评分均显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h、3、5d模型对照组和模型MT组血清NGF水平、脊髓组织NGF蛋白及NGFmRNA水平均较假手术组显著上升,模型MT组则显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论MT通过调高脊髓损伤大鼠体内NGF的表达起到减轻神经细胞损伤、促进神经细胞再生和神经功能恢复作用。     

大鼠嗅鞘细胞移植对脊髓横断损伤的修复作用

目的观察嗅鞘细胞（OECs）移植后在体内的存活情况和对脊髓横断伤的修复作用。方法4月龄SD大鼠,体质量250g左右。显露T9段脊髓,完全横行切断脊髓。A组（20只）在损伤远近端注射由成年SD大鼠嗅球分离、培养、纯化的OECs,B组（20只）在相同位置注射DMEM培养液,C组（10只）单纯做T9节段的椎板减压。术后观察动物脊髓功能恢复情况,每2周测定1次后肢运动功能（BBB评分法）,共12周。术后3个月取损伤段及其临近脊髓标本,做HE染色、嗜银染色、抗NF和p75免疫组化染色。利用p75免疫组化染色来观察OECs在体内存活情况。结果手术后4周开始有运动功能恢复,在各个时间段BBB运动功能得分A组均显著高于B组（均P〈0.001）。A、B组都有神经纤维进入损伤区,在损伤近端,神经纤维数量A组显著多于B组（P〈0.001）,但都显著少于相应节段的C组（P〈0.001）。经过p75免疫组化的OECs存在于脊髓损伤段周围,最远可到距离损伤区边缘1.0cm处。脊髓损伤再生神经纤维的数量与运动功能恢复成正相关（P〈0.01）。结论OECs移植具有明显促进脊髓横断伤神经纤维再生和功能恢复的作用。     

排斥导向分子B对大鼠脊髓损伤后功能恢复的影响

目的：探讨排斥导向分子（repulsive guidance molecule,RGM）Ｂ在大鼠脊髓损伤后的表达规律及其与脊髓功能恢复的相关性。方法：成年雄性SD大鼠65只,随机分成３组,A组：不应用硫酸软骨素酶ABC（chondroitinase ABC,ChABC）降解25只;B组：应用硫酸软骨素酶降解20只;C组：假手术组只暴露脊髓20只。A、B、C 3组分别在术后相同时间位点观察记录动物肢体运动情况并处死动物进行标本检测。采用BBB（Basso-Beattie-Bresnahan）评分法评价大鼠后肢的感觉、运动功能;HE染色计算损伤区总面积;Real-time PCR检测RGMB mRNA的表达;应用免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic pro－tein,GFAP）及神经丝蛋白-200（neurofilament-200,NF-200）双标表达情况。结果：伤后2~4周同一时间段B组BBB评分显著高于A组（P＜0.05）;伤后2周HE染色结果表明,2组损伤区均有空洞形成,B组损伤区面积显著小于A组（P＜0.05）;伤后2到4周GFAP/NF-200双重免疫荧光染色示B组GFAP表达逐渐下调,A组荧光强度值显著高于B组（P＜0.05）;NF-200免疫组化染色阳性纤维穿过损伤区,B组荧光强度值显著高于A组（P＜0.05）;RGMB mRNA表达量B组显著较A组下降（P＜0.05）。结论：微环境中的RGMB浓度在大鼠脊髓损伤后与其后期脊髓功能恢复呈负相关,RGMB抑制剂可能对临床治疗脊髓损伤有一定作用。     

损伤散对急性脊髓损伤大鼠肢体运动功能及Fas,FasL表达的影响

目的 观察损伤散对急性脊髓损伤大鼠运动功能和受损脊髓组织中凋亡相关因子(Fas)及其配体(FasL)表达的影响,并探讨其作用机制.方法 使用改良Allen's法制作大鼠急性脊髓损伤模型,将96只大鼠随机分为空白组、模型组和损伤散组3组,致大鼠脊髓T12—L1节段中度撞击伤,伤后分别于2,8,24 h及7d,比较各组脊髓损伤大鼠的Tarlov评分和损伤脊髓组织中Fas,FasL免疫阳性细胞表达.结果 造模后24 h及7d,损伤散组Tarlov评分显著高于模型组,差异有统计意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,损伤散组造模后8,24 h及7 d Fas,FasL免疫阳性细胞表达差异有统计意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 损伤散能促进急性脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,使受损脊髓组织中Fas及FasL免疫阳性物质表达降低,对受损脊髓组织有保护和修复的作用.     

慢病毒介导RNA干扰Cdh1的表达对大鼠脊髓损伤的修复作用

目的：观察大鼠脊髓损伤后皮层体感运动区Cdh1 mRNA的表达变化,探讨慢病毒介导RNA干扰Cdh1的表达对脊髓损伤修复的作用．方法：15只雄性SD大鼠随机分成对照组和手术组,手术组采用Allen氏法建立脊髓打击损伤模型（T10-T11）．荧光定量PCR检测脊髓损伤后大鼠体感运动皮层区Cdh1 mRNA表达变化．30只雄性SD大鼠随机分为A组、B组和C组,建模1wk时分别注射生理盐水、空慢病毒和重组慢病毒．术后每周进行BBB评分,荧光定量PCR检测注射10d后Cdh1 mRNA的表达,损伤后6wk同法注射BDA．TR,8wk取脊髓冰冻切片．结果：手术组的Cdh1 mRNA表达高于对照组（P〈0．05）,注射药物10d后C组Cdh1 mRNA表达低于A组及B组（P〈0．05）．损伤6wk后C组运动功能评分均高于另两组（P〈0．05）,且在脊髓空洞区可见更多神经纤维通过．结论：APC—Cdh1在抑制轴突生长方面可能起着重要的作用．     

预防使用米诺环素对胸段脊髓全横断大鼠运动功能恢复的影响

目的：观察预防使用米诺环素对脊髓全横断大鼠运动功能的作用。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、脊髓横断模型组和米诺环素预处理组,每组10只大鼠。米诺环素预处理组大鼠术前腹腔注射米诺环素（90mg/kg）。各组大鼠于术后1、7、14、21d应用改良Tarlov评分和BBB评分方法对大鼠后肢行为功能进行评价。第22d将所有实验大鼠处死后取损伤段脊髓,行HE染色。结果：术后第1d,脊髓横断模型组和米诺环素预处理组大鼠Tarlov评分障碍率、BBS评分比较无明显差别（P〉0.05）;米诺环素预处理组术后第7d到第21dTarlov评分障碍率明显低于脊髓横断模型组,BBB评分明显高于脊髓横断模型组（P〈0.01）。HE染色结果显示,脊髓横断模型组大鼠脊髓出现明显病理变化,米诺环素预处理组大鼠脊髓的病理变化明显减轻。结论：预防使用米诺环素可明显促进胸段脊髓横断大鼠运动功能的恢复。     

人脐带沃顿胶干细胞对急性大鼠脊髓损伤的作用及脊髓组织中TNF-α和BDNF表达的影响

目的：探讨人脐带沃顿胶干细胞（ WJCs ）移植对急性脊髓损伤大鼠的治疗作用及其可能机制。方法：81只大鼠分为假手术组、模型组和WJCs移植组,每组27只。每组取6只,采用BBB评分法评估脊髓损伤后1、3、7、14、21和28 d各组大鼠的运动功能,采用透射电镜检测损伤局部超微结构并检测损伤后28 d脑源性神经营养因子（ BDNF）的表达,其余大鼠采用实时荧光定量PCR和Western blot检测损伤后0、3、6、12、24、72、168 h损伤脊髓组织中肿瘤坏死因子（ TNF-α）的表达。结果：脊髓损伤后模型组与WJCs移植组大鼠的运动功能均有不同程度的恢复,其中WJCs移植组较模型组恢复更明显。与模型组相比,WJCs移植组损伤区脊髓组织结构相对完整。模型组和WJCs移植组损伤脊髓组织中TNF-αmRNA和蛋白以及BDNF蛋白的表达较假手术组增加（P＜0．05）;与模型组相比,WJCs移植组中TNF-α的表达降低,而BDNF的表达增加（ P＜0．05）。结论：WJCs移植可改变脊髓损伤区的微环境,抑制损伤脊髓组织中TNF-α的表达,同时增加BDNF的表达,促进大鼠神经功能恢复,减少脊髓继发性损伤。     

COX-2抑制剂塞来昔布对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的 观察选择性环氧化酶一2抑制剂塞来昔布（celecoxib）对大鼠脊髓损伤的保护作用。方法 48只SD大鼠，随机分为单纯损伤组及治疗组。采用改良Allen’s打击法制作脊髓损伤动物模型，分别在伤后12、24、72h测定脊髓标本的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。用苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化，原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡细胞。同时采用Tarlov评分和斜板实验观察脊髓神经功能恢复情况，比较各组之间的差异。结果 治疗组较单纯损伤组神经功能明显改善（P〈0．05）。治疗组各时间点MDA含量较单纯损伤组明显降低（P〈0．05），SOD含量明显升高（P〈0．05），病理形态改变较轻且凋亡细胞少（P〈0．05）。结论 COX-2抑制剂塞来昔布可减少神经细胞凋亡，对继发性脊髓损伤起到保护作用。     

额尔敦·乌日勒对大鼠脊髓损伤后Nogo-A的调节作用

目的观察蒙药额尔敦·乌日勒在大鼠脊髓不完全损伤后的神经修复作用,探讨其对NogoA表达的调节作用。方法把成年Wistar大鼠48只随机分为损伤组(A组)和治疗组(B组),每组24只。利用改良Allen’s方法建立脊髓不完全损伤模型。损伤后用额尔敦·乌日勒对B组进行灌胃治疗。将A、B组分为3、7、14 d 3个时间点,每个时间点8只。分别在3个时间点对A、B组大鼠的运动功能进行BBB评分,评分完毕处死动物并取受损节段脊髓行免疫组化染色观察Nogo-A在脊髓组织中的分布情况,同时进行阳性细胞计数,并作比较。结果 A、B组大鼠的运动功能在损伤后都有不同程度的恢复,B组7 d和14 d的BBB评分明显高于A组对应时间点,差异有统计学意义(P<0.05)。Nogo-A蛋白在B组的表达量显著低于A组,差异有显著性(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达明显升高,额尔敦·乌日勒具有抑制Nogo-A表达的作用。     

脊髓冲击伤后应用低剂量FK506抑制iNOS表达及神经细胞凋亡

目的观察大鼠脊髓冲击伤后应用低剂量FK506对诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达及神经细胞凋亡的抑制作用。方法45只成年雄性wIstar大鼠，根据改良Allen法制备大鼠脊髓冲击伤模型。暴露脊髓T10节段，以重量为10g的铁锤从4cm高处自由落下，造成T10段脊髓冲击伤。假手术组5只、对照组和实验组各20只。实验组在脊髓损伤后5min一次性经尾静脉注射FK506（0．3mg／kg），其余两组以相同方法给予0．9％的生理盐水。于伤后不同时间点取材，行苏木精一伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化，原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记技术检测神经细胞凋亡，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学染色检测iNOSmRNA和蛋白的表达，同时采用BBB评分法进行后肢运动功能评价。结果实验组病理学观察和行为学评分明显优于对照组（P〈0．05，P〈0．01）；神经细胞凋亡在实验组较对照组明显减少（P〈0．05）；i—NOSmRNA和蛋白的表达均于伤后7d迭高峰，两者表达实验组明显低于对照组（P〈0．05，P〈0．01）。结论FK506能抑制大鼠脊髓损伤后iNOS表达及神经细胞凋亡，减轻继发性损害从而改善脊髓损伤后的功能恢复。     

羟基红花黄色素A对急性脊髓损伤模型大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：观察羟基红花黄色素A（HSYA）对急性脊髓损伤（ASCI）模型大鼠神经细胞凋亡的影响。方法30只SD大鼠随机分为空白对照组、损伤对照组和HSYA治疗组,每组10只。采用Allens’s打击法建立急性脊髓损伤大鼠模型,分别于术后1、7、14天观察各组大鼠行为学评分,术后14天通过免疫组化方法观察脊髓损伤部位神经细胞caspase-3 p20、Bcl-2和Bax表达。结果HSYA治疗组与损伤对照组大鼠下肢功能均有恢复（P〈0.05）,且HSYA治疗组恢复更明显（P〈0.05）;与损伤对照组比较,HSYA治疗组caspsase-3p20阳性细胞数表达明显减少（P〈0.05）,Bcl-2阳性细胞显著增加（P〈0.05）,Bax阳性细胞明显减少（P〈0.05）。结论 HSYA对急性脊髓损伤模型大鼠神经细胞凋亡有明显抑制作用,从而减少脊髓损伤部位继发性损伤,促进功能恢复。     

神经营养因子3在促进脊髓损伤大鼠功能恢复中的价值研究

目的分析神经营养因子3在促进脊髓损伤大鼠功能恢复中的价值。方法将80只大鼠采用Allen打击法制作脊髓损伤模型,随机分为对照组（电刺激治疗组）40只和观察组（电刺激联合神经营养因子3治疗组）40只,分别于干预前和干预后7、14、28 d对两组大鼠Tarlov评分、皮质运动和体感诱发电位及脊髓组织巢蛋白（Nestine）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、5-羟色胺（5-HT）阳性细胞数进行统计并比较。结果两组大鼠干预前Tarlov评分、皮质运动和体感诱发电位及脊髓组织Nestine、GFAP、5-HT阳性细胞数比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;而干预后7、14、28 d观察组Tarlov评分0、1级比例分别为60%、50%和40%,皮质运动诱发电位峰峰值和潜伏期分别为（172.08±15.56）、（221.46±18.63）、（255.56±20.43）μV和（2.97±0.25）、（2.89±0.22）、（2.78±0.20）ms,皮质体感诱发电位峰峰值和潜伏期分别为（229.19±19.69）、（280.73±23.07）、（312.48±27.85）μV和（2.91±0.22）、（2.80±0.19）、（2.65±0.15）ms,均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;脊髓组织Nestine阳性细胞数分别为（17.26±1.98）、（21.33±2.68）及（18.78±2.53）个/HP,GFAP为（36.27±4.83）、（44.18±6.37）及（41.26±5.94）个/HP,5-HT为（26.83±1.78）、（33.27±2.38）及（30.68±2.07）个/HP,均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;并且观察组上述指标干预后7、14、28 d均优于同组干预前,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论神经营养因子3在促进脊髓损伤大鼠功能恢复中的价值较高,对于运动及神经功能相关指标的改善均更为明显,且改善作用也较为持久。     

甲基强的松龙联合替拉扎特对脊髓损伤的作用

目的 探讨甲基强的松龙(MP) 联合21- 氨基类固醇化合物替拉扎特(21-aminosteroid tirilazad) 对脊髓灰质血流量、体感诱发电位(SEP)、组织学变化、运动功能的影响.方法 60 只犬随机分为6 组,每组10 只.SEP 监测下水囊法压迫犬T13 处脊髓造成脊髓损伤模型,A1、B1、C1 组于减压后3h 内给药,各组输液泵静脉注射MP 30mg/kg 持续15min,暂停45min 后,A1 组以5.4mg/(kg·h) 持续静脉注射至23h,B1 组持续静脉注射至47h,C1 组以替拉扎特1.5mg/(kg·6h) 持续静脉注射至47h.A2、B2、C2 组于减压后3-8h 以同样方式给药.于4h、12h、1d、7d、14d、28d 检测SEP 及脊髓灰质血流量,并进行改良Tarlov 评分.减压后28d 通过病理组织学分析确定损伤范围.结果 A1、B1、C1 三组的SEP、脊髓灰质血流量及运动功能恢复无统计学差异,但B1 组动物感染、脓毒败血症、肺炎等并发症明显高于A1、C1 组.B2、C2 组SEP恢复明显好于A2 组,B2、C2 组脊髓灰质血流量明显高于A2 组(P<0.05).B2、C2 组动物后肢的运动功能恢复较快,A2 组不能恢复.B2、C2 组脊髓损伤范围少于A2 组,有统计学差异(P<0.05).6 组中出现SEP 犬的脊髓灰质血流量明显高于没有出现SEP 犬(P<0.05).病理改变与SEP 及脊髓血流量,与运动功能的恢复具有相关性.结论 脊髓损伤后3h 内给药与3h后给药,运动功能恢复显著不同,延长MP 的治疗对脊髓功能的恢复有显著作用但也有不良反应;抗氧化剂21- 氨基类固醇化合物替拉扎特可以替代24h 后MP 对脊髓损伤的治疗作用.