吡咯并喹啉醌对急性放射性皮肤损伤大鼠机体自由基的清除作用

目的:探讨高能电子射线照射大鼠急性皮肤损伤后,吡咯并喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对放射损伤后皮肤和血清中自由基的清除作用。方法:采用电子直线加速器照射制作动物模型,以PQQ口服和辐照区喷射的给药方式,观察皮肤、血清中NOS,MDA和SOD含量的改变。结果:与辐照未给药组大鼠相比,应用PQQ的大鼠皮肤、血清中的MDA和NOS显著下降(P<0.05),但高于正常组大鼠(P<0.05);皮肤中SOD含量明显升高(P<0.05),但低于正常组大鼠(P<0.05),血清中SOD变化不明显。结论:PQQ能有效提高自由基清除酶系活性,部分清除电子直线加速器照射后产生的自由基,但达不到正常水平。     

肝细胞生长因子对辐射后心肌细胞蛋白合成的保护作用

目的 研究肝细胞生长因子(HGF)对60Coγ射线照射体外培养的大鼠心肌细胞蛋白表达的影响.方法 体外培养新生大鼠心肌细胞,分为未照射组、单纯照射组、HGF处理照射组,照射组细胞分别用60Coγ射线20Gy单剂量照射心肌细胞,HGF处理的照射组在照射前3 h用终浓度为40ng/ml的HGF孵育.在照射后48 h:(1)用蛋白检测试剂盒检测各组心肌细胞中的总蛋白含量;(2)流式细胞仪检测各组的细胞周期变化;(3)带绿色荧光蛋白基因的腺病毒(AdGFP)感染各组心肌细胞,感染后48 h用流式细胞仪检测各组心肌细胞中所含的绿色荧光蛋白的荧光强度,间接比较各组心肌细胞中绿色荧光蛋白的生成量.结果 照射后48h,照射组心肌细胞中总蛋白含量较未照射组减低(P＜0.01),HGF处理的照射组心肌细胞中总蛋白含量较单纯照射组增高(P＜0.05).照射后96 h、感染AdGFP后48 h,照射组心肌细胞的绿色荧光强度明显弱于未照射组(P＜0.01),HGF处理的照射组心肌细胞的绿色荧光强度较单纯照射组增强(P＜0.01).结论 60Coγ射线单剂量照射抑制体外培养的心肌细胞蛋白合成,HGF可部分逆转60Coγ射线对心肌细胞蛋白生成的抑制作用.     

葛根素对中波紫外线损伤HaCaT细胞的抗氧化作用

目的研究葛根素不同处理方式对其抗氧化能力的影响。方法以30mJ/cm2中波紫外线(UVB)和1.0mg/mL葛根素处理HaCaT细胞。实验分为阴性对照组、模型组、UVB照射前给药组、UVB照射后给药组和UVB照射前后给药组。UVB照射后24h收集细胞,检测细胞内活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)。结果 UVB照射前给药处理和UVB照射前后给药处理,使细胞内T-AOC、CAT、GSH-Px升高,而ROS和MDA降低(P<0.05);UVB照射后给药处理可以升高SOD(P<0.05),但对其他指标无影响(P>0.05)。结论葛根素不同处理方式影响其抗氧化能力,其中预防性结合治疗性处理效果最佳,单纯预防性处理其次,单纯治疗性处理最差。     

养阴抗毒胶囊Ⅱ对放射大鼠氧化损伤的影响

目的 研究养阴抗毒胶囊Ⅱ对重度造血型放射损伤大鼠抗氧化功能的防护作用.方法 SD大鼠随机分成3组,正常对照组、放射对照组和放射中药组.以6GyX射线照射造成SD大鼠重度造血型放射损伤模型.外周血白细胞计数(WBC),检测血浆总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,Cat)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平.结果 与正常对照组相比,放射组WBC、T-AOC、Cat、SOD水平显著下降(P＜0.01),MDA显著升高(P＜0.01);与放射组相比,放射中药组WBC、T-AOC、Cat、SOD水平显著回升(P＜0.01),MDA水平下降(P＜0.01).结论 养阴抗毒胶囊Ⅱ可以提高放射损伤大鼠抗氧化能力,减轻辐射损伤.     

茯苓多糖对受照射肿瘤细胞自由基的影响

目的 :观察茯苓多糖对受照射的肿瘤细胞及细胞培养上清液自由基相关指标的影响。方法 :加不同剂量茯苓多糖的K5 6 2白血病细胞在60 Coγ射线 15Gy照射后 ,立即收集上清液和细胞样本检测自由基的变化。结果 :受照后细胞培养上清液中活性氧 (ROS)含量和丙二醛 (MDA)含量有明显的升高 ,加药后有所降低但仍高于未照射组 (P≤0 0 5 ) ,超氧化物歧化酶 (SOD)浓度在受照射及加入多糖后无明显变化规律 ;细胞中活性氧含量及MDA在受照射后增加 ,加入茯苓多糖后活性氧含量仍继续升高 ,而MDA有所降低但仍明显高于未照射组 ,SOD活性在受照射后有所下降 ,加药后SOD活性有所升高但仍低于未照射对照组 (P≤ 0 0 5 )。结论 :茯苓多糖对γ射线照射引起肿瘤细胞中自由基活性的增高无显著影响 ,由此推测茯苓多糖对正常细胞辐射防护作用的同时基本不会影响放疗的效果。     

银杏叶提取物抗心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的探讨银杏叶提取物(EGb761)对减轻心肌缺血再灌注(IR)损伤的作用。方法54只兔随机分入单纯IR组(n=18)、EGb761组(n=18)、EGb761 锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)组(n=18),各组兔分别先给予生理盐水5 m l、EGb761(10 mg.kg-1)、EGb761(10 mg.kg-1) ZnPPⅨ(7.5 mg.kg-1)腹腔内注射。24 h后,每组任选6只处死,检测IR前心肌细胞内血红素氧合酶-1(HO-1)的表达与活性;余兔行心肌缺血40 m in再灌注4 h,检测IR后心肌总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、中性粒细胞浸润、心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数(AI)。结果与单纯IR组比较,EGb761组心肌细胞HO-1表达及活性显著升高,T-AOC升高,而MDA含量、中性粒细胞浸润及心肌梗死范围和AI均明显降低(P<0.01);EGb761 ZnPPⅨ组HO-1表达增加但活性反而降低(P<0.01),T-AOC降低(P<0.05),但MDA含量及中性粒细胞浸润明显增加(P<0.01),心肌梗死范围及AI则与单纯IR组无显著差异。EGb761 ZnPPⅨ组与EGb761组比较,心肌细胞HO-1表达与活性及T-AOC明显降低,MDA含量、中性粒细胞浸润及心肌梗死范围和AI则显著升高(P<0.01)。结论EGb761可通过诱导HO-1表达,发挥抗氧化与抗炎作用,有效抑制心肌IR损伤。     

氟伐他汀对急性脑梗死患者抗氧化作用的初步研究

①目的探讨氟伐他汀对急性脑梗死患者抗氧化作用的疗效。②方法81例急性脑梗死患者随机分为两组,其中观察组51例,每天加用氟伐他汀20mg,睡前吞服,疗程为8周;对照组30例,未服用任何调脂药及抗氧化剂。分别于服药前后检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,并对神经功能缺损程度进行评分。③结果观察组治疗后较治疗前SOD水平显著上升(P<0.01),MDA水平显著下降(P<0.01);对照组治疗后较SOD水平显著上升(P<0.05),MDA水平显著下降(P<0.05);观察组治疗后较对照组治疗后SOD水平显著上升(P<0.01),MDA水平显著下降(P<0.01);观察组治疗后较对照组治疗后神经功能缺损程度评分显著减少(P<0.01)。④结论氟伐他汀除能有效地降低急性脑梗死患者的胆固醇水平,还可提高血清中SOD水平,降低MDA水平,提示其具有抗氧化和促进神经功能恢复的作用。     

金樱子对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响

目的 探讨金樱子对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响,并探讨其作用机理.方法 STZ腹腔注射诱导建立SD(Sprague-Dawley)大鼠糖尿病模型后,随机分为糖尿病模型组和金樱子干预组,同时另设正常对照组和金樱子对照组.测定大鼠肾组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.免疫组织化学、Western blot,Real-time PCR检测各组肾组织核转录因子κB(NF-κB)表达情况.结果 与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肾组织T-AOC,SOD活性明显减弱,MDA含量明显增强(P<0.01),而糖尿病大鼠经金樱子处理后,肾组织T-AOC,SOD的活性显著增强,MDA含量显著降低(P<0.05),且能在mRNA和蛋白水平显著下调肾组织中NF-κB的表达.结论金樱子可通过降低糖尿病大鼠肾脏中NF-κB表达,抑制氧化应激,增强抗氧化酶活性起到保护肾脏的作用.     

REM-PCL对犬缺血再灌注心肌线粒体抗氧化能力的影响

目的：观察REM-PCL对体外循环（CPB）中犬心肌线粒体抗氧化能力的影响。方法：采用CPB心肌缺血再灌注模型,12只犬随机分为REM-PCL组（RP组,n=6）和对照组（C组,n=6）。RP组和C组分别于CPB前静脉注射0.2 mg/kg REM-PCL及等量生理盐水。两组分别于转机前、缺血60 min、再灌注30 min和60 min时,检测总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌线粒体线粒体肿胀度（MSD）。结果：与转机前比较,两组缺血后T-AOC、GSH-PX及SOD均降低,MDA和MSD含量均升高（P<0.01）;再灌注后C组T-AOC、GSH-PX及SOD均降低（P<0.01）,MDA和MSD含量均升高（P<0.01）;再灌注60 min时RP组T-AOC、MDA、MSD、GSH-PX及SOD与转机前比较差异无统计学意义（P>0.05）。缺血60 min和再灌注后RP组MDA和MSD含量均显著低于C组（P<0.01）,T-AOC、GSH-PX及SOD均显著高于C组（P<0.01）。结论：REM-PCL预处理可通过提高CPB中心肌线粒体抗氧化能力来减轻心肌线粒体损伤。     

茯苓多糖对受照射肿瘤细胞自由基的影响

目的：观察茯苓多糖对受照射的肿瘤细胞及细胞培养上清液自由基相关指标的影响。方法：加不同剂量茯苓多糖的K562白血病细胞在^60Coγ射线15Gy照射后，立即收集上清液和细胞样本检测自由基的变化。结果：受照后细胞培养上清液中活性氧(ROS)含量和丙二醛(MDA)含量有明显的升高，加药后有所降低但仍高于未照射组(P≤0．05)，超氧化物歧化酶(SOD)浓度在受照射及加入多糖后无明显变化规律；细胞中活性氧含量及MDA在受照射后增加，加入茯苓多糖后活性氧含量仍继续升高，而MDA有所降低但仍明显高于未照射组，SOD活性在受照射后有所下降，加药后SOD活性有所升高但仍低于未照射对照组(P≤0．05)。结论：茯苓多糖对γ射线照射引起肿瘤细胞中自由基活性的增高无显著影响，由此推测茯苓多糖对正常细胞辐射防护作用的同时基本不会影响放疗的效果。     

葛根素对失血性休克凝血与纤溶功能的影响及其机制

目的:观察葛根素对失血性休克家兔凝血与纤溶功能的影响及其机制.方法:将32只家兔随机分为假手术组、休克组、生理盐水组及葛根素组,每组8只.颈总动脉快速放血建立失血性休克模型,检测休克后0.5h、2h、4h的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(FIB)与D-二聚体(DD)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆丙二醛(MDA)含量,观察葛根素对失血性休克凝血及纤溶功能的调节作用.结果:与假手术组比较,休克组PT、APTT时间缩短;FIB含量先升高后逐渐降低,D-二聚体含量逐渐增加;SOD的活性降低,MDA的含量增高;差异具有显著性(P<0.01).休克后生理盐水复苏,PT、APTT 2h、4h略有延长(P<0.01);FIB无明显改变,D-二聚体含量略有下降(P<0.01或P<0.05);血浆MDA水平无明显影响,红细胞SOD活性在复苏4h后降低(P<0.05).与休克组相比,用葛稂索联合生理盐水治疗后PT、APTT时间延长,FIB含量和SOD活性均显著增高,D-二聚体含量与MDA含量显著降低(P<0.01),且作用效果强于单纯生理盐水组(P<0.01或P<0.05).结论:葛根素能明显改善失血性休克时的凝血与纤溶功能紊乱,机制可能与抗氧自由基、改善内皮细胞功能有关.     

苯甲酸雌二醇对辐射诱导小鼠骨髓造血细胞凋亡的影响

目的:观察苯甲酸雌二醇对γ射线诱导小鼠骨髓造血细胞凋亡的影响,以探讨其抗放射作用机制.方法:昆明种小鼠,随机分为正常组、单纯照射组和用药照射组3组,每组各15只.单纯照射组小鼠用γ射线照射4.0 Gy;用药照射组干照射前10 d每只小鼠肌内注射0.1 mg苯甲酸雌二醇,同时用γ射线照射4.0 Gy;正常对照组不作任何处理.采用DNA琼脂糖凝胶电泳检测骨髓造血细胞DNA裂解片段,采用流式细胞术观察各组小鼠照射后4 h、8 h、12 h骨髓造血细胞凋亡、Fas和Bcl-2表达的变化情况.结果:γ射线照后8 h.骨髓造血细胞DNA裂解片段增加,出现了典型DNA"梯状"条带,而用药照射组和正常对照组均未见明显"梯状"条带.照射后4 h、8 h、12 h,用药照射组骨髓造血细胞凋亡率均明显低干单纯照射组(P<0.01);Fas表达较正常对照组略有增加,并未出现单纯照射组所呈现典型的高峰期,与单纯照射组比较显著降低(P<0.01);Bcl-2表达不降反而升高,与单纯照射组相比差异显著(P<0.01).结论:苯甲酸雌二醇可能是通过下调Fas和上调Bcl-2的表达抑制了γ射线诱导的小鼠骨髓造血细胞凋亡.     

抗氧化营养素对电磁辐射致大鼠肝损伤的防护效果

目的研究抗氧化微量营养素硒、锌、维生素E、维生素C对电磁辐射致大鼠肝损伤的保护作用。方法幼年Wistar大鼠80只,按性别和体质量分别喂养普通饲料和添加抗氧化营养素的营养饲料,并分别分为对照组、慢性辐照组、急性辐照组3 h、急性辐照组24 h、急性辐照组72 h。检测肝组织细胞凋亡率、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟自由基(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果电磁辐射急慢性辐照均能引起各组大鼠肝脏细胞凋亡率增加(P<0.01),而营养干预可以显著减少细胞凋亡发生(P<0.05)。并且电磁辐射急慢性辐照后各组大鼠肝脏SOD活性、GSH-Px活性、抑制ROS能力明显下降(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01);而营养干预在电磁辐射急性辐照后期(辐照后24、72 h)以及慢性辐照时能够显著增加SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量,有效促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论电磁辐射急慢性辐照均导致大鼠肝组织过氧化损伤;抗氧化营养素干预能促进电磁辐射急性辐照后期及慢性辐照后大鼠肝组织损伤的恢复。     

氢气通过减少活性氧生成抑制线粒体凋亡发挥对小鼠精原细胞的电离辐射防护作用

目的 探索H2对小鼠精原细胞电离辐射损伤的防护效应及机制.方法 将小鼠精原细胞系GC-1细胞分为4组:对照组、H2组、照射组和照射加H2组.照射组和照射加H2组细胞予单次60Coγ射线照射,累积辐射剂量为8 Gy(剂量率为0.897 Gy/min).H2组和照射加H2组细胞于照射前使用H2细胞培养系统(75％H2、20％O2和5％CO2)培养1 h.照射后24 h,用CCK-8和流式细胞术分别检测照射和H2处理对GC-1细胞活力和凋亡的影响.照射后2 h,用2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针和线粒体膜电位JC-1荧光探针分别检测照射和H2处理对GC-1细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位的影响.照射后24 h,用蛋白质印迹法检测照射和H2处理对GC-1细胞线粒体凋亡通路蛋白B淋巴细胞瘤相关蛋白x(Bax)、细胞色素c(Cyt-c)和cleaved-caspase 3(caspase 3活化产物)表达的影响.结果 CCK-8检测结果显示H2提高了照射后GC-1细胞的活力(P<0.01),流式细胞术检测结果显示H2降低了照射后GC-1细胞的凋亡率(P<0.01).特异性荧光探针染色结果显示,H2不仅抑制照射后GC-1细胞内ROS的产生,还抑制照射后GC-1细胞线粒体膜电位的降低(P<0.01或P<0.05).蛋白质印迹法检测结果显示,H2抑制照射后GC-1细胞内线粒体凋亡蛋白Bax、Cyt-c和cleaved-caspase 3的表达(P<0.01或P<0.05).结论 H2通过减少ROS生成保护线粒体膜电位、抑制线粒体凋亡通路,对60Coγ射线导致的小鼠精原细胞电离辐射损伤起防护作用.     

晕船易感大鼠脑干总抗氧化能力、超氧化物歧化酶及活性氧的活性测定

目的:观察晕船易感大鼠脑干总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的活性变化,探讨氧化应激在晕船易感性发生中的作用.方法:根据模拟晕船刺激后异嗜高岭土情况将大鼠分为易感组、晕船组、不晕组和对照组,分别用比色法、黄嘌呤氧化酶法和Fenton法检测各组大鼠脑干T-AOC、SOD及ROS的活性.结果:易感组大鼠脑干T-AOC和SOD较不晕组和对照组均显著降低(P<0.01),晕船组大鼠T-AOC和SOD水平较易感组略有升高但仍低于对照组和不晕组(P<0.05),不晕组较对照组T-AOC及SOD水平也略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05).ROS的变化趋势与T-AOC、SOD相反.结论:晕船易感性发生时大鼠脑干ROS活性升高,T-AOC和SOD活性降低,提示氧化应激在晕船易感性的发生和发展中起到了非常重要的作用.     

富硒SOD绿茶对老龄大鼠机体抗氧化能力的影响

目的 研究富硒超氧化物歧化酶(SOD)绿茶对老龄大鼠机体抗氧化能力的影响.方法 14月龄雌性清洁级SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、普通绿茶组和富硒SOD绿茶组,每组10只.饲喂常规饲料基础上分别灌胃蒸馏水、普通绿茶粉溶液、富硒SOD绿茶粉溶液.45 d后测定各组大鼠血清和肝脏的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量及血清总抗氧化能力(T-AOC).结果 普通绿茶组血清MDA含量显著低于对照组(P<0.01),血清SOD和肝组织GSH-Px的活性均显著高于对照组(P<0.05);富硒SOD绿茶组动物各项指标测定值与普通绿茶组和空白对照组相比差异均存在统计学意义(P<0.05).结论 普通绿茶和富硒SOD绿茶均能有效提高老龄大鼠机体抗氧化能力,但富硒SOD绿茶效果更好.     

甘草黄酮对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的 研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制T2DM大鼠模型.正常对照组(Control)和模型组(DM)以溶剂(1,2-丙二醇)灌胃,正常给药组(CLF)和甘草黄酮治疗组(LF)以甘草黄酮300mg/(kg·d)灌胃.6周后,检测实验大鼠的空腹血糖(FBG),测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与DM组相比,LF组大鼠的FBG水平显著降低(P＜0.01),血清T-AOC水平显著增高(P＜0.01),GSH-PX和SOD抗氧化酶活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05),而血清中MDA含量显著降低(P＜0.05).结论 LF可显著提高2型糖尿病大鼠的抗氧化能力.     

EFFECTS OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE HSWY ON ANTI-OXIDATIVE ABILITY OF SENILE

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d.分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH -Px活性、SOD活性及T-AOC.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P＜0.01).结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠小肠辐射损伤的防护作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对小肠辐射损伤的防护作用及其作用机制.方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组,单纯照射组(n=12)仅接受单次腹部照射;高、中、低剂量NAC给药组(n=12)均接受10 Gy X线单次腹部照射并分别给予腹腔注射NAC 300、200、50 mg/kg,连续7 d;正常对照组(n=12)给予腹腔注射1 ml 0.9%NaCl溶液,连续7 d.NAC在单次腹部照射前3 d开始经腹腔注射给药,至照射后第3日结束.照射后第3日,禁食12 h后处死大鼠,取血与末端回肠标本.光镜下观察并计算单位面积肠片上的肠腺存活率和绒毛数,测定血浆中D-乳酸含量和二胺氧化酶(diam-ine oxidase,DAO)活性,检测小肠组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量.结果:照射后大鼠末端回肠肠黏膜结构受到破坏,血浆中D-乳酸、DAO含量显著升高,小肠组织中SOD活性、GSH含量显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01).不同剂量NAC给药处理后可不同程度地降低小肠黏膜绒毛数减少并提高肠腺存活率(P<0.05,P<0.01),抑制血浆中D-乳酸、DAO含量升高,提高小肠组织中SOD、GSH含量并减少脂质过氧化产物MDA的生成(P<0.05,P<0.01).结论:NAC通过增强机体抗氧化能力、减轻肠屏障功能障碍的严重程度.维护机体内氧化还原平衡以及小肠黏膜结构和功能的完整性.对小肠辐射损伤起到有效的防护作用.     

阿魏酸钠对H2O2诱导的猪髂动脉内皮细胞凋亡的影响

目的 研究过氧化氢(H2O2)诱导内皮细胞(PIECs)凋亡及阿魏酸钠(SF)的抗氧化应激和抗内皮细胞凋亡的作用机制.方法 将体外培养的PIECs进行分组:对照组、H2O2组、SF H2O2组.倒置显微镜下观察细胞生长状况,MTT法测定PIECs的细胞存活率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡状况,用分光光度法检测上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平.结果 与对照组比较,500 ìmol/L H2O2显著增加细胞凋亡率和上清液中MDA含量(P<0.01);降低细胞存活率和上清液中SOD含量(P<0.01).SF则明显降低细胞凋亡率和上清液中MDA含量,增加细胞存活率和SOD含量(P<0.01).结论 SF可抑制H2O2诱导的PIECs凋亡,该作用与其降低细胞上清中MDA和增加上清液中SOD有关.