基于生物信息学和分子对接技术研究当归六黄汤治疗溃疡性结肠炎潜在活性成分及分子机制

目的 采用生物信息学和分子对接技术,探讨当归六黄汤（DGLHD）治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法 采用公共数据库(TCMSP、DrugBank和UniProt)寻找当归六黄汤的有效活性成分和相应的靶基因,构建DGLHD活性成分-靶蛋白相互作用网络。基于DisGeNET数据库、Genecards数据库和DrugBank数据库检索溃疡性结肠炎相关基因,获取当归六黄汤与溃疡性结肠炎的交集靶点基因。利用STRING在线数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用关系（PPI）分析,获取核心靶点基因。采用Metascape在线数据库进行基因本体（GO）功能注释及KEGG通路富集。通过DiscoveryStudio 2016进行分子对接,确定药物活性成分与核心靶标相互作用的分子基础。结果 共筛选出82种活性化合物和132个交集靶基因。核心靶点基因涉及信号传导与转录激活因子3（STAT3）、TP53、AKT1、MAPK1、JUN和血管内皮生长因子A（VEGFA）;通路富集主要为“肿瘤信号通路”、“糖尿病并发症中晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路”“内分泌抵抗”、“NF-κB信号通路”、“Th17细胞分化”。分子对接结果表明,当归六黄汤核心活性成分可以通过氢键等相互作用与核心靶基因形成稳定的对接模式。结论 基于生物信息学和分子对接技术,筛选出当归六黄汤治疗溃疡性结肠炎的活性成分、核心靶点及主要信号通路,为当归六黄汤治疗溃疡性结肠炎提供了新的理论基础。     

基于网络药理学与分子对接探讨黄芪治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的:预测黄芪对溃疡性结肠炎(UC)的可能作用靶点与机制,为临床应用黄芪治疗UC的后续研究提供参考.方法:经中药系统药理学分析平台数据库(TCMSP)和UniProt KB数据库检索黄芪的活性成分及其对应靶点基因,经Gene Cards数据库检索UC疾病相关靶点基因,借助Venny 2.1.0在线作图工具获取黄芪与UC...     

基于网络药理学和分子对接探究葛根调控溃疡性结肠炎的分子机制

目的 通过网路药理学和分子对接探讨葛根调控溃疡性结肠炎的作用机制.方法 通过TCMSP数据库、Uniprot数据库检索葛根有效成分及靶点,通过OMIM、DisGeNET、DrugBank及GeneCards数据库检索溃疡性结肠炎的靶点.采用Cytoscape 3.8.2软件构建"药物–成分–靶点–疾病"关系网络,并将葛...     

基于网络药理学探讨李氏溃结方治疗溃疡性结肠炎的分子机制

利用网络药理学及分子对接方法探究李氏溃结方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)分子机制。从中药系统药理学分析平台TCMSP挖掘李氏溃结方中13味中药相关的化学成分和作用靶点;通过OMIM数据库、DisGeNet数据库及GeneCards数据库筛选UC的预测靶点。利用Cytoseape 3.7.2软件构建药物-成分-疾病-靶点网络;基于String数据库,构建李氏溃结方治疗UC靶点互作网络,根据拓扑学参数筛选李氏溃结方治疗UC的核心靶点。利用R包clusterprofile对交集基因进行转换,对疾病与药物交集靶点进行GO生物学过程富集分析和KEGG通路注释分析。结果发现,李氏溃结方化合物-UC-靶点网络包含149个化合物和相应靶点108个,核心靶点涉及信号转导与转录激活因子3、白介素6、肿瘤坏死因子、C-X-C趋化因子配体8、白介素2等。GO功能富集分析得到2 371个GO条目; KEGG富集筛选得到155条通路,主要涉及炎症性肠病信号通路、PI3K-AKT信号通路、NF-κB信号通路、TNF信号通路、Toll样受体信号通路等。结果显示:关键药效分子与核心靶点...     

基于网络药理-分子对接研究附子理中丸治疗溃疡性结肠炎的作用机制

利用网络药理学和生物信息学技术预测附子理中丸治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的作用机制。选取附子理中丸中26个入血成分(23个原型化合物及3个代谢产物)为研究对象,利用PharmMapper数据库、SwissTargetPrediction平台、GeneCards和OMIM数据库筛选及预测附子理中丸入血成分的潜在作用靶点;运用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白相互作用(PPI)网络模型;运用DAVID平台、KEGG及Reactome数据库对潜在靶点进行GO分析和通路分析;应用Cytoscape软件构建"药物成分-作用靶点-作用通路"网络;使用AutoDock vina软件对入血成分与关键靶点进行分子对接。结果得到附子理中丸治疗UC的潜在靶点82个,靶点主要涉及有机物反应、细胞凋亡的调节、细胞程序性死亡的调控等生物过程,通过参与癌症、结直肠癌、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)...     

复方苦参汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的干预及作用机制研究

摘 要 目的：探讨复方苦参汤对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的作用及机制。方法: 采用2,4,6 三硝基苯磺酸（TNBS）诱导溃疡性结肠炎大鼠模型,用不同剂量的复方苦参汤进行干预,检测结肠组织丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（NO）水平,以及髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）活性,观察UC大鼠一般情况和结肠组织形态变化。结果: UC大鼠结肠组织MDA（P＜0.05）、iNOS（P＜0.01）和NO（P＜0.01）水平及MPO（P＜0.01）活性显著高于正常对照组,SOD（P＜0.01）和GSH Px（P＜0.05）活性显著低于正常对照组;复方苦参汤高剂量组治疗后可明显降低UC大鼠结肠组织中MPO（P＜0.01）、MDA（P＜0.05）、iNOS（P＜0.05）和NO（P＜0.01）水平,增加SOD（P＜0.01）和GSH Px（P＜0.05）活性,其疗效呈剂量依赖性。同时大鼠的一般情况及结肠组织形态亦得到明显改善。结论:复方苦参汤能显著抑制UC大鼠氧化应激反应,减轻结肠炎症损伤,具有较高的临床治疗价值。     

溃疡性结肠炎相关基因及细胞因子的研究进展

溃疡性结肠炎是一种常见的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病,病变主要累及结肠的黏膜及黏膜下层,呈连续性弥漫性分布,典型临床表现为腹痛、腹泻及黏液脓血便。随着生活环境的改变,且根据国内外流行病学统计数据显示,溃疡性结肠炎的发病率及患病率呈现明显增高趋势,而其病因及发病机制尚不十分明确,目前认为是各方面因素相互共同作用的结果,许多细胞因子和相关基因与溃疡性结肠炎关系最为密切。现就将其中与UC相关的基因及细胞因子的研究进展作一综述。     

基于生物信息学及分子对接技术探究清热利湿与活血化瘀类中药配伍干预骨关节炎的分子机制

目的 应用生物信息学及分子对接技术探究清热利湿与活血化瘀类中药配伍干预骨关节炎的分子机制。方法 通过NCBI GEO数据库获取骨关节炎相关芯片,采用R语言进行差异基因表达分析。应用GeneCards数据库对骨关节炎靶基因进行检索与筛选,对骨关节炎疾病靶基因进行预测。应用TCMSP数据库对黄柏、苍术、桃仁、红花的主要有效成分及作用靶基因进行筛选和挖掘,构建药物与疾病映射靶基因的PPI网络,通过David数据库对关键靶基因进行GO生物过程及KEGG通路富集分析。最终将中药主要有效成分与关联度较高的关键靶基因进行分子对接。结果 中药有效成分-靶基因网络图包含86个有效成分,相对应靶点40个;筛选得到差异表达基因136个,其中上调基因61个,下调基因75个;通过疾病数据库检索并与差异基因合并去重后得到与骨关节炎相关的疾病靶基因628个;获得映射靶基因40个,关键靶基因10个。关键靶点IL6、TNF、PTGS2、MAPK14、MPO富集作用于TNF信号通路、Toll样受体信号通路、NOD样受体信号通路、GnRH信号通路、Estrogen信号通路、T细胞受体信号通路等多个经典信号通路,主要涉及一氧...     

复方苦参汤抗溃疡性结肠炎活性成分的初步研究

目的研究复方苦参汤抗溃疡性结肠炎的活性成分。方法采用系统溶剂法、硅胶柱层析、中压制备液相、制备液相、重结晶等仪器方法,对复方苦参汤水煎液进行分离纯化和结构鉴定。并通过考察各化合物对LPS刺激RAW 264.7细胞产生的NO的抑制作用,对各化合物的抗NO活性进行筛选。结果从复方苦参汤中分离得到7个化合物,化合物1~7经鉴定分别为苦参碱、氧化苦参碱、靛蓝、靛玉红、没食子酸、甘草苷和甘草酸。并筛选出4个活性成分。结论初步确定复方苦参汤抗溃疡性结肠炎的活性成分为苦参碱、氧化苦参碱、靛蓝及靛玉红。     

基于网络药理学和分子对接的苦参抗乳腺癌潜在机制研究

目的 采用网络药理学和分子对接的方法分析苦参抗乳腺癌的主要活性成分及潜在分子机制。方法 采用TCMSP、ETCM数据库和查阅国内外文献收集筛选苦参化学成分,通过Swiss Target Prediction 数据库对有效活性成分的靶点进行预测,通过GeneCards、TTD、Drugbank、OMIM收集乳腺癌相关靶点,根据Venny 2.1.0软件筛选出苦参抗乳腺癌疾病靶点;采用Cytoscape软件构建苦参-核心活性成分-靶点网络图,用 STRING数据库分析共有靶点,构建PPI网络图,通过DAVID数据库和Hiplot平台对关键靶点蛋白进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,并采用Schrodinger软件对活性成分与靶点进行分子对接,同时采用分子生物学方法对关键靶点进行验证。结果 从苦参中共筛选出结构明确的活性成分36个,筛选出70个苦参抗乳腺癌的疾病靶点,其中EGFR、AKT1、ESR1、SRC、CYP19A1、AR、ABCB1等12个核心靶点参与乳腺癌中内分泌抵抗、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药、雌激素等信号通路,且核心成分与关键靶点AR之间的结合能最高。体外细胞实验显示,苦参提取物可抑制乳腺癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,上调AR蛋白的表达。结论 苦参通过多成分作用于多靶点和多个信号通路,调节复杂的生物过程发挥抗乳腺癌的作用,苦参对AR蛋白的上调可能成为治疗乳腺癌新的治疗策略。     

苦参醇F对溃疡性结肠炎小鼠的干预作用

目的 探究苦参醇F(KSC-F)对溃疡性结肠炎（UC）小鼠的干预作用。方法 将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（柳氮磺吡啶,703 mg/kg）、KSC-F 50 mg/kg组（KSC-F50组）、KSC-F 100 mg/kg组（KSC-F100组）,每组6只。除正常组外,其余各组小鼠均连续饮用3%葡聚糖硫酸钠水溶液7 d以复制UC模型;与此同时,各药物组灌胃相应药液,每天1次,连续10 d。实验期间,观察小鼠体重变化及排便情况,并于末次给药后进行疾病活动指数评分,观察其结肠组织病理形态,检测血清和结肠组织中炎症因子水平,以及结肠组织中炎症因子mRNA和炎症相关蛋白[白细胞介素1β(IL-1β)、叉头框蛋白O1(FOXO1)、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化PI3K(p-PI3K)、p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38 MAPK）、磷酸化p38 MAPK(pp38 MAPK)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)等]的表达水平。结果 KSC-F能缓解UC小鼠的体重减轻和结肠组织病变;可不同程度地降低血清中IL-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TN...     

白头翁汤治疗溃疡性结肠炎的分子网络调控机制

目的：基于网络药理学和生物信息学探讨白头翁汤（BTWT）治疗溃疡性结肠炎（UC）的分子网络调控机制。方法：通过检索中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP），筛选BTWT的入血活性成分和作用靶点；通过GEO数据库获取UC患者与健康人群的显著性差异表达基因；采用Cytoscape构建BTWT活性成分-靶点网络；采用Bisogenet构建BTWT作用靶点蛋白质-蛋白质交互作用（PPI）网络及UC特异性基因PPI网络并提取这两个网络的交集，获得BTWT治疗UC的PPI网络及特征性基因；采用DAVID数据库对BTWT治疗UC的特征性基因进行基因本体（GO）和KEGG信号通路分析；运用Cytohubba筛选BTWT治疗UC的关键靶点。结果：在TCMSP中共检索到与BTWT相关的化学成分247个，依据ADEM参数筛选得到活性成分53个，其中入血活性成分37个，通过检索配对分析，这些成分对应的靶点有643个；从GEO数据库获得UC表达谱数据芯片GSE87466，经过筛选分析得到UC患者特异性表达差异基因279个；进一步分析得到1705个特征性基因参与BTWT治疗UC的过程；GO分析和KEGG通路分析结果表明，BTWT治疗UC主要涉及细胞质、细胞核、细胞连接等分子组成，生物学过程主要包括细胞增殖、迁移和凋亡等，分子功能主要涉及蛋白特异性结合、蛋白酪氨酸激酶活性等；主要富集于MAPK信号通路、趋化因子信号通路、TNF信号通路等；从特征性基因网络中筛选出NTRK1、TP53、APP等10个关键靶点。结论：本研究从网络药理学和生物信息学角度揭示了中药治疗疾病多成分、多靶点和多途径的特点，探究得到BTWT治疗UC的关键靶点及可能分子机制，可为BTWT治疗UC的基础实验与临床研究提供理论依据。     

低分子肝素治疗溃疡性结肠炎的疗效及机制研究

目的：探讨低分子肝素治疗溃疡性结肠炎的疗效,并研究其机制。方法：选取2012年10月～2014年8月我院收治的86例溃疡性结肠炎患者为研究对象,采用抽签随机法均分为对照组和观察组,对照组43例采用水杨酸偶氮磺胺吡啶（SASP）治疗,观察组43例另采用低分子肝素进行治疗,两组均持续治疗5周。比较治疗前、治疗5周后两组临床疗效以及观察凝血指标[血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆凝血酶时间（TT）、D-二聚体（D-D）、血小板计数（PLT）]变化情况。结果：给药5周后观察组总有效率86.05%较对照组67.44%高（P＜0.05）;观察组PT（13.79±0.41）s、APTT（30.09±2.89）s、TT（16.06±1.29）s、D-D （387.0±159.21）μg/L、PLT（243.09±57.01）×109/L均显著低于对照组,差异显著（P＜0.05）。结论：低分子肝素治疗溃疡性结肠炎的疗效显著,其治疗机制可能与改善患者体内高凝状态有关。     

基于网络药理学、分子对接及分子动力学模拟探讨黄连治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的 通过网络药理学、分子对接和分子动力学模拟（MD）探讨黄连治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法 利用TCMSP和UniProt数据库获取黄连活性成分及其对应靶点,经GeneCards、OMIM、Drugbank、TTD、DisGeNET数据库筛选溃疡性结肠炎相关靶点,利用Venny 2.1.0获取黄连和溃疡性结肠炎的交集靶点,并上传String 11.0数据库绘制蛋白相互作用（PPI）网络图。通过Cytoscape3.9.0的Cyto Hubb插件和“药物活性成分–靶点–通路网络图”筛选核心靶点。借助Metascape数据库对交集靶点进行基因本体功能注释（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。通过Autodock Tools 1.5.6软件将活性成分与核心靶点进行分子对接。用分子动力学模拟法验证最佳结合模型的稳定性。结果 共筛选出黄连7个活性成分及其137个靶点,溃疡性结肠炎1 258个相关靶点和81个交集靶点。核心靶点包括蛋白激酶B1（Akt1）、B淋巴细胞2（BCL2）、有丝分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）等。生物过程包括无机物的反应、细胞因子受体结合等。KEGG通路富集主要包括MAPK信号通路等。分子对接结果显示,黄连的核心活性成分能够很好地与关键靶点结合。MD进一步验证了能量结合最好的小檗碱与白细胞介素（IL）-1β的结合能为−36.19 kJ/mol。结论 黄连可能通过多成分、多靶点及多通路参与溃疡性结肠炎的治疗。     

溃疡性结肠炎的红细胞免疫与HLA相关性研究

目的　探讨溃疡性结肠炎的红细胞免疫与HLA相关性。方法　从免疫、遗传学角度对 32例溃疡性结肠炎 (UC)患者及 10 1名无血缘关系的健康人进行HLA -Ⅰ类 (A、B、C)、Ⅲ类 (C4A、C4B、BF)基因频率及红细胞免疫功能进行了测定。结果显示UC患者的HLA -B5、B2 7的基因频率显著增高 ,(P <0 0 5 ,0 0 1;RR =2 2 91,2 6 32 =;而C4AQ0 的基因频率则显著降低(P <0 0 5 ,RR =0 .10 0 8=,其它基因 (HLA -A、B、C、C4A、C4B、BF)和UC无明显相关。结论　HLA -B5、B2 7是我国UC的易感基因 ,C4AC0 是抗性基因。实验显示UC红细胞免疫功能低下 ,表明UC是一种遗传性免疫病。     

基于生物信息学和分子对接分析卡泊芬净引起转氨酶升高的作用机制

目的 研究卡泊芬净引起转氨酶升高的分子作用机制。方法 借助STITCH数据库、Drug Bank数据库及在线的Swiss Target Prediction搜集卡泊芬净的基因靶点;利用DisGeNET数据库筛选转氨酶升高的基因靶点;用Origin2019软件绘制韦恩图,找到卡泊芬净导致肝功能损伤的潜在基因靶点;通过DAVID数据库的通路分析,确定对接的基因靶点;以酮康唑化学结构为参比,运用Auto Dock vina分别对卡泊芬净、酮康唑对接;使用Chimera对卡泊芬净与基因靶点的对接结果进行分析和展示。结果 14个潜在基因靶点为卡泊芬净导致转氨酶升高的靶点。通路分析后,确定MMP9,STAT3和CASP8为对接的基因靶点。卡泊芬净和酮康唑均与对接基因靶点有较稳定的结合,但酮康唑的结合能小于卡泊芬净。对接结果分析表明：卡泊芬净与MMP9蛋白D链有3条氢键形成,与STAT3蛋白A链有2条氢键形成,与CASP8蛋白无氢键形成。结论 卡泊芬净和酮康唑均可导致转氨酶升高,但卡泊芬净引起转氨酶升高的发生率低于酮康唑;卡泊芬净引起转氨酶升高的作用机制可能是与MMP9、STAT3形成氢键,从而激活...     

化瘀通络汤对大鼠实验性溃疡性结肠炎黏附分子的影响

为观察化瘀通络汤治疗大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的疗效及其对黏附分子的影响,探讨化瘀通络汤治疗UC的机制和UC的发病机制,将大鼠按体重随机分为化瘀通络组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、模型对照组和正常对照组。除正常对照组外其余3组均采用复合法制作UC大鼠模型。各组连续治疗4周后,取外周血测血清P-选择素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白介素-6(IL-6)水平,并对肠黏膜损伤评分进行比较。结果表明,模型对照组大鼠血清P-选择素(38.5±4.40 ng/ml)、ICAM-1(147.6±27.3 nmol/L)和IL-6水平(345.3±41.65 g/ml)及肠黏膜损伤评分(5.88±1.89)较正常对照组、化瘀通络组(分别为18.1±3.8 ng/ml、49.0±16.0 nmol/L、99.2±14.0 pg/ml和3.25±0.89)和SASP组(分别为19.4±4.1 ng/ml、46.5±14.7 nmol/L、101.4±19.6 pg/ml和3.14±1.07)显著升高,而化瘀通络组和SASP组(分别为15.8±2.3 ng/ml、30.7±9.4 nmol/L、43.7±9.1 pg/ml和0)无显著差异。结论:黏附分子在UC的发病中,扮演重要角色。化瘀通络汤治疗UC有效,其治疗机制可能为下调黏附分子的表达和阻抑血小板的活化,进而调整免疫炎症反应。     

复方苦参结肠溶胶囊对比相关化学药治疗溃疡性结肠炎疗效和安全性的Meta分析

目的:系统评价复方苦参结肠溶胶囊对比相关化学药治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效和安全性。方法:计算机检索Pub Med、Embase、Cochrane图书馆、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库,收集复方苦参结肠溶胶囊对比相关化学药治疗UC疗效(有效率、中医证候疗效、黏膜病变疗效)和安全性(不良反应发生率)的随机对照试验(RCT),提取资料并采用Cochrane 5.1.0进行质量评价后,采用Rev Man 5.3统计软件进行Meta分析。结果:共纳入9项RCT,合计649例患者。Meta分析结果显示,复方苦参结肠溶胶囊治疗UC的有效率[OR=2.16,95%CI(1.28,3.63),P=0.004]、黏膜病变疗效[OR=2.42,95%CI(1.07,5.47),P=0.03]显著高于化学药,差异均有统计学意义;两组患者在中医证候疗效[OR=1.70,95%CI(0.87,3.32),P=0.12]、不良反应发生率[OR=1.15,95%CI(0.62,2.15),P=0.65]方面比较,差异均无统计学意义。结论:复方苦参结肠溶胶囊治疗UC的疗效较相关化学药好,安全性相当。     

基于网络药理学探讨龙血竭治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的 基于网络药理学初步探讨预测龙血竭治疗溃疡性结肠炎的主要有效成分、潜在作用靶点及信号通路,为实验研究及临床应用提供参考依据.方法 2021年3月通过网络药理学的各大数据库获取龙血竭成分及靶点、溃疡性结肠炎靶点,筛选出二者的共同靶点,构建蛋白互作网络和龙血竭治疗溃疡性结肠炎的"成分-靶点-疾病"交互网络图并加以处理分...     

苦参片联合美沙拉嗪肠溶片治疗溃疡性结肠炎的临床研究

目的观察苦参片联合美沙拉嗪肠溶片治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法选取2015年2月—2018年1月自贡市第一人民医院收治的溃疡性结肠炎患者116例作为研究对象,将所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各58例。对照组患者口服美沙拉嗪肠溶片,2片/次,3次/d;治疗组在对照组治疗的基础上口服苦参片,4片/次,4次/d。两组患者均连续治疗90d。观察两组患者的临床疗效,比较两组的炎症因子水平、临床症状改善时间和疾病活动指数(DAI)。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为72.41%、82.76%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组炎症因子水平明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组的黏液脓血便消失时间、腹泻症状恢复时间显著短于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者的DAI指数均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组DAI显著低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论苦参片联合美沙拉嗪肠溶片治疗溃疡性结肠炎具有较好的临床疗效,可显著改善患者临床症状,降低炎性反应,具有一定的临床推广使用价值。