沙利度胺联合英夫利西治疗克罗恩病患者的临床效果

目的研究沙利度胺联合英夫利西治疗克罗恩病患者的临床效果。方法选择2017年9月至2018年9月我院收治的106例克罗恩病患者为研究对象,采用随机数字法将其分为英夫利西组(53例,英夫利西)和沙利度胺+英夫利西组(53例,沙利度胺联合英夫利西)。比较两组的临床疗效。结果治疗2个月后,沙利度胺+英夫利西组的IFN-γ、TNF-ɑ、IL-8、CRP、VEGF水平、CDAI评分、ESR、CD4^+、CD3^+及不良反应总发生率明显低于英夫利西组,CD8^+和临床治疗总有效率明显高于英夫利西组(P<0.05)。结论克罗恩病患者应用沙利度胺联合英夫利西治疗的效果显著,可推广应用。     

沙利度胺治疗难治性克罗恩病的临床疗效观察

选取我院收治的40例难治性克罗恩病患者,随机分为对照组和观察组各20例。对照组采用常规治疗,观察组则采用服用沙利度胺的方法,对比两组临床疗效。结果观察组临床缓解率以及有效率均高于接受糖皮质激素和免疫抑制剂治疗的患者(P<0.05),且两组不良反应对比差异具有统计学意义(P<0.05)。沙利度胺对于治疗难治性克罗恩病和进行常规的糖皮质激素和免疫抑制剂治疗对比来说具有更好的疗效,值得在临床上广泛推广。     

沙利度胺及其类似物治疗炎症性肠病的系统性回顾

目的 评价沙利度胺及其类似物在炎症性肠病（IBD）治疗中的有效性以及安全性。方法 检索PubMed、Cochrane Center Register of Controlled Trails、Embase、Web of Science、中国期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库,系统性评价沙利度胺及其类似物治疗IBD的有效性及安全性,就诱导缓解率、维持缓解率、不良反应事件进行总结分析。结果 共纳入16篇文献（3篇RCT,13篇病例系列研究）,333例IBD患者。2篇RCT显示在克罗恩病（Crohn’s disease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）患者中,沙利度胺均能够显著提高诱导缓解率（46.4% vs 11.5%,P=0.010;83.3% vs 18.8%,P=0.005）。病例系列研究显示沙利度胺能够诱导CD缓解,合并缓解率为50%（95%CI＝36%~65%）。沙利度胺不良反应中神经系统不良反应最为常见（207/316,65.5%）,周围神经病变是患者停药的最常见原因。结论 沙利度胺治疗IBD疗效理想,在CD诱导缓解治疗中效果尤为显著。     

注射胰岛素样生长因子-1、转化生长因子-β1治疗关节软骨缺损及预防骨关节炎的实验研究

目的探讨关节腔内注射胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)对修复关节软骨缺损及预防骨关节炎的作用。方法 35只雄性成年新西兰大白兔随机分成4组,空白对照组(A组)5只,实验组(B、C、D三组)每组10只,在膝关节滑车处钻孔造成关节软骨全层缺损,以右膝为实验侧,术后向关节腔内注射1mg/ml的IGF-1、TGF-β1、IGF-1+TGF-β1各0.1ml,每周1次;左膝为对照侧,与实验组同一时间注射等量0.9%氯化钠注射溶液。于术后4、8周分别取材进行大体观察,HE和SafraninO染色评分,同时运用免疫组织化学方法观察生长因子及其受体的表达情况。结果各组实验侧软骨缺损处组织的修复情况均优于对照侧,并且实验侧在各组软骨缺损周围的正常软骨未发生明显退变,而对照侧周围软骨在4、8周时发生了不同程度的退变,周围软骨中生长因子的表达实验侧与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),而对照侧4、8周与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01);受体的表达在各组实验侧和对照侧与正常组比较均差异无统计学意义(P>0.05)。结论关节软骨缺损早期行IGF-1、TGF-β1关节腔内注射可有效促进关节软骨缺损的修复,并延缓周围软骨的退变,两者联合治疗有协同作用。     

胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子、转化生长因子β1对人退变纤维环细胞生物学活性的影响

背景:生长因子可调整椎间盘细胞的增殖、分化及基质代谢,用于椎间盘退变的生物学治疗,既往的研究偏重于成骨性生长因子对髓核细胞的作用,对纤维环细胞的研究相对较少.目的:观察体外培养条件下胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子、转化生长因子β1对人退变纤维环细胞生物学活性的影响.设计、时间及地点:对照观察实验,于2007-11/2008-12在解放军南京军区福州总医院完成.材料:腰椎间盘手术患者的纤维环组织.方法:结合酶消化法和组织块培养法,体外单层培养人退变纤维环原代细胞.传代后通过免疫组织化学染色鉴定细胞.对传3代细胞分别采用不同生长因子干预,分为100 μg/胰岛素样生长因子1组、10 μg/L血小板源性生长因子组、10 μg/转化生长因子β1组、100 μg/L胰岛素样生长因子1+10 μg/L血小板源性生长因子组、100 μg/L胰岛素样生长因子1+10 pg/L转化生长因子β1组、10μg/L血小板源性生长因子+10 μg/L转化生长因子β1组、100 μg/L胰岛素样生长因子1+10 μg/L血小板源性生长因子+10 μg/L转化生长因子β1组,以不加生长因子为对照组.主要观察指标:免疫组织化学染色观察传3代细胞.干预3,6 d后,采用MTT法测定传3代细胞增殖,ELISA法测定细胞培养上清液中Ⅰ、Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖质量浓度.结果:传3代细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色阳性.胰岛索样生长因子1促进入退变纤维环细胞增殖,轻度抑制细胞合成Ⅰ型胶原,促进合成Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖,促Ⅱ型胶原合成作用轻度强于转化生长因子β1.血小板源性生长因子促进细胞增殖,作用强于胰岛素样生长因子1,其抑制细胞合成Ⅰ型胶原,轻度促进合成Ⅱ型胶原,无促合成聚集蛋白聚糖作用.转化生长因子β1抑制细胞增殖,促进合成Ⅰ、Ⅱ型胶原及聚集蛋白聚糖,促聚集蛋白聚糖合成作用强于胰岛素样生长因子1.多种因子联合作用较单种未见明显优势,未能呈现协同效应.结论:胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子、转化生长因子β1明显改变人退变纤维环细胞的生物学活性,可应用于对人类椎间盘退变的生物学治疗.     

沙利度胺片治疗溃疡性结肠炎并肠病性关节炎观察

肠病性关节炎常伴发于许多累及肠道的疾病,如炎症性肠病（溃疡性结肠炎、克罗恩病）、细菌性痢疾、惠普尔病及白寒综合征。炎性肠病性关节炎主要是指伴发溃疡性结肠炎和克罗恩病两种炎性肠道疾病的关节炎。溃疡性结肠炎患者的关节炎症状常与肠道病变的严重程度密切相关,关节炎症状常在肠炎病变严重阶段并发,     

转化生长因子β1和胰岛素样生长因子Ⅰ及其协同作用对人皮肤成纤维细胞增殖的影响

背景:皮肤成纤维细胞注射移植为颜面部皱纹及微小凹陷等治疗提供了一种全新的方法,然而成纤维细胞的获取及体外快速扩增往往需要较长时间,以至于不能满足临床需要.目的:观察转化生长因子β1、胰岛素样生长因子Ⅰ及两者协同作用对体外培养人皮肤成纤维细胞增殖的背景.方法:人皮肤成纤维细胞原代培养,取第3代细胞种入96孔板,加入不同质量浓度的转化生长因子β1或胰岛素样生长因子I作用于细胞,分别作用3,6,9d采用MTT法检测细胞增殖情况.同法设4个组,分别为:阴性对照组、转化生长因子β1最佳效应浓度组、胰岛素样生长因子Ⅰ最佳效应浓度组、两者最佳效应浓度联用组,作用3,6,9d采用MTT法检测增殖情况.结果与结论:作用6d和9d,10.0μg/L转化生长因子β1、50.0μg/L 胰岛素样生长因子Ⅰ组与对照组相比均有促细胞增殖效应(P<0.05) ,此即为各生长因子最佳效应浓度.作用6d和9d,转化生长因子β1与胰岛素样生长因子I各浓度实验组与相应对照组相比,差异均有显著性意义(P<0.05).10.0μg/L转化生长因子β1与50.0μg/L胰岛素样生长因子Ⅰ联合作用9d可显著促进细胞增殖,与其他组相比,差异有显著性意义(P<0.05).提不转化生长因子β1、胰岛素样生长因子Ⅰ均可体外促进人皮肤成纤维细胞增殖,最佳效应浓度联用促增殖效果优于各自单独使用.     

重组人生长激素治疗难治性阴茎勃起功能障碍伴胰岛素样生长因子-1低下的临床观察

目的 观察重组人生长激素治疗难治性阴茎勃起功能障碍(ED)伴胰岛素样生长因子-1(IGF-1)低下的临床效果。方法 选取2022年6月至2023年2月泌尿外科和男科门诊收治的19例难治性ED伴IGF-1低下的患者,年龄25～65岁。给予重组人生长激素(2U,睡前腹壁皮下注射,每周一、周四各1次)。分别在治疗前、治疗第1和第3个月记录国际勃起功能指数问卷5(IIEF-5)评分,性生活日志(SEP)中的问题2和3(SEP2、SEP3)。同时监测患者治疗前和治疗第3个月的肝肾功能、血糖、血脂、睾酮、IGF-1、前列腺特异性抗原(PSA)的变化,记录治疗过程中发生的不良反应。结果 共19例患者入组研究并完成随访。治疗第3个月IIEF-5评分为(11.63±2.81)分,高于治疗前的(7.53±2.75)分(P<0.05)。治疗第3个月患者总有效率为68.4%(13/19)。SEP2/3回答“能”:治疗前均为0%,治疗第1和3个月分别为15.8%/5.3%、42.1%/26.3%。治疗后血液指标IGF-1高于治疗前(P<0.05),其他相关指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗过程中,不良反应发生率为21.1%((4/19)),未经特殊处理均自行缓解。结论 重组人生长激素能改善难治性ED伴IGF-1低下患者的症状评分,且治疗有效率较高。     

转化生长因子β 1对长波紫外线照射皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子表达的影响

背景:研究认为衰老和光老化状态下生长因子的表达不一定一致.生长因子与皮肤老化的关系越来越受到重视.目的:验证转化生长因子β 1对长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、角质细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子表达的影响.设计、时间及地点:以体外培养细胞为观察对象,随机重复实验,于2006-07/2008-03在解放军第四军医大学全军整形外科研究所进行.材料:成纤维细胞来自解放军第四军医大学整形外科门诊患者包皮,采用组织块法培养获得.方法:通过酶联免疫法(ELISA)使用不同剂量长波紫外线(0,5,10,20 J/cm2)照射体外培养的皮肤成纤维细胞,测定上清液中胰岛素样生长因了 1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子的质量浓度;以长波紫外线15J/cm2为照射剂量,选择不同剂量转化生长因子β 1即小剂量组(0.1 μ g/L)、中剂量组(1 μ g/L)、大剂量组(10 μ g/L)对培养的皮肤成纤维细胞进行干预.主要观察指标:不同剂量长波紫外线照射、以及转化生长因子β 1处理后皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、血管内皮细胞生长因子、角质形成细胞生长因子的表达.结果:长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞导致胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子分泌水平下降.血管内皮细胞生长因子分泌升高:转化生长因子β 1处理后,转化生长因子B 1剂量依赖性地提高长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞分泌的3种细胞因子的水平.转化生长因子β 1大剂量组胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子含量明显高于长波紫外线照射组(P< 0.01).结论:长波紫外线照射抑制体外培养成纤维细胞中胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子表达,促进血管内皮细胞生长因子表达.转化生长因β 1可提高长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞分泌胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子3种细胞因子的水平,有利于真皮内结构的恢复和重建.     

肝硬化患者血浆内皮素-1和血清转化生长因子-α、转化生长因子β1的变化及意义

目的 探讨肝硬化患者血浆内皮素-1(ET-1)和血清转化生长因子-α(TGF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)含量的变化及其意义.方法 应用放射免疫分析法和酶联法对66例肝硬化患者(其中30例伴腹水,36例无腹水)(肝硬化组)进行血浆ET-1和血清TGF-α、TGF-β1含量测定,并与35名健康者(健康对照组)作比较.结果 肝硬化组患者血浆ET-1含量[肝硬化无腹水组(36.2±5.0)ng/L、肝硬化伴腹水组(20.8±3.2)ng/L]显著低于健康对照组[(55.2±8.4)ng/L](P＜0.01),而TGF-α[肝硬化无腹水组(20.5±5.6)ng/L,肝硬化伴腹水组(31.2±6.7)ng/L]、TGF-β1含量[肝硬化无腹水组(44.5±12.6)ng/L,肝硬化伴腹水组(66.8±25.2)ng/L]又显著地高于健康对照组[分别为(5.2±1.8)、(33.4±12.5)ng/L](P均＜0.01),尤以肝硬化伴腹水组为甚.肝硬化组患者血浆ET-1含量与TGF-α、TGF-β1含量呈明显负相关(r值分别为-0.4782、-0.5014,P均＜0.01).结论 肝硬化患者血浆ET-1和血清TGF-α、TGF-β1含量的变化对了解病情和预后具有重要的临床价值.     

胰岛素样生长因子1与转化生长因子β2促进组织工程软骨构建的体外实验

背景:软骨组织的再生能力差,软骨组织工程能利用较少的细胞、支架材料和细胞因子对缺损进行修复.目的:观察胰岛素样生长因子1 与转化生长因子β2 联合应用对组织工程软骨形成的影响.方法:用酶消化法获取人软骨细胞,将培养的细胞以4×109 L-1 的细胞浓度接种在藻酸钙凝珠支架上,分别加入200 μg/L 胰岛素样生长因子1 和(或)1 μg/L 转化生长因子β2 进行立体培养.于培养的第3,5,7,9,1,13 天,进行细胞计数,观察软骨细胞的增殖情况.培养2 周后,进行大体形态观察和阿尔新蓝-过碘酸雪夫氏染色(AB-PAS)及抗Ⅱ型胶原免疫组织化学染色.结果与结论:细胞计数及免疫组织化学染色显示,胰岛素样生长因子1 和转化生长因子β2 均能促进软骨细胞增殖和软骨相关基质黏多糖及Ⅱ型胶原的分泌,其中胰岛素样生长因子1 的作用主要体现在促细胞增殖方面,而转化生长因子β2 的作用主要体现在促进软骨相关基质形成方面,二者联合应用具有促进组织工程软骨形成的协同作用.     

胰岛素样生长因子1与转化生长因子β2促进组织工程软骨构建的体外实验

背景：软骨组织的再生能力差,软骨组织工程能利用较少的细胞、支架材料和细胞因子对缺损进行修复。目的：观察胰岛素样生长因子1与转化生长因子β2联合应用对组织工程软骨形成的影响。方法：用酶消化法获取人软骨细胞,将培养的细胞以4×109L-1的细胞浓度接种在藻酸钙凝珠支架上,分别加入200μg/L胰岛素样生长因子1和（或）1μg/L转化生长因子β2进行立体培养。于培养的第3,5,7,9,11,13天,进行细胞计数,观察软骨细胞的增殖情况。培养2周后,进行大体形态观察和阿尔新蓝-过碘酸雪夫氏染色（AB-PAS）及抗Ⅱ型胶原免疫组织化学染色。结果与结论：细胞计数及免疫组织化学染色显示,胰岛素样生长因子1和转化生长因子β2均能促进软骨细胞增殖和软骨相关基质黏多糖及Ⅱ型胶原的分泌,其中胰岛素样生长因子1的作用主要体现在促细胞增殖方面,而转化生长因子β2的作用主要体现在促进软骨相关基质形成方面,二者联合应用具有促进组织工程软骨形成的协同作用。     

胰岛素样生长因子Ⅰ与转化生长因子β2对兔软骨细胞立体三维培养的作用

目的 检测胰岛素样生长因子Ⅰ （IGF-Ⅰ）、转化生长因子β2 （TGF-β2）单独及联合应用对立体培养软骨细胞增殖速度、细胞形态和表型、黏多糖含量及Ⅱ型胶原含量的影响.方法 取兔第二代软骨细胞于藻酸钙凝珠中,分别加入IGF-Ⅰ、TGF-β2及IGF-Ⅰ＋TGF F-β2进行立体培养.HE、甲苯胺蓝染色测软骨细胞形态、胞外基质变化;阿尔新蓝法测黏多糖;免疫组化法测Ⅱ型胶原及表型;Woessner法测Ⅱ型胶原含量.结果 细胞形态及表型的维持、增殖速度、黏多糖及Ⅱ型胶原含量,IGF-Ⅰ＋TGF-β2组明显优于其他组,各组间差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 IGF-Ⅰ与TGF-β2联合应用起协同作用,能够显著促进黏多糖及Ⅱ型胶原的分泌,促进软骨细胞外基质分泌及软骨细胞形态及表型的维持.     

肺泡灌洗液中转化生长因子β1和胰岛素样生长因子1检测联合高分辨率CT对肺间质纤维化早期的诊断价值

肺间质纤维化是一种病因不明、发病机制不清、缺乏治疗手段的致命性弥漫性肺间质疾病。其病理特征是肺泡上皮的损伤和成纤维细胞增殖，并行成纤维细胞灶。早期诊断对于该疾病的治疗和预后至关重要。目前细胞因子网络的相互作用，在发病机制中备受关注，包括转化生长因子β1(TGF-β1)，胰岛素样生长因子(IGF)，肿瘤坏死因子(TNT—α)等因子在肺间质纤维化中的作用是研究热点之一。     

胰岛素样生长因子-1及其结合蛋白-1与糖尿病大血管并发症的关系

糖尿病(diabete millitus,DM)大血管病变是DM致死的最重要原因.据统计,DM死亡原因中大血管病变占80%;2型DM 发生大血管病变的危险性比正常人高2～3倍,但DM大血管病变的病因至今尚未完全明了.近年来,胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(insulin-like growth factor binding protein-1,IGFBP-1),因其独特的生物学特性,在DM大血管并发症中的作用越来越受到人们的重视,以下就此做一综述.     

跑台运动训练对脑缺血损伤大鼠胰岛素样生长因子-1及其受体表达的影响

目的探讨跑台运动训练对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复和脑缺血组织中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其受体（IGF-1R）表达的影响。 方法42只清洁级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组（n=6）、模型组(n=18)和运动组(n=18)。模型组、运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型。运动组于造模成功后24 h采用跑台训练器进行运动训练, 每周6 d,共4周;其余2组则置于普通笼内饲养, 期间可自由活动、进食。采用修正的神经行为学评分方法评价模型组和运动组大鼠MCAO术后第7,14,28天的神经功能,并断头取脑,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）法和免疫组织化学方法检测脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R的表达。 结果运动组大鼠术后14,28 d神经功能评分均明显优于模型组（P<0.01和P<0.05）;运动组大鼠术后7,14,28 d,IGF-1、IGF-1R表达较模型组明显增强（P<0.05或P<0.01）。 结论运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R表达有关。     

小儿细菌感染时对胰岛素样生长因子-1及其结合蛋白的影响

目的　探讨小儿细菌感染时血清胰岛素样生长因子 (IGF 1)和胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP 3)水平的变化及其临床意义。方法　用放射免疫法和免疫放射法检测血中的IGF 1和IGBP 3。感染组患儿发病极期 30例、恢复期 10例 ,正常对照组 30例。用酶联免疫法测肿瘤坏死因子 (TNF α)。结果　(1)在感染极期 ,血清IGF 1(45 0± 14 8) μg/ml及IGFBP 3(12 85 9± 6 0 8 0 ) μg/ml水平明显降低 ,较感染恢复期 (P <0 0 5 )和正常对照组 (P <0 0 0 1) ,差异均有显著性意义 ;在感染恢复期 ,血清IGF 1及IGFBP 3水平已近正常 ,与对照组比较 ,差异无显著性意义 ,且二者的改变存在明显正相关。 (2 )在感染极期 ,血TNF α (32 9± 6 6 )pg/ml水平明显升高 ,较感染恢复期 (P <0 0 0 1)和正常对照组 (P <0 0 0 1) ,差异均有显著性意义 ;在感染恢复期血TNF α水平已近正常 ,较对照组 (P =0 2 78) ,差异无显著性意义。无论在感染极期 ,还是在感染恢复期 ,血IGF 1、IGFBP 3与TNF α水平均无相关性。结论　 (1)小儿细菌感染发病极期 ,血清IGF 1、IGFBP 3水平显著降低 ,恢复期恢复正常 ,二者的改变具有相关性。 (2 )血清TNF α浓度在感染极期升高 ,恢复期降至正常 ,但未发现与IGF 1、IGFBP 3水平的相关性     

抚触对早产儿体格发育及血生长激素、胰岛素样生长因子-1水平的影响

目的:观察抚触对早产儿体格发育及血生长激素、胰岛素样生长因子-1水平的影响。方法:收集病情平稳的住院早产儿58例,随机分为抚触组(28例)及对照组(30例),观察两组早产儿体重、身长、头围发育情况,测定两组生后第2 d及第30 d空腹血中生长激素、胰岛素样生长因子-1水平。结果:生后30 d抚触组体重及胰岛素样生长因子-1水平较对照组明显升高;而头围、身长及生长激素水平差异无统计学意义。结论:新生儿抚触有助于早产儿体重增长及胰岛素样生长因子的分泌。     

支气管哮喘患儿血清转化生长因子-β1测定及临床意义

目的探讨哮喘患儿不同疾病期血清转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度变化.方法对哮喘发作组、缓解组、肺炎组和正常对照组患儿用常规方法进行血小板(PLT)和嗜酸粒细胞(EOS)计数,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定TGF-β1浓度.结果血清TGF-β1浓度在4组中逐组上升,4组间差异均有显著性(P<0.05),并与EOS呈负相关(r=-0.90),血块回缩试验显示哮喘组显著下降.结论哮喘患儿血小板功能障碍,TGF-β1可作为哮喘治疗疗效判断的一个指标.     

转化生长因子β1/胰岛素样生长因子1与髓核细胞诱导脂肪间充质干细胞向髓核样软骨细胞分化的比较

背景:以往研究脂肪间充质干细胞培养方式多为单层培养,诱导方式主要集中于细胞因子的方法,而椎间盘体内微环境,除细胞因子对细胞影响外,在其三维环境中细胞间的相互作用还值得进一步研究.目的:在体外分别通过髓核细胞和转化生长因子β1/胰岛素样生长因子1两种条件诱导,观察脂肪间充质干细胞向髓核细胞分化的差异.方法:分别单层培养兔的脂肪间充质干细胞与髓核细胞细胞,脂肪间充质干细胞培养至3代经鉴定后,按5×106个细胞制成微球,置于Transwell培养板中培养,分别通过髓核细胞微球及转化生长因子β1/胰岛素样生长因子1诱导;于诱导前、诱导7,14 d,观察细胞形态变化,并通过RT-PCR对Ⅱ型胶原、蛋白多糖水平进行测定.结果与结论:在体外诱导7,14 d,两组脂肪间充质干细胞微团体积、形态无明显区别.RT-PCR检测结果显示7 d两组与髓核诱导组均有Ⅱ型胶原及蛋白多糖mRNA表达,但转化生长因子β1/胰岛素样生长因子1组表达更强;诱导14 d髓核诱导组Ⅱ型胶原及蛋白多糖mRNA表达明显增高,优于转化生长因子β1/胰岛素样生长因子1组.结果表明,在体外髓核细胞和转化生长因子β1/胰岛素样生长因子1对脂肪间充质干细胞进行诱导均有促进其向髓核细胞分化作用,而转化生长因子β1、胰岛素样生长因子1为正常髓核细胞分泌重要因子,说明髓核细胞对脂肪间充质干细胞的诱导之间除细胞因子作用外,尚存在相互促进增殖分化作用.