急性脑出血患者血清MDA、SOD变化的临床研究

目的探讨急性脑出血(acute intracerebral hemorrhape,AICH)患者血清丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)含量及临床意义。方法采用硫代巴比妥酸比色(TBA)、黄嘌呤氧化法(XTO)分别测定40例AICH患者和40例健康人血清中MDA、SOD的含量。结果患者血清MDA上升,SOD下降,与正常对照组比较有显著统计学意义(P<0.01);MDA、SOD在轻、中、重型组之间比较分别具有显著统计学意义(P<0.01);72h内不同发病时间组中的MDA、SOD含量比较分别具有显著统计学意义(P<0.01);在不同血肿体积组中MDA、SOD含量比较分别具有显著统计学意义(P<0.01)。结论AICH患者MDA、SOD水平与血肿体积、发病时间和神经功能损伤程度都具有密切关系,可作为判定病情和评估预后的参考指标。     

急性脑卒中患者血清SOD、MDA水平动态观察

<正> 对象与方法 1.对象:对照组:正常体检45岁以上健康成人中随机抽取30例,男21例,女9例,平均年龄54岁,测定SOD、MDA作为参考正常值。 ACVD组:30例,男19例,女11例,年龄34～75岁,平均年龄56岁,均为首次急性发病患者(72小时以后发病者除外)。全部经过头颅CT或MRI确诊,其中出血性卒中14例;基底节区出血4例,小脑出血5例,丘脑出血5例,蛛网膜下腔出血1例;缺血性卒中16例:基底节区梗塞6例,顶深部梗塞4例,额顶叶梗塞2例,颞顶叶梗塞3例,脑干梗塞1例。 2.方法:所有病人均于发病后72小时之内晨间空腹采静脉血,分离血清后立即放入-70C低温冰箱中     

急性脑出血患者血清MDA、SOD变化的临床研究

目的 探讨急性脑出血（acute intracerebral hemorrhape,AICH）患者血清丙二醛（MDA）、超氧歧化酶（SOD）含量及临床意义.方法 采用硫代史比妥酸比色（TBA）、黄嘌呤氧化法（XTO）分别测定40例AICH患者和40例健康人血清中MDA、SOD的含景.结果 患者血清MDA上升,SOD下降,与正常对照组比较有显著统计学意义（P＜0.01）;MDA、SOD在轻、中、重型组之间比较分别具有显著统计学意义（P＜0.01）;72h内不同发病时间组中的MDA、SOD含量比较分别具有显著统计学意义（P＜0.01）;在不同血肿体积组中MDA、SOD含量比较分别具有显著统计学意义（P＜0.01）.结论 AICH患者MDA、SOD水平与血肿体积、发病时间和神经功能损伤程度都具有密切关系,可作为判定病情和评估预后的参考指标.     

NGB、SOD及MDA对TIA预后意义

目的探讨脑红蛋白(NGB)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)对脑缺血耐受中的作用,并初步分析三者是否与短暂性脑缺血发作(TIA)预后有关。方法分别采用酶链免疫吸附法(ELISA)、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法检测38例健康为对照组患者、134例TIA为实验组患者(以ABCD3-I评分分为低危组30例、中危组82例、高危组各22例)的NGD、SOD及MDA的水平。结果 (1) NGD、SOD及MDA活力值实验组高于对照组,且NGD、SOD及MDA活力值在低、中、高危组有差异,但MDA活力值差异无统计学意义;(2)在TIA 90d后转归中TIA进展为脑梗死组SOD、NGB较TIA未进展为脑梗死组低,且差异有统计学意义(P<0.05),TIA进展为脑梗死组MDA较TIA未进展为脑梗死组高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清NGB及血清SOD活力值与TIA预后有关,其值随着TIA危险倾向的增高而降低,有可能成为其预后的生物学指标。     

沙土鼠脑缺血后脑组织匀浆及血浆中SOD,MDA的含量改变及其意义

１１２只沙土鼠分为正常组、假手术组、手术组，成功地建立了沙土鼠脑缺血模型，并测定了脑组织匀浆及血浆中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量，结果示：缺血右半球ＭＤＡ值较同体左半球ＭＤＡ值有明显增高（Ｐ＜０．０５），说明脑缺血后脑组织内确曾发生明显的脂质过氧化反应，提示自由基对缺血性脑损害的形成有一定作用。缺血右半球ＳＯＤ活力较同体左半球下降（Ｐ＜０．０５）。整个实验中，脑缺血后血浆ＳＯＤ、ＭＤＡ均无明显变化。     

HBO对缺血性脑血管病患者血中MDA,SOD含量的影响

高压氧(HBO)治疗缺血性脑血管病已收到明显的临床疗效,但HBO对脂质过氧化反应的影响如何尚缺乏深入的研究。我们从自由基的角度,对32例患者血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量进行了测定,并与30例只用药物治疗者及20例正常者进行了对比分析,旨在探讨HBO对缺血性脑血管病的治疗机理。     

脑出血患者血浆及脑血肿引流物ET、MDA、SOD、LPO对照研究

本文对照研究了脑出血患者行脑血肿清除术或脑血肿穿刺引流术后血浆及脑血肿引流物内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)含量改变及其临床意义。发现血浆和脑血肿引流物ET、MDA、LPO明显增高,其中脑血肿引流物增高更为显著。而血浆和脑血肿引流物SOD均明显降低,以脑血肿引流物降低更明显。提示在脑出血时血管收缩因子增加,而舒张因手减少,同时脑内自由基产生增多,而消除自由基能力下降,这可能是脑出血时比较重要病理机制。     

重症肌无力患者血清中SOD,MDA,NOS水平及其临床意义

自由基参与了多种疾病的病理生理过程,但在MG病人中的作用,尚无报道.本组观察78例MG病人血清SOD、NOS、MDA从活性的改变.结果表明:MG病人血清中SOD的水平明显降低(P<0.01),NOS和MDA的水平增高(P< 0 .05);血清中AChRAb、PsmRAb的水平,临床类型、是否伴发胸腺瘤以及病程长短均影响SOD、MDA的水平,其机制有待进一步研究.     

川芎嗪对脑挫伤大鼠脑组织MDA、SOD、NO及含水量影响的研究

目的 观察川芎嗪对脑挫伤大鼠脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量及脑组织含水量的影响，探讨川芎嗪在治疗脑挫伤中的应用。方法 建立自由落体大鼠脑挫伤模型，治疗组脑挫伤后第2天开始应用川芎嗪腹腔注射治疗，对照组腹腔注射等量生理盐水．连续应用6d。正常组不致伤。检测治疗组、对照组及正常组大鼠脑组织中MDA、SOD、NO含量及脑组织含水量，并进行统计分析。结果 脑挫伤后大鼠脑组织中MDA、NO含量及脑组织含水量较正常组增高，SOD含量较正常组降低（P〈0．05）。川芎嗪治疗组大鼠脑组织中MDA、NO含量及脑组织含水量较对照组显著降低，SOD含量较对照组显著上升（P〈0．05）。结论 川芎嗪能够有效提高挫伤后脑组织中SOD含量，减少MDA及NO含量产生．有效改善脑水肿，从而发挥治疗作用。     

激光氧液对癫痫持续状态大鼠海马组织MDA、SOD动态变化的影响及疗程选择

目的观察激光氧液对戊四氮（PTZ）所致癫痢持续状态（SE）大鼠海马组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响及激光氧液的疗程选择。方法28日龄雄性SD大鼠以PTz建立癫痫持续状态模型,随机分为PTz＋激光氧液组、PTz＋GS组和NS＋激光氧液组、NS＋GS组,分别给予激光氧液和5％葡萄糖液（5％GS）尾静脉输入,于模型制作成功后第0、3、7、10、14天采用比色法检测MDA含量和SOD活力。结果（1）MDA结果：PTZ＋GS组大鼠海马组织MDA含量在SE后3d、7d、10d、14d较Ns＋GS组明显增高（P〈0．05）,PTz＋激光氧液组与之趋势相同,但在各时间点均较PTZ＋GS组大鼠降低（P〈O．05）。（2）SOD结果：PTZ＋GS组大鼠海马组织SOD活力在SE后3d、7d较NS＋GS组明显降低（P〈0．05）,PTZ＋激光氧液组s0D活力与之趋势相同,但在3d、7d、10d三个时间点上较PTZ＋GS组大鼠升高（P％0．05）。第14天各组大鼠海马内SOD活力均无统计学差异（P〉0．05）。结论（1）激光氧液能降低SE大鼠MDA含量,升高SOD活力。（2）激光氧液的治疗可选择10d为一疗程。     

激光氧液对癫持续状态大鼠海马组织MDA、SOD动态变化的影响及疗程选择

目的观察激光氧液对戊四氮(PTZ)所致癫持续状态(SE)大鼠海马组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响及激光氧液的疗程选择。方法 28日龄雄性SD大鼠以PTZ建立癫持续状态模型,随机分为PTZ+激光氧液组、PTZ+GS组和NS+激光氧液组、NS+GS组,分别给予激光氧液和5%葡萄糖液(5%GS)尾静脉输入,于模型制作成功后第0、3、7、10、14天采用比色法检测MDA含量和SOD活力。结果 (1)MDA结果:PTZ+GS组大鼠海马组织MDA含量在SE后3d、7d、10d、14d较NS+GS组明显增高(P0.05),PTZ+激光氧液组与之趋势相同,但在各时间点均较PTZ+GS组大鼠降低(P0.05)。(2)SOD结果:PTZ+GS组大鼠海马组织SOD活力在SE后3d、7d较NS+GS组明显降低(P0.05),PTZ+激光氧液组SOD活力与之趋势相同,但在3d、7d、10d三个时间点上较PTZ+GS组大鼠升高(P0.05)。第14天各组大鼠海马内SOD活力均无统计学差异(P0.05)。结论 (1)激光氧液能降低SE大鼠MDA含量,升高SOD活力。(2)激光氧液的治疗可选择10d为一疗程。     

癫痫患者血浆丙二醛及红细胞超氧化物歧化酶的检测

本文采用硫巴比妥酸法及肾上腺素法测定52例癫痫患者血浆MDA含量及红细胞SOD活力。发现各型癫痫患者MDA含量均显著升高(P<0.01),而SOD活力除4例单纯部分性发作患者较对照组明显升高外其余各型未见明显改变(P>0.05)。病程5年以内患者的SOD活力明显升高(P<0.001),随病程延长逐渐降低。提示脂质过氧化物的增加和一些自由基清除酶类的相对缺少是癫痫发生、发展的一个重要原因。     

缬沙坦对慢性脑缺血大鼠认知障碍及MDA、SOD的影响

目的　研究缬沙坦对慢性脑缺血大鼠认知障碍、丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法　采用双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血模型 ,3 0只大鼠随机分为 3组 ,A组 :假手术组 ;B组 :缺血组 ;C组 :缬沙坦治疗组。术后 12周测定其认知能力及脑组织MDA、SOD含量。结果　C组较B组认知障碍明显改善 (P <0 0 1) ,MDA含量明显降低 (P <0 0 1) ,SOD明显升高 (P <0 0 1)。结论　缬沙坦能有效清除自由基 ,并能改善慢性脑缺血大鼠的认知障碍。     

激光氧液对癫(癎)持续状态大鼠海马组织MDA、SOD动态变化的影响及疗程选择

目的 观察激光氧液对戊四氮(PTZ)所致癫(癎)持续状态(SE)大鼠海马组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响及激光氧液的疗程选择.方法 28日龄雄性SD大鼠以PTZ建立癫(癎)持续状态模型,随机分为PTZ+激光氧液组、PTZ+GS组和NS+激光氧液组、NS+GS组,分别给予激光氧液和5％葡萄糖液(5％GS)尾静脉输入,于模型制作成功后第0、3、7、10、14天采用比色法检测MDA含量和SOD活力.结果 (1)MDA结果:PTZ+ GS组大鼠海马组织MDA含量在SE后3d、7d、10 d、14 d较NS+ GS组明显增高(P＜0.05),PTZ+激光氧液组与之趋势相同,但在各时间点均较PTZ+GS组大鼠降低(P＜0.05).(2)SOD结果:PTZ+ GS组大鼠海马组织SOD活力在SE后3d、7d较NS+GS组明显降低(P＜0.05),PTZ+激光氧液组SOD活力与之趋势相同,但在3d、7d、10d三个时间点上较PTZ+ GS组大鼠升高(P＜0.05).第14天各组大鼠海马内SOD活力均无统计学差异(P＞0.05).结论 (1)激光氧液能降低SE大鼠MDA含量,升高SOD活力.(2)激光氧液的治疗可选择10 d为一疗程.     

碱性成纤维细胞生长因子对脑出血大鼠大脑组织、海马SOD和MDA的影响

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子对大鼠脑出血后出血灶周围脑组织和出血侧海马超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.方法 采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,脑出血模型建立成功的动物分为模型组、生理盐水对照组和碱性成纤维细胞生长因子治疗组,每组又分为1、3、7d 3个时间点.碱性成纤维细胞生长因子治疗组按8 μg/kg剂量肌内注射.然后检测各组血肿周围脑组织和出血侧海马中SOD活力和MDA含量.结果 (1)碱性成纤维细胞生长因子治疗组与生理盐水对照组比,3d、7d时血肿周围脑组织SOD活力均明显增高(P＜0.05),而3d和7d时血肿周围脑组织MDA含量均明显下降(P＜0.05).(2)碱性成纤维细胞生长因子治疗组与生理盐水对照组比,7d时出血侧海马SOD活力增高(P＜0.05),而7 d时出血侧海马MDA含量下降(P＜0.05) .结论 碱性成纤维细胞生长因子能提高大鼠脑出血后大脑脑组织和海马SOD活力,降低MDA含量.     

急性脑梗塞患者血清SOD、MDA及NO含量变化

本文采用黄嘌呤氧化酶法测定于30例脑梗塞病人血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量。结果显示脑梗塞急性期SOD含量明显降低,MDA、NO含量明显升高;脑梗塞恢复期SOD含量升高,但仍低于正常值,MDA、NO含量较高降低,但仍高于正常值。探讨了脑梗塞病人血清SOD、MDA、NO变化的临床意义。     

丹红注射液对自然衰老大鼠心脏、大脑组织SOD、MDA及GSH-Px的影响

衰老是一个受多因素影响的复杂自然生理过程,有关衰老机制的众多研究中,自由基学说和细胞凋亡学说越来越受到重视[1].丹红注射液作为一种活血化瘀药物,其是否也具有抗氧化作用尚未见报道.     

人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注后MDA、SOD及细胞凋亡的影响

目的:观察人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注的保护作用,探讨其作用机制。方法:将40只大鼠随机分为4 组:假手术组、缺血再灌注组、治疗组1、治疗组2,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,72h断头取脑,Nissel染色光镜下观察海马CA1区病理形态变化,TUNEL法检测细胞凋亡,同时检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:与缺血再灌注组相比,人参总皂甙治疗组光镜下病理损伤轻,脑组织中MDA含量降低、SOD含量升高,细胞凋亡数降低。结论:人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制自由基损伤有关。     

血清GSH-PX MDA及SOD预测短暂性脑缺血发作患者不良预后的价值

目的 分析血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平与短暂性脑缺血发作（TIA）患者不良预后的关系。方法 选取2021-02—2022-02济南市人民医院治疗的110例TIA患者为研究对象,检测血清MDA、SOD及GSH-PX水平。所有患者均随访1 a,根据其预后情况分为预后良好组与预后不良组。单因素及Logistic回归分析影响TIA患者预后的危险因素,绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析血清MDA、SOD及GSH-PX水平对TIA患者预后不良的预测价值。结果 预后不良组患者高血压、糖尿病、症状持续时间≥60 min占比及血清MDA水平均明显高于预后良好组,血清SOD及GSH-PX水平均明显低于预后良好组（P<0.05）;Logistic分析显示,高血压、糖尿病、症状持续时间及血清MDA、SOD、GSH-PX是影响TIA患者预后的危险因素（P<0.05）;ROC曲线分析显示,血清MDA、SOD、GSH-PX水平预测TIA患者预后不良的曲线下面积（AUC）分别为0.846、0.793、0.827,三者联合预测TIA患者预后不良的A...     

眩晕宁对椎基底动脉供血不足患者血清SOD、MDA、血浆内皮素及一氧化氮的影响

目的探讨眩晕宁对椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar in sufficiency,VBI)患者血清SOD、MDA及血浆内皮素、一氧化氮的影响。方法用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定测定血浆内皮素的变化,一氧化氮(NO)采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较,对照组、治疗组血清SOD活性降低(P0.05),MDA含量降低(P0.05),一氧化氮(NO)降低(P0.05),血浆内皮素水平升高(P0.01)。应用尼莫地平(ni modip-ine,NIM)治疗的对照组虽能够降低血浆内皮素水平和升高NO,但未见SOD、MDA的变化,眩晕宁治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及对照组有明显差别(P0.05,P0.05),与对照组比较,治疗组在降低内皮素(endothe-lin,ET)和升高NO方面疗效更为显著(P0.01)。结论眩晕宁可能通过降低氧化应激反应,降低血浆内皮素和升高NO水平,对椎基底动脉供血不足有治疗作用。