幽门螺杆菌感染引起高胃泌素血症机制的研究进展

胃泌素是重要的胃肠激素,不仅可以调节胃酸分泌,还可作为一种生长因子影响胃上皮细胞的增殖、分化,胃癌细胞的转移、浸润,及胃黏膜组织的重塑和血管再生.幽门螺杆菌(Hp)感染可引起胃泌素分泌异常增高,致胃黏膜癌变,对其具体机制的研究有助于从分子生物学角度寻找阻断Hp感染向胃泌素增高、胃癌转变进程的方法.此文就Hp感染引起胃泌素升高机制的研究进展作一综述.     

慢性肾衰中的高胃泌素血症

1984年以来,我们为26例肾病患者检测血清胃泌素36次,现将结果报道如下。一般资料女6例,男20例,年龄15～61岁,平均34.6岁。原发疾病:肾病综合症Ⅱ型6例、慢性肾炎6例、慢性间质性肾炎4例、紫瘢性肾炎3例、高血压肾病3例、肾髓质囊性病、尿毒症性海绵肾、遗传性肾炎、慢性肾盂肾炎各1例。方法与结果采用同位素检测空腹血中胃泌素,正常值为17.7～143ng/L。肾功能正常者14例中,血清胃泌素31.25～135ng/L,平均56.6±120ng/L。慢性肾功能衰竭12例中,血清胃泌素     

甲状腺功能亢进症的高胃泌素血症

本文测定了35例甲亢患者治疗前、后的血清胃泌素水平。甲亢患者治疗前空腹血清胃泌素为265.17±143.17pg/ml,比正常人显著升高。经治疗,甲状腺功能恢复到正常水平之后,再次测定空腹血清胃泌素为115.54±45.86pg/ml,较治疗前明显降低(P<0.01)。但仍显著较正常人高(P<0.01)。     

高血压病高胰岛素血症的机制初探

高血压病高胰岛素血症的机制初探关瑞锦，等．中华心血管病杂志，１９９３．２１：２６６．通过检测３１例高血压病（ＥＨ）、２３例对照组糖耐量前后胰岛素（ＩＳ）、Ｃ肽（ＣＰ）、胰高糖素（ＧＣ）及其克分子比值和曲线下面积变化，发现ＥＨ组空腹ＩＳ、ＣＰ明显高于对...     

甲状腺功能亢进患者高胃泌素血症与腹泻的关系

甲状腺功能亢进患者高胃泌素血症与腹泻的关系李宝山，许丽丽，宋兰萍对２０例甲亢患者测定了抗甲状腺药物治疗前后的血清胃泌素，并分析其腹泻与胃泌素之间关系。结果报道如下。一、对象：２０例甲亢伴腹泻患者，排除胃肠道本身和能引起腹泻的其他疾患。其中男６例，女１...     

萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌感染与高胃泌素血症的关系

萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌感染与高胃泌素血症的关系唐新华张虹程玲于澎作者对４０例萎缩性胃炎患者进行幽门螺杆菌（Ｈｐ）及血清胃泌素（ＧＡＳ）水平检测，旨在观察其间的相互关系。一、对象：４０例萎缩性胃炎患者为１９９６年６月～１９９６年１０月本院胃镜室受检病...     

幽门螺杆菌感染与肝硬化患者的高氨血症

一、背景———问题的提出氨的来源有外源性与内源性之分。内源性氨是体内蛋白质分解生成 ,对外源性氨来源的认识经历了一个较长的过程。早期认为是存在于消化道粘膜尿素酶分解由血液弥散到消化道的尿素生成 ,但 1976年Ｍｅｙ ｅｒｓ等[1] 发现氨苄青霉素及新霉素可使胃液内氨浓度下降 ,提示胃内尿素酶活性并非来源于粘膜本身而是来源于细菌 ,至此外源性氨的生成有了较一致的意见即肠菌丛 (主要是大肠杆菌 )分解由血液弥散到消化道的尿素以及食物蛋白质分解产物氨基酸而生成。这便是长期以来一致公认的氨的肠源性学说。但自 1983年Ｍａｒｓ…     

十二指肠球部溃疡患者高胃泌素血症与幽门螺杆菌相关性的研究

本文报告我院１９９０年４月～１９９２年１０月期间经胃镜确诊的２６４例十二指肠球部溃疡患者胃窦部幽门螺杆菌检测和血清胃泌素测定结果。结果显示ＨＰ检出率球溃组高达８０．３％（２１２／２６４），与对照组２９．６３％（１６／５４）有显著差异（Ｐ＜０．００５）。ＨＰ阳性球溃组血清胃泌素水平１０３．０３±７２．４３（ｎｇ／Ｌ），较对照组６３．３３±３９．０４（ｎｇ／Ｌ）和ＨＰ阴性球溃组７４．３２±４９．７２（ｎｇ／Ｌ）明显增高（Ｐ均＜０．００５）。随访３８例治疗后ＨＰ阳性球溃患者，２６例溃疡愈合且ＨＰ转阴者血清胃泌素为７８．３２±４２５６（ｎｇ／Ｌ），较前明显下降（Ｐ＜０．０１）。表明球溃患者高胃泌素血症与ＨＰ感染有一定相关性。     

肝硬化患者高胆红素血症与肝脏病理组织学的关系

目的 为探讨肝硬化高胆红素血症的发病机理，我们对19例肝炎后肝硬化患者的尸检肝组织进行病理组织学观察。方法 据患者生前血清胆红素测定值将19例患者分成3组。血清胆红素低于85.5μmol/L为Ⅰ组，血清胆红素在85.5-171μmol/L之间为Ⅱ组，血清胆红素高于171μmol/L为Ⅲ组。3组例数分别为9，3，7。肝组织切片经HE染色，从癌旁与血清胆红素之间的关系，肝组织硬化程度，肝脏炎症活动程度，肝组织内毛细胆管淤胆程度观察肝组织形态与血清胆红素值之间的关系。结果 （1）3组病例中，轻度肝硬化例数分别为6，2，4例；（2）组织学活动指数（HAI）计分第Ⅰ组6分以下6例（66．7％），第Ⅱ，Ⅲ组均在7分以上，亚大块肝坏死例数分别为0，1，2例；（3）毛细胆管内重度淤胆例数分别为0，1，5例；（4）合并癌变例数分别为3，2，2全。结论 肝炎肝硬化患者合并高胆红素血症程度与肝细胞活动性炎症，坏死程度及肝细胞内毛细胆管淤胆有关，在临床治疗中应兼顾此两种因素，合理安排治疗。     

隆起糜烂性胃炎患者幽门螺杆菌感染与高胃泌素血症的关系

隆起糜烂性胃炎 (ｅｒｏｓｉｖｅｇａｓｔｒｉｔｉｓｐｒｏｔｕｂｅｒａｎｓ,ＥＧＰ)是由内镜诊断的一种特殊形态的隆起性病变。许多研究认为 ,幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染是ＥＧＰ的病因之一。我们对 6 2例ＥＧＰ患者进行Ｈｐ及血清胃泌素 (ＧＡＳ)水平检测 ,旨在观察其间的相互关系。材料和方法一、病例选择1999年 1月～ 12月间 ,经胃镜确诊为ＥＧＰ的门诊患者4例。入选条件 :按悉尼系统内镜下分类 ,主要表现为胃窦、胃体黏膜区出现多个疣状或丘疹样隆起 ,直径 5～ 10ｍｍ ,中央凹陷被覆暗褐色积血或白苔 ,周围潮红如天花样皮损。失访 2例 ,可…     

肝硬化患者高胰岛素血症对血清瘦素水平的影响

目的 探讨肝炎后肝硬化患者高胰岛素血症对血清瘦素水平的影响,以及瘦素在肝纤维化形成中的作用.方法 采用化学发光酶联免疫分析和酶联免疫吸附法分别测定30例肝炎后肝硬化患者的血清胰岛素和瘦素水平.同时选取健康体检者30例作对照组.并用HOMA模式计算胰岛素抵抗指数.结果 肝硬化患者血清瘦素、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数分别为(7.2±2.2)ng/ml、(17.3±6.8)mIU/L和3.97±0.48,显著高于对照组的(3.4±1.2)ng/ml、(9.7±4.1)rIU/L和1.98±0.11(P＜0.01).肝硬化Child C级患者的血清瘦素水平明显高于Child A级和Child B级患者(P＜0.01),其空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数明显上升(P＜0.01).结论 肝炎后肝硬化患者存在高胰岛素血症,其胰岛素和瘦素间的反馈调节失衡是导致肝硬化患者血清瘦素水平上升的重要原因之一,瘦素可能是肝纤维化形成的重要促进因子.     

幽门螺杆菌感染对肝硬化患者高氨血症的影响

目的观察肝硬化患者合并幽门螺杆菌(Hp)感染与高氨血症的关系。方法采用尿素酶快速试验(RUT),14C-尿素呼气试验(14C-UBT)和血清抗Hp抗体测定,对64例肝硬化患者行幽门螺杆菌检测和血氨测定。对Hp阳性者给予根除治疗后复查血氨,比较根除治疗前后血氨浓度。结果肝硬化患者Hp感染率为67.2%,在根除Hp治疗后血氨浓度明显下降,与根除前相比差异有显著性(P<0.05);Hp阳性者与Hp阴性者血氨浓度比较差异有显著性(P<0.05)。结论Hp感染可导致肝硬化患者血氨升高,根除Hp后可使血氨水平明显下降。     

奥美拉唑引起的高胃泌素血症不影响结肠癌的生长

已证明外源性的17-胃泌素或类似的合成五肽胃泌素可加速鼠直结肠癌的生长,并显著缩短用药鼠的存活期。另外,胃窦分离术导致血高胃泌素状态时也显示致癌物质所诱发的结肠癌的生长速度增加。本研究旨在确定药理学因素引起的内源性高胃泌素血症是否会影响一种患具胃泌素受体的直结肠癌实验鼠的肿瘤生长和存活期。材料和方法全部采用6～8周龄体重18～25g同一基因型、纯合子种系的雄性BALB/C     

肝硬化患者胃酸分泌和胃泌素、肠抑胃肽的释放

在肝硬化患者,消化性溃疡的并发率很高.虽有多种解释,许多问题尚未解决.本文对24例肝硬化患者根据肝功能受损程度研究其胃酸分泌、胃粘膜损伤的发病率及血浆胃泌素和GIP(肠抑胃肽)的变化,以阐明肝摄取肠道激素的程度,血浆胃泌素及GIP与酸分泌的关系.材料和方法:24例坏死后和酒精性肝硬化患者,男16名,女8名,平均年龄53岁,年龄范围37～70岁.禁食一夜,用16-French双腔鼻胃管插入胃底区域,尽可能抽去胃内容后,收集胃液15分钟,连续2次.然后肌注四肽胃泌素(4μg/kg),抽取胃液5次,每次间隔15分钟.分别测定基础酸分泌量(BAO)、最高酸分泌量(MAO)和高峰酸分泌量(PAO).另一天,18例患者禁食一夜后进300g米粥和一个鸡蛋(碳水化合物70.9%,蛋白16.4%和脂肪10.7%)的试验餐.在餐前与餐后15'、30'、60'、90'、及120'取血标本,冰置待测,并作吲哚氰绿清除试验(ICG_k以mEq/h表示).另以13例无肝病、溃疡病或糖尿病的住院患者作为对照.结果:1.胃粘膜损伤:经胃镜检查,10例肝硬化发     

幽门螺旋菌胃炎儿童的高胃泌素血症——早期感染证据

HP胃炎与高胃泌素血症的关系已确立,Chittajallu等研究表明HP阳性者不论有否十二指肠溃疡(DU),高胃泌素血症的程度相同。本研究旨在确定HP胃炎儿童的高胃泌素血症程度是否与年龄相关。 材料与方法 在6个月间,439例与胃肠病无关的外科(年龄4～13岁)患儿,在全麻下静脉取血,用ELISA法测定HP IgG抗体和RIA测空腹胃泌素。     

幽门螺杆菌、高胃泌素血症对结肠腺瘤形成的作用

目的:探讨幽门螺杆茵(H.pylori)感染、血清胃泌素(GAS)与结肠腺瘤的相互关系方法:采用放射免疫法(RIA)测定结肠腺瘤(n=48)及对照组(n=43)的血清胃泌素水平,用ELISA法检测H.pylori IgG抗体.给予结肠腺瘤患者口服塞来昔布6 mo,分别在2、4、6 mo检测血清胃泌素及抗pylori IgG抗体.结果:腺瘤组患者H.pylori感染阳性率、血清胃泌素水平明显高于对照组(P<0.05),结肠腺瘤组血清胃泌素水平与H.pylori IgG抗体显著相关(r=0.854,P<0.001);远端结肠腺瘤患者H.pylori阳性率显著高于近端结肠(P<0.05),同时高胃泌素血症患者比例明显高于近端结肠(72.7% vs 37.8%,P<0.05).口服塞来昔布后,H.pylori阳性率、血清胃泌素水平均趋向下降并且随着服药时间的延长进一步降低.结论:H.pylori感染可诱导高胃泌素血症与结肠腺瘤形成:COX-2可能介导胃泌素诱导的结肠腺瘤形成:口服COX-2抑制剂塞来昔布可以降低H.pylori阳性率及血清胃泌素水平,从而发挥抑制结肠腺瘤生长的作用.     

肝硬化患者的出血机制

肝硬化患者最常见的并发症是消化道出血,也是导致患者急性死亡的最重要原因之一。肝硬化消化道出血的机制包括止血功能异常、凝血功能异常、纤溶功能异常、血管因素和血小板减少等。食管、胃底静脉曲张破裂出血是危及肝硬化患者生命最主要的并发症,死亡率极高。随着门静脉压力的升高,内脏血管可发生明显的病理改变,称为门静脉高压性血管病变,可引起便血、大便隐血或消化道大出血。多种凝血因子、天然抗凝剂、纤溶蛋白复合物等都在肝脏产生,慢性肝病时,可出现凝血机制障碍。组织因子和Ⅻ因子是参与止血的重要因子,肝硬化时,两者发生障碍。近年来,肝硬化患者血小板减少症越来越受到关注。