慢性阻塞性肺疾病与肺动脉高压的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统常见病,患病率居高不下,是致贫致残的重要疾病,是全球第4大死亡原因,至2020年COPD将升至全球死亡原因的第3位,成为世界疾病经济负担的第5位~([1-2])。由于COPD是一种以持续气流受限为特征的肺部疾病,随着疾病的进展,慢性炎症导致肺实质破坏和肺血管的异常而形成肺动脉高压。     

慢性阻塞性肺疾病及肺动脉高压患者的能量代谢评定

慢性阻塞性肺疾病及肺动脉高压患者的能量代谢评定马国强冀虎岗杜钧刘正大李继平张汉丰将慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）及并肺动脉高压（ＰＡＨ）患者基础能量消耗实际测值（ＡＢＥＥ）与Ｈａｒｒｉｓ－Ｂｅｎｅｄｉｃｔ公式预计值（ＰＢＥＥ）对照，探讨在该病时基础能量...     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压研究进展

肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病的一个重要合并症.慢性阻塞性肺疾病相关的肺动脉高压多为轻到中度且进展缓慢,香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重塑导致管腔变小;血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺-毛细血管的丧失等均与慢性阻塞性肺疾病时的肺动脉高压相关.     

血清鸢尾素在慢性阻塞性肺疾病急性加重相关肺动脉高压中临床价值

目的 探讨血清鸢尾素在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)相关肺动脉高压(PH)中的临床价值。方法 选择AECOPD患者为研究对象,分3组：健康成人组(A组)、AECOPD组(B组)、AECOPD合并PH组(C组)。根据心超测定肺动脉收缩压(PASP),将C组分为轻度(C1组)、中度(C2组)、重度(C3组)3个亚组。上述研究对象均测定血清鸢尾素、PASP、血浆白细胞介素(IL)-6、IL-8、N末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)、动脉血气、慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)问卷评分;比较各组各指标间的差异。结果 A、B、C组两两比较及C1、C2、C3组两两比较,血清鸢尾素、PASP、IL-6、IL-8、NT-ProBNP、pH值、动脉血氧分压(PaO₂)、动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)、CAT评分差异均有统计学意义(均P<0.05)。A、B、C组及C1、C2、C3组,血清鸢尾素与PASP、血浆IL-6、IL-8、NT-ProBNP、PaCO₂、CAT评分均呈负相关性(均P<0.05),与pH值、P...     

慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压的实验动物模型研究现状

借助实验动物模型研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺动脉高压形成的机制,一直是COPD研究工作中的一大热点。用于反映COPD并肺动脉高压形成的动物模型有多种,其中低氧性肺动脉高压动物模型最为常用。导致COPD并肺动脉高压形成的因素很多,在疾病发展的过程中各种细胞生长因子、炎症因子和炎症细胞同时存在,相互影响。低氧、炎症因素和基因多态性均被纳入不同模型中进行研究。用单一因素诱发的肺动脉高压模型很难复制出人类COPD并肺动脉高压的病理、生理改变。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为"不成比例"的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

慢性阻塞性肺疾病和低氧性肺动脉高压诊治进展

按照最新的分类诊断标准,临床上将肺动脉高压(PH)分为5类,其中肺部疾病和(或)低氧所致的肺动脉高压属于肺动脉高压的第3类[1],相关的疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、间质性肺疾病、其他伴有限制性和阻塞性混合型通气障碍的肺部疾病、睡眠呼吸暂停、肺泡低通气、慢性高原缺氧和肺发育异常等.我们在此探讨COPD合并肺动脉高压的临床特征及治疗进展.     

维族老年慢性阻塞性肺疾病患者合并肺动脉高压的临床研究

目的 分析维族老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者合并肺动脉高压（PH）的患病情况和临床特征。方法 2014年2月至2015年5月在新疆莎车县人民医院综合内科确诊的稳定期维族老年COPD患者218例,根据心脏彩色多普勒超声分为非PH组（96例）、可疑PH组（68例）和确定PH组（54例）。比较PH组与非PH组的年龄、性别、体质量指数、疾病病史、肺功能检查、血气分析、血红蛋白（HGB）和脑钠肽前体（pro-BNP）等的差异。结果 PH组比非PH组的慢性咳嗽咯痰病史更长久（P＜0.01）,合并糖尿病的概率更高（P＜0.05）,HGB和pro-BNP的水平也偏高（均P＜0.01）。PH组第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%pred）、一氧化碳弥散量占预计值的百分比（DLCO% pred）和动脉血氧分压（PaO2）的测定值也均比非PH组高（P＜0.01）,其他肺功能指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 如能及早重视患者上述临床特征,并给予规范治疗,或可延缓维族老年COPD患者合并PH的进程并改善预后。     

扎鲁司特对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床治疗研究

扎鲁司特是近年来用于治疗哮喘的一种白三烯受体拮抗剂。研究表明,白三烯受体不仅存在于气道,也存在于肺血管。庞宝森等发现,缺氧性大鼠应用扎鲁司特后肺动脉压明显下降。本研究通过观察口服扎鲁司特对慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致肺心病的急性血流动力学、氧动力学的变化,探讨其可能的作用机制及临床应用前景。     

法舒地尔治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压45例

<正>肺动脉高压(PH)常导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者反复出现病情急性加重,增加患者住院频率和时间。近年来人们已经认识到合并PH主要机制为缺氧性肺血管收缩、肺血管内皮功能失调和肺血管重塑。蛋白磷酸化酶(Rho)和Rho激酶通路在多种细胞功能方面起极其重要的作用,比如细胞对于机械变化的传感和应答,血管平滑肌细胞的收缩,肌动蛋白细胞骨架组构,胞质分裂和基因表达。动物实验〔1〕表明Rho激酶     

阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者慢性炎症反应的影响

目的 探讨阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者慢性炎症反应的影响及其安全性.方法 选择COPD合并PH患者78例,随机分为阿托伐他汀组和常规组,两组各39例.常规组采用常规治疗措施治疗,阿托伐他汀组在常规组基础上加用阿托伐他汀.比较两组患者治疗前、治疗后3个月时炎性因子、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肺动脉平均压(PAPm)、肺动脉收缩压(PAPs)及肺功能指标变化情况.结果 两组患者治疗后白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、ET-1、肺动脉平均压(PAPm)、肺动脉收缩压(PAPs)水平均较治疗前明显降低(P＜0.05),但阿托伐他汀组降低程度更明显(P ＜0.05);NO、FEV1％、FVC较治疗前明显升高(P＜0.05),而阿托伐他汀组升高程度更明显(P＜0.05).阿托伐他汀组服药期间无明显不良反应发生.结论 阿托伐他汀可降低COPD合并PH患者的各种细胞炎性因子,减轻炎症反应,调节NO与ET-1的平衡,降低PH,同时减少肺损伤,改善肺功能,疗效安全可靠,可作为治疗COPD合并PH的有效药物.     

阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床研究

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发的肺动脉高压(PAH)与炎症反应的相关性,研究阿托伐他汀对COPD合并PAH患者的治疗作用及可能机制.方法 收集我科稳定期单纯性COPD患者(40例),COPD合并PAH患者(45例)血清及呼出气冷凝液(EBC)标本,并常规行肺功能、动脉血气分析、超声心动图、6分钟步行距离(6MWD)、肝肾功能检测.乳胶增强透射免疫比浊法测定血清及EBC中高敏C-反应蛋白(hs-CRP).ELISA方法检测血清及EBC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α).将稳定期COPD合并PAH患者随机分成治疗组(23例)和对照组(22例),对照组给予常规治疗,治疗组加用阿托伐他汀20 mg/d口服,6个月后观察两组的肺动脉压力、动脉血气分析、肺功能、6MWD、肝肾功能、血清及EBC中hs-CRP、TNF-α水平.结果 与单纯性COPD组相比,COPD合并PAH组PaO2、6MWD明显降低(P值均＜0.05),血清及EBC中hs-CRP、TNF-α水平明显增高(P值均＜0.05),且PaO2、6MWD与肺动脉收缩压(PASP)呈负相关(r=-0.472,P＜0.05;r=-0.435,P＜0.05),血清及EBC中hs-CRP、TNF-α均与PASP呈正相关(r=0.350～0.598,P值均＜0.05),6个月后,治疗组PASP力比同组治疗前和对照组治疗后均有明显降低(P＜0.05),差异有统计学意义;治疗组PaO2、6MWD比同组治疗前及对照组治疗后均有明显增高(P＜0.05),差异有统计学意义;两组血清及EBC中hs-CRP、TNF-α均明显降低(P值均＜0.05),但治疗组较对照组降低更明显,差异有统计学意义.结论全身及肺脏局部炎症反应可能参与了COPD继发的PAH形成过程.阿托伐他汀可降低COPD合并PAH患者肺动脉压力,改善动脉血氧分压及运动耐量,其机制可能与抑制全身及肺脏局部炎症反应有关.     

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的相关基因多态性的研究

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的重要合并症,影响COPD患者的预后.长期慢性缺氧是主要的发病机制.近几年,文献报道某些基因多态性与PH关系的研究,发现某些基因多态性的等位点是COPD患者合并PH易感因素.本文对COPD并发PH的相关基因多态性的研究作一综述.     

西地那非治疗慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压(PH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要并发症,也是COPD患者致死的主要原因之一,故及早控制肺动脉压力,可以改善患者的病程及预后.磷酸二酯酶-5抑制剂西地那非,能够有效地降低肺动脉压力和肺循环血管阻力,提高心输出量和心脏指数,改善心功能,从而用于特发性PH、血栓栓塞性PH、先天性心脏病等引起PH的治疗.但对COPD相关PH的治疗作用仍存在争议,需要大样本的研究资料加以证实.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压诊断和治疗的新认识

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD患者出现PH时临床上并无特异症状.目前,右心导管检查仍是诊断PH的金标准,多普勒超声心动图则为无创性诊断PH的最佳方法,核磁共振在诊断COPD合并PH中的作用仍需进行研究.长期氧疗是目前惟一证明能稳定、减轻PH进展的方法,但肺动脉压罕见恢复正常,肺血管结构的改变也依然存在.不建议使用传统的血管扩张剂,如钙离子拮抗剂、血管紧张素Ⅱ拮抗剂来治疗COPD相关的PH.新型血管扩张剂,如前列环素、磷酸二酯酶5抑制剂、内皮素受体拮抗剂在COPD相关PH中的作用缺乏大规模的随机对照研究,目前的少量研究结果令人失望.     

慢性阻塞性肺疾病合并不成比例肺动脉高压患者血浆D-二聚体水平测定及分析

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并不成比例肺动脉高压患者血液是否呈高凝状态.方法 选择稳定期COPD合并肺动脉高压(PH)患者46例,其中COPD合并不成比例PH患者9例(A组),其余COPD合并PH患者37例(B组),具有可比条件的正常中老年人20例为正常对照组(C组),分别检测三组受检查血浆D-二聚体水平.结果 A组血浆D-二聚体水平显著高于B组(P＜0.05),也显著高于C组(正常对照组)(P＜0.05);B组血浆D-二.聚体水平与C组无明显差异(P＞0.05).COPD合并不成比例PH组患者平均肺动脉压与血浆D-二聚体水平有显著相关性(r=0.86,P＜0.01).结论 COPD合并不成比例PH患者血液呈高凝状态,理论上可行抗凝治疗.     

核因子κB与慢性阻塞性肺疾病继发的肺动脉高压

核因子κB是一种多功能核转录因子,能调节多种参与炎症免疫反应的细胞因子、炎症介质,黏附分子及蛋白酶类的基因转录过程,从而控制它们的生物合成.肺动脉高压是临床常见的病理生理过程,致病的原因有很多,但慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是最常见的病因.COPD是一种以气道气流受限且不完全可逆为特征的疾病,气道炎症是COPD重要病理基础,而且在肺血管重构中有很重要的作用,肺血管重构进一步导致COPD继发肺动脉高压.通过阐述核因子κB、COPD气道炎症、肺血管重构之间相互作用的机制,可以对COPD继发的肺动脉高压的治疗提供新的思路和方法.     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺高压诊断和治疗进展

慢性阻塞性肺疾病是我国常见的呼吸系统疾病,肺高压是其重要的并发症之一.右心导管检查是诊断肺高压的金标准,但临床应用超声心动图更为广泛.目前尚缺乏治疗慢性阻塞性肺疾病相关性肺高压效果较好的药物,长期氧疗可以延缓其病程进展,他汀类和吸入前列环素类颇有疗效,可溶性鸟苷酸环化酶激动剂、吸人一氧化氮和吸入内皮素受体拮抗剂等均是有前景的治疗药物.