Oxygenation Measurements in Head and Neck Cancers during Hyperbaric Oxygenation

BACKGROUND: Tumor hypoxia has proven prognostic impact in head and neck cancers and is associated with poor response to radiotherapy. Hyperbaric oxygenation (HBO) offers an approach to overcome hypoxia. We have performed pO2 measurements in selected patients with head and neck cancers under HBO to determine in how far changes in the oxygenation occur and whether a possible improvement of oxygenation parameters is maintained after HBO. PATIENTS AND METHODS: Seven patients (five male, two female, age 51-63 years) with squamous cell cancers of the head and neck were investigated (six primaries, one local recurrence). The median pO2 prior to HBO was determined with the Eppendorf histograph. Sites of measurement were enlarged cervical lymph nodes (n = 5), the primary tumor (n = 1) and local recurrence (n = 1). Patients then underwent HBO (100% O2 at 240 kPa for 30 minutes) and the continuous changes in the oxygenation during HBO were determined with a Licox probe. Patients had HBO for 30 minutes (n = 6) to 40 minutes (n = 1). HBO was continued because the pO2 had not reached a steady state after 30 minutes. After decompression, patients ventilated pure oxygen under normobaric conditions and the course of the pO2 was further measured over about 15 minutes. RESULTS: Prior to HBO, the median tumor pO2 in the Eppendorf histography was 8.6 +/- 5.4 mm Hg (range 3-19 mm Hg) and the pO2 measured with the Licox probe was 17.3 +/- 25.5 mm Hg (range 0-73 mm Hg). The pO2 increased significantly during HBO to 550 +/- 333 mm Hg (range 85-984 mm Hg, p = 0.018). All patients showed a marked increase irrespective of the oxygenation prior to HBO. The maximum pO2 in the tumor was reached after 10-33 minutes (mean 17 minutes). After leaving the hyperbaric chamber, the pO2 was 282 +/- 196 mm Hg. All patients maintained an elevated pO2 for further 5-25 minutes (138 +/- 128 mm Hg, range 42-334 mm Hg, p = 0.028 vs the pO2 prior to HBO). CONCLUSIONS: Hyperbaric oxygenation resulted in a significant increase in the tumor oxygenation in all seven investigated patients. A significant increase at the point of measurement could be maintained for several minutes after decompression and after leaving the hyperbaric chamber.     

高压氧对大鼠持续性局灶脑缺血后脑中Bcl-2蛋白表达的影响

目的：探讨高压氧（HBO）治疗对大鼠局灶性脑缺血的作用及其机制。方法 应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。70只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组,缺血对照组,缺血 HBO组,缺血 高压空气组,每大组再各分5小组（n=4）,分别对应6,24,48,72h及7d时间点断头取脑。观察各组大鼠梗塞灶体积及Bcl-2蛋白合成,并进行组间比较。结果 早期应用HBO能减少梗塞灶体积,提高半暗带内Bcl-2蛋白的合成。结论 早期应用HBO可能对治疗急性脑缺血有效。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织颗粒酶b表达的影响

目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织颗粒酶b的表达及高压氧(HBO)的治疗作用.方法 110只7 d龄SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、HIBD组(n=50)及HBO治疗组(n=50).采用经典的Rice法制作缺氧缺血性脑损伤模型.应用免疫组织化学法检测颗粒酶b表达变化及应用Epics XL流式细胞仪检测伤侧脑组织细胞凋亡情况.结果 缺氧缺血后6 h,HIBD组和HBO组伤侧脑组织颗粒酶b表达水平和细胞凋亡率即明显升高,于1 d达到峰值后开始下降,至7 d仍明显高于假手术组(P<0.05).HBO组伤侧大脑中颗粒酶b表达水平及细胞凋亡率在缺氧缺血后12 h和1、3、7 d均明显低于HIBD组(P<0.05).结论 新生大鼠HIBD后颗粒酶b表达增加;HBO可抑制新生大鼠HIBD后颗粒酶b的表达,减少缺氧缺血后神经元凋亡的发生,发挥脑保护作用.     

高压氧对脑缺血大鼠学习、记忆能力的影响

目的 探讨高压氧治疗对脑缺血后大鼠学习、记忆能力的影响.方法 将38只雄性健康Sprague-Dawley大鼠,采用随机数字表法分为4组,正常对照组10只,假手术组10只,缺血组9只,高压氧组9只.参照Pulsinelli等报道的四血管阻断方法并加以改良,建立脑缺血模型.高压氧组于术后当天行高压氧治疗,连续7 d,1次/d.各组于术后第7天开始行Morris水迷宫实验,连续6 d,比较各组前5 d每天的逃逸潜伏期及第6天穿越平台的次数.结果 (1)前5 d的逃逸潜伏期比较:高压氧组在第3～5天时均小于缺血组(P＜0.01或P＜0.05);高压氧组在第1～5天时与假手术组差异无统计学意义;缺血组在第3～5天时大于假手术组(P＜0.01或P＜0.05);正常对照组在第2～5天时均小于假手术组(P＜0.01或P＜0.05).(2)第6天穿越平台的次数比较:高压氧组大于缺血组(P＜0.05),与假手术组差异无统计学意义;缺血组小于假手术组(P＜0.01);正常对照组大于假手术组(P＜0.01).结论 高压氧治疗对脑缺血后大鼠学习、记忆能力的恢复有改善作用.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠小肠缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 在大鼠小肠缺血/再灌注(I/R)的不同时期应用高压氧(HBO)干预治疗,观察其对大鼠肠黏膜的保护作用.方法 采用肠系膜上动脉夹闭/松夹闭方式建立小肠I/R损伤模型.50只大鼠随机分为5组(每组10只):对照组(sham组)、I/R组、HBO预处理组(HBO-P组)、缺血期RBO组(HBO-I组)和再灌注期HBO组(HBO-R组).采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肠道组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α);应用翻转囊袋法测定胰岛素(相对分子质量5000)黏膜-浆膜通过量以检测黏膜通透性;应用光镜和电镜观察肠道组织学改变并进行损伤评分.结果 肠黏膜通透性依次为:Sham组最低,其次HBO-I组,再次HBO-P组(每2组比较P<0.05),均明显低于HBO-R组和I/B组(P<0.05);HBO-R组略低于I/R组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05).肠道组织TNF-α含量依次是:Sham组最低,其次HBO-I组,再次HBO-P组(每2组比较P<0.05),均明显低于HBO-R组和I/B组(P<0.05);HBO-R组略低于I/R组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05).组织学损伤评分依次是:Sham组最低,其次为HBO-I组,HBO-P组次之(每2组比较P<0.05),均明显轻于HBO-R组和I/R组(P<0.05);HBO-R组略轻于I/R组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 HBO预处理和缺血期应用HBO对大鼠肠黏膜I/R损伤有明显的保护作用,可以降低肠黏膜通透性和减少炎症反应;再灌注期应用HBO虽然对肠黏膜有一定的保护作用,但效果不明显.     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑皮质线粒体生物合成的影响

 目的 观察高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑皮质线粒体生物合成的影响及其相关信号通路。方法 新生7日龄Wistar大鼠48只随机分为假手术组(Sham,16只),HIBD模型组(HIBD,16只)和高压氧治疗HIBD组(HBO+HIBD,16只)。结扎左侧颈总动脉后暴露于92% 氮气和8%氧气缺氧环境中2 h 制备HIBD 模型。HIBD +HBO 组在缺氧缺血后给予高压氧干预,每次持续90 min,每日1次,连续7 d。末次高压氧干预后24 h,每组动物随机抽取8只处死,检测脑皮质COXⅣ、PGC-1α、Tfam和NRF1表达。剩余动物饲养至40日龄进行Morris水迷宫检测。结果 HBO+HIBD组与HIBD组比较,逃避潜伏期显著缩短[(21.49 ±3.77)s vs (42.50±6.46)s,P<0.01],穿越平台次数、COXⅣ、PGC-1α、Tfam和NRF1表达均显著升高[分别为(7.41±1.13)次 vs (5.26±0.78)次,(82.15±14.84)kPa vs (62.83±11.02)kPa,(112.19±18.41)kPa vs (67.26±10.40)kPa,(92.15±13.99)kPa vs (76.40±9.32)kPa和(72.29±12.88)kPa vs (49.28±7.14)kPa,P<0.05~0.01]。结论 高压氧可通过上调PGC-1过-NRF1/Tfam通路促进脑皮质线粒体生物合成,从而改善大鼠HIBD后空间学习记忆能力。     

高压氧对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和CD6 2 p表达的影响。方法　大鼠随机分为下肢缺血再灌注组 (再灌注组 )、下肢缺血再灌注 HBO处理组 (HBO组 )、假手术组。夹闭大鼠腹主动脉 ,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型。观察急性下肢缺血再灌注大鼠经 HBO治疗后大鼠的血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p表达的变化。结果　再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p表达均高于假手术组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,而 HBO组 CD31和 CD6 2 p表达均低于再灌注组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 )。假手术组、再灌注组和 HBO组 3组之间CD6 1表达差异无显著性。结论　急性下肢缺血再灌注可以导致大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p的表达量增加 ,而早期 HBO治疗可有效抑制这些血小板膜糖蛋白的表达 ,可能有助于减轻缺血再灌注损伤。     

高压氧对急性一氧化碳中毒患者血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响

目的　观测急性一氧化碳 (CO)中毒患者血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 - 1(ET- 1)含量的变化及高压氧 (HBO)的影响。方法　 6 6例 CO中毒的患者被分为轻、中、重度三组 ,分别用硝酸还原酶法、放免分析法测定治疗前后三组患者及对照组的 NO、ET- 1含量的变化。结果　 HBO治疗前不同中毒程度组患者的血浆 ET- 1的含量较对照组明显升高 ,而 NO的含量则显著降低 (P<0 .0 1) ,同时各组间差异均有显著性 ;HBO治疗前后比较发现 ,HBO治疗 1次后 NO、ET- 1较治疗前有明显变化 ,但仍明显高于对照组 ;而 10次 HBO治疗后接近对照值。结论　急性 CO中毒患者血浆 ET- 1的升高及 NO的降低参与 CO造成的意识障碍的发生过程 ;这两个指标的变化可用于判断 CO中毒意识障碍程度及 HBO的疗效 ;HBO治疗对 NO、ET- 1含量的变化有有益的调节作用 ,可改善 CO的病理损害作用。     

大鼠急性胰腺炎模型的建立及不同压力高压氧治疗效果的实验研究

目的 探讨大鼠急性胰腺炎模型的建立及采用不同压力高压氧(HBO)治疗对胰腺炎的影响.方法 40只SD大鼠按随机数字表法分组,其中8只为假手术组,8只为非治疗对照组,24只为HBO治疗组,又按所用氧压不同分为3个亚组,每亚组为8只.采用胰管结扎的方法 制备胰腺炎模型,然后分别用不同压力的HBO治疗.在造模后的第7天处死大鼠,留取胰腺标本及血液进行分析.假手术组仪进行腹壁的切开和缝合.结果 造模后第1天胰腺淀粉酶水平假手术组为(798.5±113.5)U/L,对照组为(3156.2±639.9)U/L,假手术组与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05).不同压力HBO治疗7 d之后,在各炎症细胞因子方面,各HBO治疗组与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05),各HBO治疗组之间IL-2、IL-6及IL-10差异有统计学意义(P＜0.05);细胞因子TNF-α在治疗压力0.15 MPa与0.20 MPa之间以及0.15 MPa与0.25 MPa之间差异均有统计学意义(P＜0.05),而0.20 MPa与0.25MPa组之间差异无统计学意义(P＞0.05).胰腺病理及电镜图片显示0.25 MPa治疗压力下改善最明显.结论 HBO治疗可以显著地减少大鼠胰腺腺泡的坏死和出血,抑制血液炎症因子的活性.