植物甾醇对大鼠脂质代谢紊乱的预防作用

目的研究植物甾醇对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为基础对照组（普通饲料喂养）、高脂模型组（高脂饲料喂养）、植物甾醇低剂量组（高脂饲料喂养,每天100mg／kg植物甾醇灌胃）和植物甾醇高剂量组（高脂饲料喂养,每天200mg／kg植物甾醇灌胃）。分别于实验结束时（6周末）测定各组大鼠的体质量、血脂水平、肝脏脂肪含量及体脂含量。结果实验结束时,3组高脂饮食大鼠的体质量、肝脏脂肪含量、体脂含量以及血清TC、TG、LDL—C水平均明显高于基础对照组（P〈0．05）,血清HDL—C水平低于基础对照组（P〈0．05）。与高脂模型组比较,植物甾醇高剂量组大鼠的体质量增加量较少（P〈0．05）,体脂含量较低（P〈0．05）;植物甾醇低、高剂量组大鼠肝脏脂肪含量及血清TC、TG和LDL—C水平均显著低于高脂模型组（P〈0．05）。结论植物甾醇具有预防高脂饮食大鼠脂质代谢紊乱的作用。高剂量植物甾醇可减少高脂饮食大鼠体质量的增加和体脂含量。     

橄榄油的降脂作用及其作用机制研究

目的探讨橄榄油的降血脂作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为基础饲料喂养组、高脂饲料喂养组和高脂饲料加橄榄油组,喂养8周后分别测定其血清中TG、TC、LDL-C、apoA1、apoB、MDA含量、AI及肝脏组织中的TG、TC含量。结果大鼠血清TG、TC、LDL-C、apoA1、apoB、MDA、AI和肝脏组织中TC、TG含量水平均呈现出高脂饲料喂养组>高脂饲料加橄榄油喂养组>基础饲料喂养组(P<0.05)。结论橄榄油能通过调节大鼠的LDL-C、apoA1、apoB、MDA含量和AI降低大鼠的血脂水平。     

橄榄油对高血脂大鼠降脂作用的研究

目的探讨橄榄油对高脂血症大鼠的降脂作用。方法将大鼠随机分为基础饲料喂养组、高脂饲料喂养组和高脂饲料加橄榄油组，喂养8周后分别测定其血清中TG、TC、LDL-C、apoAl、apoB、MDA含量、AI及肝脏组织中的TG、TC含量。结果大鼠血清TG、TC、LDL-C、apoAl、apoB、MDA含量、AI和肝脏组织中TC、TG水平均呈现出高脂饲料喂养组〉橄榄油喂养组〉基础饲料喂养组（P〈0．05）。结论橄榄油能降低高血脂大鼠血清、肝脏组织中的脂和脂类代谢物水平。     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠血清apelin和visfatin水平变化及影响因素

目的 观察高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清apelin和visfatin水平变化,探讨apelin和visfatin与高胰岛素血症、体脂、糖脂代谢等的相关性.方法 选择Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组(NC组,15只)和高脂饮食组(HF组,15只).HF组大鼠喂以高脂饲料制备IR模型.喂养5周后行正葡萄糖-高胰岛素钳夹试验来确认IR大鼠造模成功后,测定两组大鼠血清apelin-36、visfatin、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平及腹内脂肪含量、体质量.结果 HF组大鼠血清apelin-36、visfatin均显著高于NC组,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示:血清apelin与 FINS、腹内脂肪含量、FBG、TC、TG、体质量呈正相关(r值分别为0.612、0.564、0.487、0.444、0.375和0.367,P<0.05);血清visfatin与FBG、FINS、腹内脂肪含量、TC、TG、体质量呈正相关(r值分别为0.781、0.756、0.747、0.592、0.521和0.297,P<0.05).多元逐步回归分析显示,FINS是apelin的独立相关因素(R2=0.471,P<0.05);FINS和TC是visfatin的独立相关因素(R2FINS=0.407,P<0.01;R2TC=0.273,P<0.05).结论 IR大鼠血清apelin和visfatin水平显著升高;血清apelin和visfatin与高胰岛素血症、体内脂肪含量、糖脂代谢相关;FINS是apelin和visfatin的独立相关因素,推测apelin和visfatin可能参与了IR的发生.     

中药红曲复方制剂降脂作用的实验研究

[目的]探讨中药红曲复方制剂对降低高脂血症模型大鼠血脂水平的疗效。[方法]采用高脂饲料喂养SD大鼠建立预防性高脂血症模型,将实验大鼠分成阴性对照组、模型对照组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。连续灌胃给药30d,观察中药红曲复方制剂对高脂血症大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的影响。[结果]与阴性对照组比较,高脂饲料连续喂养30d后,模型对照组大鼠血清TG、TC和LDL-C显著升高(P0.01);与模型对照组比较,给药30d后,阳性对照组TG、TC和LDL-C显著降低(P0.05);低剂量组大鼠血清TG显著降低(P0.05),中剂量组和高剂量组血清TG、TC和LDL-C显著地降低(P0.01);各剂量组大鼠血清HDL-C无统计学差异(P0.05)。[结论 ]中药红曲复方制剂可有效控制并降低血脂水平。     

血竭对高脂血症大鼠脂代谢的影响

目的探讨血竭对高脂血症大鼠脂代谢紊乱的影响。方法采用高脂饲料连续喂养建立SD大鼠高脂血症模型,然后对高脂模型大鼠进行血竭干预4周,检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平,观察肝脏组织的脂肪变性程度。结果血竭可以降低高脂血症大鼠血清TC、TG和LDL-C的水平,升高HDL-C含量(P<0.05);血竭中、高剂量组对高脂血症大鼠肝脏的脂肪变性有不同程度的缓解作用(P<0.05)。并对剂量具有依赖性,在剂量为300⁶00mg时随剂量递增,血竭降血脂的作用越明显;同时随着剂量递增,血竭改善脂肪肝的作用也增加。结论血竭可以调节高脂血症大鼠的脂代谢,改善高脂血症大鼠肝脏的脂肪变性,血竭降血脂、抗脂肪肝作用与剂量相关。     

基于脂质代谢组学研究羟基红花黄色素A治疗高脂血症LDLR-/-小鼠的作用机制

[目的]基于脂质代谢组学方法考察羟基红花黄色素A(HSYA)对高脂饲料诱导的LDLR^-/-小鼠高脂血症脂质代谢的影响及其机制。[方法]将28只雄性LDLR^-/-小鼠分为对照组与高脂组。对照组喂养普通饲料,高脂组喂养高脂饲料,6周后,高脂组按照血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量平均分为4组：模型组、辛伐他汀组、HSYA(3.8 mg/kg)低剂量组、HSYA(7.6 mg/kg)高剂量组。给药11周,给药期间同时给予高脂饲料饲养。全自动生化仪检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、LDL-C含量,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态,油红O染色观察小鼠肝脏组织脂肪蓄积情况,采用靶向脂质组学技术对LDLR-/-小鼠血清中脂质进行测定。[结果]与对照组比较,模型组小鼠血清中LDL-C、TC、TG、AST、ALT含量升高(P<0.05),肝组织出现大小不等的脂滴浸润,肝细胞排列紊乱,大量脂质蓄积。与模型组比较,HSYA两组小鼠血清中LDL-C、TC、TG、AST、...     

运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清脂联素水平的影响

目的 观察运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清脂联素(APN)水平的影响.方法 健康Wistar大鼠随机分为基础饲料喂养(NC)组和高脂饲料喂养(HF)组,喂养10周将HF组大鼠随机分为高脂饲料运动(HFE)组和高脂饲料非运动(HFN)组,HFE组大鼠进行4周游泳运动干预,采用正常葡萄糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估运动前后大鼠胰岛素敏感性.应用ELISA方法检测大鼠血清APN水平.结果 喂养10周后HF组大鼠平均葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组(P<0.01),血清APN水平较NC组下降(P<0.01);内脏脂肪百分比明显升高(P<0.01).运动4周后,HFE组大鼠GIR较HFN组明显升高(P<0.01),HFE组大鼠血清APN水平较HFN组大鼠升高(P<0.05);内脏脂肪百分比较HFN组明显下降(P<0.01).大鼠血清APN水平与内脏脂肪百分比呈负相关(r=-0.646,P=0.000).结论 运动可提高IR大鼠血清APN水平,提高胰岛素敏感性.     

火麻仁油藻油混合油软胶囊对混合型高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化影响

目的:探讨火麻仁油藻油混合油软胶囊对混合型高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。方法:将50只大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、火麻仁油藻油低剂量组(160 mg/kg)、火麻仁油藻油中剂量组(320 mg/kg)、火麻仁油藻油高剂量组(640 mg/kg),以高脂饲料喂养并给予不同剂量火麻仁油藻油灌胃,测大鼠体重、睾脂肪垫重、肾周脂肪垫重,计算脂体比,并检测血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:模型组大鼠体重、睾脂肪垫重、肾周脂肪垫重、脂体比显著增加,TG、TC含量显著升高,HDL-C显著降低,丙二醛显著升高,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶显著降低(P0.01或P0.05)。与模型组比较,火麻仁油藻油高、中、低剂量组大鼠体重、睾脂肪垫重、肾周脂肪垫重、脂体比显著降低,丙二醛含量显著降低,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶含量显著升高(P0.01或P0.05)。结论:火麻仁油藻油具有显著调节血脂、抗氧化作用。     

乌头原碱对非酒精性脂肪肝大鼠瘦素胰岛素抵抗的实验研究

目的:研究乌头原碱对大鼠非酒精性脂肪肝模型瘦素胰岛素抵抗的影响。方法:80只SD大鼠随机分为4组,每组20只。正常组喂普通饲料;模型组、治疗组和对照组喂高脂饲料。治疗组12周后给予乌头原碱2 mg/kg体质量灌胃治疗,对照组12周后给予二甲双胍150 mg/kg体质量灌胃治疗。16周处死大鼠。测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG),用放免法检测大鼠血清瘦素(leptin,LP)和胰岛素(in-sulin,Ins)水平,并观察肝组织脂肪变程度。结果:模型组血清TC、TG、LP、Ins水平升高,肝脏呈明显脂肪性变。治疗组较模型组及对照组血清TC、TG、LP、Ins水平均有显著性降低,脂肪性变程度明显降低(P<0.05)。结论:乌头原碱能通过调节TG、TC代谢,降低血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗状态,降低肝脏脂肪性变,具有良好的防治脂肪肝作用。     

利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠体脂分布和骨密度的影响

目的:探讨利拉鲁肽对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠体脂分布和骨密度的影响.方法:高脂饮食联合2%链脲佐菌素诱导T2DM模型,皮下注射0.1 mg/kg(小剂量组)和0.2 mg/kg(大剂量组)利拉鲁肽干预4周.DM模型组不干预.另设正常饮食组和高脂喂养的单纯肥胖组为对照.动态观察大鼠体重变化.4周末应用核磁共振成像观测全身体脂分布,骨密度仪检测骨密度值,腹主动脉取血测定血液生化学指标.结果:与DM组比较,利拉鲁肽大、小剂量组体重明显减低,血脂和糖化血红蛋白下降,大剂量组更明显(P<0.05).单纯肥胖组和DM组体脂分布最高,利拉鲁肽干预后全身体脂明显减少.利拉鲁肽组骨密度介于正常饮食组和DM组之间(P<0.05).结论:利拉鲁肽可有效减轻糖尿病大鼠体重,降低血脂,调节全身体脂分布,提高骨密度.     

加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清瘦素的影响

目的〓观察加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠血脂、肝脂与血清瘦素水平的影响。方法 SD大鼠（80只）随机分为4组,每组20只,正常组予普通饲料喂养,模型组、辛伐他汀组（1.8 mg/kg）、加味二陈汤组（4.5 g/kg）予高脂饲料喂养。于第9周开始灌胃给药,持续4周。分别于10、12周末观察各组大鼠体质量、肝重、肝组织HE染色、肝功能（AST）、血脂（血TG、HDL-C、LDL-C）、肝脂（肝TG）、血清瘦素水平。结果 10、12周末病理切片结果显示,高脂饮食大鼠肝脏出现典型的脂肪肝病变。生化指标及ELISA结果显示,模型组肝功能、血脂、肝脂及血清瘦素水平明显升高。加味二陈汤组较模型组,肝脂、血脂水平下降,脂质沉积和脂肪肝变性程度有所改善,血清瘦素水平明显下调（P＜0.05）。结论 加味二陈汤可下调血清瘦素水平,下调血脂、肝脂水平,表明加味二陈汤可能通过化痰祛瘀法治疗非酒精性脂肪性肝病,而降低瘦素水平可能是其作用机制之一。     

5型磷酸二酯酶抑制剂对勃起功能障碍大鼠阴茎白膜病变的治疗作用

目的 观察高脂、高胆固醇饮食诱导勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎白膜的变化,明确长期小剂量给予5型磷酸二酯酶抑制剂(PDE-5Ⅰ)他达拉非后的治疗作用,研究白膜组织在阴茎正常勃起过程中的作用及其意义.方法 30只2月龄雄性SD大鼠随机分成3组,每组10只.对照组:喂以正常饮食16周;高脂组:喂以高脂、高胆固醇饮食(正常饮食中加入2%胆固醇+10%猪油)16周;治疗组:在喂以高脂、高胆固醇饮食16周的基础上,从第13周起给予他达拉非2 mg·kg-1·d-1灌胃1个月.各组大鼠经血脂测定后,测定海绵体内压及平均动脉压比值(ICP/MAP)以评估阴茎勃起功能,运用维多利亚蓝-丽春红对阴茎白膜弹力纤维染色,最后对标本进行显微镜图像分析.结果 高脂组勃起功能(ICP/MAP:0.49±0.05)明显低于对照组(0.82±0.06,P<0.01);治疗组大鼠勃起能力(ICP/MAP:0.60±0.02)高于高脂组(P<0.05).高脂组白膜弹力纤维(468±152)明显低于对照组(3292±1123,P<0.01),治疗组白膜弹力纤维(2062±560)高于高脂组(P<0.05).结论 高脂、高胆固醇饮食可诱导大鼠发生ED,大鼠阴茎白膜弹力纤维减少是导致ED的机制之一,PDE-51可以在一定程度上逆转这种变化.     

护肝清脂片对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中AMPK通路激活及NF-κB-p65蛋白的影响

目的：探讨护肝清脂片对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠脂质代谢和炎症反应的影响及可能的作用机制。方法将大鼠随机分为6组：模型组、正常组、非诺贝特组（0.1 g/kg）、护肝清脂片低（0.54 g/kg）、中（1.08 g/kg）、高（2.16 g/kg）剂量组。在高脂饲料造模的同时给予相应的药物持续给药12周。HE染色观察各组肝脏形态学及病理学变化,采用全自动生化分析仪检测血清甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及肝组织TG、CHOL水平,酶联免疫吸附法（ELISA）测定肝组织TNF-α、IL-6、CRP水平。qRT-PCR技术检测肝组织SREBP-1c、FASN的mRNA水平,Western blotting检测肝组织p-AMPK、SREBP-1c、FASN及NF-κB-p65的蛋白水平。结果护肝清脂片中、高剂量组能减轻NAFLD大鼠肝脏脂质沉积,显著降低其血清TG、CHOL、AST、ALT水平,同时降低肝组织TNF-α、IL-6、CRP水平。护肝清脂片中、高剂量组显能著升高NAFLD大鼠肝脏p-AMPK的蛋白表达水平,降低SREBP-1c、FASN及NF-κB-p65的表达水平。结论护肝清脂片可能通过激活AMPK通路改善肝脏脂质代谢及抑制NF-κB活性减轻肝细胞炎症反应,缓解NAFLD进程。     

益气增敏方对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的：研究益气增敏方对高脂饮食联合链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的2型糖尿病（type2diabetes mellitus,T2DM）大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter4,GLUT4）表达的影响。方法：采用高脂饮食联合STZ诱导T2DM建立大鼠模型。健康雄性SD大鼠55只,随机分为对照组（10只）和高脂饲料组（45只）,4周后高脂饲料组大鼠腹腔注射STZ（35mg/kg体质量）,血糖≥16.67mmol/L者造模成功。将造模成功大鼠随机分为模型组、益气增敏方治疗组、罗格列酮治疗组和氯沙坦治疗组,每组10只。连续灌胃给药8周后,应用蛋白质印迹法检测骨骼肌组织胞浆及胞膜GLUT4蛋白的表达。结果：治疗8周后,与模型组相比,益气增敏方组大鼠GLUT4在胞膜的表达明显增多,在胞浆的表达明显减少（P〈0.05）;罗格列酮组大鼠GLUT4在胞膜的表达明显增多,在胞浆的表达明显减少（P〈0.01）;氯沙坦组大鼠GLUT4在胞膜和胞浆的表达无明显变化（P〉0.05）。结论：益气增敏方可促进骨骼肌组织GLUT4由胞浆转位至胞膜,有效改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,这一作用与罗格列酮相似。     

鹰嘴豆总皂苷对2型糖尿病大鼠抗氧化作用的影响

目的观察鹰嘴豆总皂苷(TSCA)对2型糖尿病大鼠抗氧化作用的影响。方法以高脂饲料喂养后的雄性Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,其中两组造模动物分别灌胃给予鹰嘴豆总皂苷100 mg/kg(低剂量组),300 mg/kg(高剂量组)。4周后,测定各组大鼠肝脏、肾脏、肺、骨骼肌等组织中相关抗氧化指标。结果与模型组比较,鹰嘴豆总皂苷低剂量组能够显著升高肾脏中总超氧化物岐化酶(TSOD)水平(P<0.01)、肝脏、肾脏、骨骼肌中总一氧化氮合酶(TNOS)活力(P<0.01)和肺、骨骼肌中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性(P<0.01),且能升高骨骼肌中总超氧化物岐化酶(TSOD)水平及过氧化氢酶(CAT)活力(P<0.05),显著降低肝脏、骨骼肌中丙二醛(MDA)的含量(P<0.01);鹰嘴豆总皂苷高剂量组能够显著升高肾脏总超氧化物岐化酶(TSOD)水平(P<0.01)和肝脏、肾脏、骨骼肌中TNOS活力(P<0.01),且能升高骨骼肌总超氧化物岐化酶(TSOD)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、过氧化氢酶(CAT)活力、肾脏过氧化氢酶(CAT)活力(P<0.05),显著降低肝脏MDA的含量(P<0.01)。结论此研究提示鹰嘴豆总皂苷可以改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力。     

高血压合并高脂血症大鼠模型的实验研究

目的利用高脂饲料饲喂自发性高血压大鼠(SHR),构建高血压合并高脂血症大鼠模型,并对其心肾损伤进行评价,为高血压合并高脂血症治疗药物的评价提供药效学动物模型及相关方法参考。方法选取3周龄SHR随机分为空白对照组、模型组;同时选用同周龄正常血压的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为模型对照组。空白对照组和模型对照组饲喂普通维持饲料,模型组饲喂高脂饲料,诱导SHR产生高血压合并高脂血症。造模期间定时测定各组大鼠的血压、体重,造模终点测定大鼠血压、血脂及体重后处死,收集心脏及肾脏组织并检测其纤维化损伤。结果 SHR高脂饲料饲喂23周后,血脂水平紊乱明显;心肾器官呈现明显的病理学改变:心肌细胞肥厚明显,肾组织小叶间动脉血管壁显著性重构,且心、肾组织严重纤维化。结论 SHR饲喂高脂饲料23周后可成功获得高血压合并高脂血症大鼠模型,其心脏及肾脏靶器官均呈现出明显的病理学改变,与人类高血压合并高脂血症临床表现较相似,有望广泛用作治疗高血压合并高脂血症的药物、或改善该类合并症心肾系统损伤的治疗药物的药效学评价模型。