姜黄素对感染性早产小鼠胎盘核转录因子-kappa B和基质金属蛋白酶-9 mRNA表达的影响

目的观察感染性早产小鼠胎盘核转录因子-kappa B p65(NF-κB p65)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达以及姜黄素的干预影响,探讨未来预防感染性早产的新措施。方法建立感染性早产小鼠模型,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测姜黄素干预后各组小鼠胎盘NF-κB p65和MMP-9 mRNA表达的变化。结果CUR组的早产率明显降低,与LPS组相比有显著性差异(P=0.041)。LPS组与NS组相比,NF-κB p65和MMP-9 mRNA两者表达均显著升高(P均<0.05);CUR组和LPS组相比,两者表达均有显著性差异(P均<0.05)。结论姜黄素对感染性早产有防治作用,并且能降低早产小鼠胎盘NF-κB p65和MMP-9 mRNA的表达。     

仙鹿健骨汤对膝骨性关节炎大鼠关节软骨损伤的修复作用及机制研究

目的观察仙鹿健骨汤对膝骨性关节炎(KOA)大鼠关节软骨损伤的修复作用并探讨其机制。方法 SD大鼠100只,根据体质量随机分成5组:对照组、模型组、仙鹿健骨汤各剂量组;模型组、仙鹿健骨汤各剂量组构建KOA大鼠关节软骨损伤模型,并于造模成功第1天开始给予相应药物灌胃,持续给予3个月,对照组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液。试验结束后,测定大鼠膝骨性骨关节炎软骨Mankin′s评分、p38m RNA、NF-κB mRNA、p38、NF-κB、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白水平。结果与对照组比较,模型组、仙鹿健骨汤各剂量组KOA软骨Mankin′s评分、p38、NF-кB mRNA、蛋白表达水平、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白表达水平明显升高(P 0.05);与模型组比较,仙鹿健骨汤各剂量组KOA软骨Mankin′s评分、p38、NF-κB mRNA、蛋白表达水平、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白表达水平明显降低(P 0.05),且随着仙鹿健骨汤给药剂量的增加,KOA软骨Mankin′s评分、p384、NF-κB mRNA、蛋白表达水平、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白表达水平逐渐降低,剂量-效应关系明显(P 0.05)。结论仙鹿健骨汤能明显减轻软骨细胞损伤程度,对KOA关节软骨损伤具有一定程度的修复作用,其机制与仙鹿健骨汤组能通过抑制炎症信号通路p38、NF-κB m RNA、蛋白表达水平的表达进而抑制细胞因子MMP-9、MMP-13、IL-1β的表达有关。     

动脉粥样硬化闭塞症兔动脉TNF-α mRNA、NF-κB mRNA表达的变化

目的:探讨动脉粥样硬化闭塞症(ASO)兔模型TNF-α mRNA、NF-κB mRNA表达的变化,部分阐明ASO炎症反应机制。方法:建立动脉粥样硬化闭塞症动物模型,观察主动脉内皮组织TNF-α mRNA,NF-κB mRNA表达情况,采用SPSS 11.0统计软件进行单因素方差检验。结果:通过以目的基因的相对转录量为参数进行统计分析可知,模型组兔子动脉内皮组织TNF-α mRNA、NF-κB mRNA的表达与对照组比较均显著升高,有统计学差异(P<0.01)。结论:ASO形成过程中,动脉内皮组织TNF-α mRNA、NF-κB mRNA的表达显著升高,提示抑制TNF-α mRNA表达,阻断NF-κB的激活,或抑制NF-κB mRNA,对于拮抗ASO的发生发展都有着极其重要的临床意义。     

护津方对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA表达的影响

目的 探讨护津方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA(NF-κBmRNA)表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组和护津方组,每组再分为4h和8h两个亚组;分别用地塞米松和护津方在LPS诱导急性肺损伤模型前预处理大鼠.采用免疫组化法和定量RT-PCR检测大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达,光镜观察肺组织病理形态.结果 与模型组相比,护津方组两个亚组大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达均显著降低.病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻.结论 护津方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机制可能与其降低内毒素致急性肺损伤大鼠NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达有关.     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞NF-κ BmRNA及MMP-2mRNA、MMP-9mRNA的影响

目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)兔主动脉内皮细胞核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κ B)转录RNA及基质金属蛋白酶-2、9(matrix metalloproteinases,MMP-2、9)转录RNA的影响,探讨隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)形成的干预作用。方法将75只新西兰大耳白兔随机分为5组,即:空白组(空白对照组)15只;模型组(AS模型组)15只;直接灸组(AS模型+艾炷直接灸)15只;隔药饼灸组(AS模型+隔药饼灸)15只;西药组(AS模型+阿托伐他汀)15只。除空白组外,其余4组通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型。分别运用RT-PCR技术、原位杂交法检测兔主动脉内皮细胞NF-κ BmRNA、MMP-2、9mRNA的表达。结果直接灸、隔药饼灸和西药均能抑制动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞NF-κ BmRNA、MMP-2、9mRNA的表达(P0.01或P0.05);隔药饼灸和西药抑制作用明显优于直接灸(P0.01或P0.05)。结论隔药饼灸能够起到抗AS的作用,可能是通过抑制NF-κB的核结合活性,进而降低MMP-2、9的表达完成的。     

补阳还五汤对高血压前期大鼠血管炎症保护机制研究

目的:通过观察补阳还五汤对高血压前期大鼠胸主动脉NF-κB信号通路的影响,探讨其对高血压前期血管炎症损伤的保护机制。方法:选择7周龄盐抵抗大鼠(SS)与盐敏感大鼠(DS),随机分成正常组、模型组、模型给药组和正常给药组,每组各10只。各组大鼠以8%Na Cl高盐饲料喂养,期间采用智能无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压,造模成功之后,予以补阳还五汤灌胃治疗,每日1次,连续治疗5周。Elisa法检测血清中TNF-α含量;荧光定量PCR法检测胸主动脉TRAF-6、IKK、IκB、NF-κBp65的m RNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠TNF-α的含量明显升高,TRAF-6、IKK、NF-κB的m RNA表达显著升高,IκB的m RNA表达明显降低;与模型组比较,模型给药组TNF-α的含量明显降低,TRAF-6、IKK、NF-κB的m RNA表达显著降低,IκB的m RNA表达明显升高。结论:补阳还五汤通过调节TNF-α/NF-κB炎症信号通路,减轻炎症反应,保护血管,从而延缓高血压前期的发展进程。     

内脂素与NF-κB在子痫前期发病中的作用研究

目的测定内脂素、核因子κB(NF-κB)在子痫前期孕妇胎盘、血清及其胎儿脐血中的表达情况,探讨子痫前期发病与炎症的关系。方法选择子痫前期患者40例作为患者组,正常同孕周孕妇40例作为对照组。采用酶联免疫吸附双抗体夹心(ELISA)法检测2组孕妇血清及胎儿脐血中内脂素和NF-κB的水平,采用免疫组化(S-P)法检测胎盘中内脂素和NF-κB水平。结果患者组孕妇胎盘、血清中内脂素及NF-κB含量均较对照组明显升高(P均0.05);患者组孕妇血清及胎盘中内脂素和NF-κB之间存在正相关性(r=0.67,P0.01)。2组胎儿脐血中内脂素及NF-κB含量比较差异无统计学意义。结论内脂素可能作为一种前炎性因子通过增加炎症应答转录因子NF-κB的转录能力来参与多种血管炎症过程,引起血管内皮细胞损伤,导致子痫前期的发病。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠NF-κB mRNA的影响

目的：观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB mRNA表达的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制。方法：选取健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组,每组10只。先给予生理盐水,通腑汤各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,给药后半小时腹腔注射LPS复制ALI模型,于治疗后第2h,处死大鼠。RT-PCR法检测肺组织中NF-κB mRNA的含量。结果：正常对照组NF-κB mRNA基线极低,模型组mRNA基线表达显著强于正常对照组（P〈0.05）;地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-κBmRNA表达均弱于模型组（P〈0.05）;低剂量组强于地塞米松（P〈0.05）;中、高剂量组则与地塞米松组无差异（P〉0.05）;中、高剂量组均低于低剂量组（P〈0.05）;高剂量组与中剂量组表达无差异（P〉0.05）。结论：通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-κB mRNA的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好。     

补阳还五汤对 AD大鼠海马区 NF-κBp65 mRNA基因表达的影响

目的：本课题紧紧围绕着NF-κB/IκB-α通路观察补阳还五汤对AD模型大鼠神经细胞的保护作用,从分子水平探讨补阳还五汤对AD的神经细胞作用机制。方法：将70只Wistar雄性大鼠分为7组：补阳还五汤高、中、低剂量组、阳性对照组、空白组、假手术组以及模型组,每组10只。采用大鼠单侧海马区定向注射Aβ1-40复制AD动物模型,通过实时荧光定量PCR技术观察NF -κBp65mRNA、IκB-αmRNA和 BACE1 mRNA 基因表达的影响。结果：补阳还五汤能升高 AD 大鼠海马区 IκB -αmRNA基因的表达,减少NF-κBp65 mRNA及BACE1 mRNA基因的表达。结论：补阳还五汤对AD大鼠的神经元具有保护作用,其机理可能是通过减少AD大鼠的核转录因子NF-κBp65的表达,同时抑制BACE1的转录和翻译而实现的。     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB及肿瘤坏死因子α,白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA表达的影响。方法采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后免疫组化法测定肾组织NF-κB表达;RT-PCR法测肾组织TNF-α,IL-6mRNA表达。结果模型组大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达均较正常组明显升高(P<0.01);3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降(P<0.01)。结论抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达延缓肾纤维化进展。     

氧化苦参碱对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜Toll样受体4mRNA和核转录因子Κb Mrna表达的影响

目的观察氧化苦参碱对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜Toll样受体4(TLR4)mRNA及核转录因子κB(NF-κB)mRNA表达水平的影响。方法将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、对照组及氧化苦参碱低、中、高剂量组6组,每组10只。空白组大鼠常规饲养,其余组大鼠予50 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)快速腹腔注射制作糖尿病大鼠模型。造模成功后,对照组大鼠予羟苯磺酸钙150 mg/(kg·d)灌胃;氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠分别予氧化苦参碱50、100、150 mg/(kg·d)灌胃;空白组、模型组予等容积蒸馏水灌胃。连续给药12周后,取大鼠视网膜组织,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定大鼠视网膜TLR4 mRNA、NF-κB mRNA的表达。结果模型组、对照组及氧化苦参碱低、中剂量组大鼠视网膜TLR4 mRNA相对表达量高于空白组(P0.05);模型组、对照组及氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠视网膜NF-κB mRNA相对表达量高于空白组(P0.05)。对照组及氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠视网膜TLR4 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均低于模型组(P0.05)。氧化苦参碱低剂量组大鼠视网膜TLR4 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);氧化苦参碱中、高剂量组大鼠视网膜TLR4 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均低于对照组及氧化苦参碱低剂量组(P0.05);氧化苦参碱高剂量组大鼠视网膜TLR4 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量低于氧化苦参碱中剂量组(P0.05)。结论氧化苦参碱可通过抑制DR大鼠视网膜TLR4mRNA、NF-κBmRNA的表达,改善DR大鼠视网膜病变情况。     

血必净注射液通过调控p38 MAPK/NF-κB通路对百草枯中毒大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的观察血必净注射液通过调控p38 MAPK/NF-κB通路对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用。方法选取SPF级Wistar雄性大鼠,分为5组,除正常组外,其他各组大鼠一次性灌胃百草枯(PQ)溶液染毒。染毒1 h后血必净低、中、高剂量组大鼠分别经尾巴静脉注射含生药0.43、0.86、1.72 g/kg的血必净注射液2 mL,模型组和正常组大鼠注射等剂量0.9%氯化钠注射液。观察大鼠饮食、活动、病理状况,肺组织Bax、Bcl-2和p38-MAPK蛋白及NF-κB及IκB mRNA相对表达量。结果与正常组相比,模型组大鼠肺组织内Bax及Bcl-2蛋白表达上升;与模型组相比,血必净中、高剂量组大鼠肺组织内Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达上升,差异有统计学意义(P 0.05);与正常组相比,模型组大鼠NF-κB m RNA、p38-MAPK蛋白表达上升,IκB mRNA表达下降;和模型组相比,血必净中、高剂量组大鼠NF-κB m RNA、p38-MAPK蛋白表达下降,IκB mRNA表达上升,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论血必净注射液通过调控p38 MAPK/NF-κB通路,降低PQ中毒大鼠炎症反应程度,对受损肺组织起到保护作用。     

淫羊藿女贞子配伍协同激素对哮喘大鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的观察淫羊藿女贞子配伍协同激素对哮喘大鼠肺组织细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法SD雄性大鼠,随机分为7组,分别是正常对照组(对照组)、哮喘模型组(模型组)、布地奈德组、淫羊藿女贞子煎剂组(煎剂组)、布地奈德合煎剂组(合煎剂组)、淫羊藿女贞子提取物组(提取物组)、布地奈德合提取物组(合提取物组)。卵蛋白致敏及激发建立大鼠哮喘模型,药物治疗4周。TUNEL法检测肺组织细胞凋亡水平,荧光实时定量PCR检测肺组织Caspase-9、Fas、Hras、NF-κB、Xiap mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织凋亡水平及Caspase-9 mRNA表达显著下调(P 0.01),NF-κB和Xiap m RNA显著升高(P 0.01),Fas及Hras mRNA差异无统计学意义(P 0.05)。与模型组比较,各给药组均能显著上调细胞凋亡水平(P 0.05或P 0.01),抑制NF-κB mRNA的表达(P 0.05或P 0.01);除布地奈德组外其余4个给药组可上调Xiap mRMA的表达(均P 0.05或P 0.01);煎剂组、合煎剂组、提取物组Caspase-9、Fas mRNA表达均显著差异(P 0.05或P 0.01)。结论上调哮喘大鼠肺组织凋亡水平,调节Caspase-9、Fas、NF-κB、Xiap mRNA的表达可能是淫羊藿女贞子协同激素治疗哮喘的作用机制之一。     

氧化苦参碱对大鼠溃疡性结肠黏膜细胞NF-κB mRNA表达的影响

目的探讨氧化苦参碱对溃疡性结肠黏膜细胞中核因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响及机理。方法SPF级SD大鼠随机分成正常对照组、溃疡性结肠炎(UC)模型组、UC+氧化苦参碱组、UC+柳氮磺胺吡啶组,实验结束时,剖取病灶结肠,实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测各实验组动物结肠黏膜细胞中NF-κB mRNA表达水平。结果氧化苦参碱可显著抑制NF-κB mRNA在溃疡性结肠炎症细胞中的表达(P<0.01)。结论氧化苦参碱可干预NF-κB mRNA在炎症性结肠黏膜细胞中的表达,进而抑制溃疡性结肠炎症反应。     

青蒿酯对房颤大鼠心肌核转录因子-κB表达的干预作用

目的通过建立房颤大鼠模型,观察核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)mRNA的表达水平以及青蒿提取物对其表达的影响。方法 40只大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、青蒿组、卡托普利组,每组10只。利用舌下静脉注射乙酯胆碱和氯化钙的方法建立房颤大鼠模型,使用青蒿提取物进行干预,以卡托普利作为对照药。实验前2周青蒿组以1.25g生药·kg-1灌胃,卡托普利组以3.25mg·kg-1灌胃,对照组及模型组均以等体积生理盐水灌胃。通过PCR以及Western-blot技术观察NF-κB mRNA表达以及NF-κB蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠心肌NF-κB mRNA的表达显著增加(P<0.05)。青蒿组能明显减少房颤大鼠心肌NF-κB mRNA的表达(P<0.05),卡托普利对NF-κB mRNA的表达无影响。NF-κB蛋白的表达与mRNA的表达呈一致规律。结论 NF-κB与房颤的发生关系密切。房颤大鼠NF-κB的表达明显增加。青蒿提取物能够有效地减少房颤大鼠心肌NF-κB的表达,这可能是青蒿抗心律失常的机制之一。     

宣白承气汤对急性肺损伤大鼠肺组织CD14 和NF-κB mRNA表达的影响

目的:探讨宣白承气汤对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织CD14和核转录因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB) mRNA表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组共4组,每组8只.模型组与各治疗组大鼠采用尾静脉注射LPS(6 mg·kg-1)复制ALI模型.正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,地塞米松组给药为5 mg· kg-1ip,宣白承气汤组给药为7 560 mg·kg-1ig.于3d末次给药后采用实时荧光定量PCR法测定肺组织CD14和NF-κB mRNA表达.观察肺组织病理变化.结果:与正常对照组比较,模型对照组的支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14和NF-κB mRNA表达均明显升高(P＜0.01).与模型对照组比较,宣白承气汤组支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14、NF-κB mRNA和CD14蛋白染色阳性细胞面积率表达均降低(P ＜0.05或P＜0.01).病理学观察,模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,宣白承气汤组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管轻度间质性炎症.结论:宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制肺组织CD14和NF-κB mRNA表达有关.     

血脉通胶囊对大鼠急性心肌缺血MMP-9 和NF-κB表达的影响

目的:研究血脉通胶囊(XMT)对急性心肌缺血MMP-9和NF-κB表达的影响,为深人探讨血脉通胶囊对心肌缺血的保护机制提供实验依据.方法:60只大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、血脉通胶囊高、中、低剂量组.各给药组连续灌胃给药14 d后,除对照组外,其余各组均采用皮下注射异丙肾上腺素(ISO),每次30 mg·kg-1,每日1次,连续2d,诱导急性心肌缺血模型.分别记录注射前、注射后5,10,20,30 min时心电图变化;HE染色观察心肌病理组织学改变,免疫组化及RT-PCR法观察MMP-9,NF-κB在心肌组织中蛋白质及mRNA的表达.结果:血脉通胶囊高、中、低剂量组和模型组相比,可不同程度降低心肌缺血心电图AM-ST水平;改善心肌缺血的病理组织学改变;血脉通胶囊高剂量组可减少心肌MMP-9,NF-κB蛋白及mRNA表达(P<0.05).结论:血脉通胶囊对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的预防作用,其机制可能与血脉通胶囊降低心肌组织MMP-9,NF-κB的表达有关.     

塞来昔布对大鼠骨关节炎模型关节软骨中NF-κB表达的影响

目的研究塞来昔布对大鼠骨关节炎模型关节软骨中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、骨关节炎组(OA组)和塞来昔布治疗组,每组10只。利用膝关节注射4%的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。术后8周,采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数(MAI),Western blot方法检测关节软骨中NF-κB蛋白的表达情况,RT-PCR方法检测关节软骨中NF-κB mRNA的表达情况。结果对照组关节无任何异常变化;OA组随着造模时间的延长,关节出现了重度红肿现象;与OA组比较,塞来昔布治疗组的关节炎症反应呈现消退现象。术后8周,NF-κB蛋白及mRNA在对照组大鼠关节软骨仅有微量表达,而在OA组大鼠关节软骨表达则显著升高(P0.01);与OA组相比,塞来昔布治疗组大鼠关节软骨中NF-κB蛋白及mRNA表达均显著降低(P均0.01)。结论塞来昔布可通过下调NF-κB的表达来减轻骨关节炎的炎症反应。     

清热解毒方对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞NF-κB/IκB信号途径的调节作用

目的:观察清热解毒方对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞NF-κB、IκB mRNA表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、二甲双胍组,采用小剂量链脲佐菌素加高脂饮食饲养的方法建立2型糖尿病肥胖大鼠模型。给药4周后应用Real-time PCR检测大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞NF-κB、IκB mRNA的含量。结果:模型组NF-κB mRNA含量较正常组显著升高,与模型组大鼠相比,中药组大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞NF-κB的mRNA含量显著降低(P<0.05);模型组IκB mRNA含量较正常组显著降低,与模型组大鼠相比,中药组大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞IκB mRNA表达上调(P<0.05)。结论:清热解毒方可明显抑制大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞NF-κB/IκB信号通路,延缓糖尿病并发症的发生。     

慢性胃炎脾胃湿热证与核因子-κB mRNA、热休克蛋白70 mRNA关系的研究

目的观察慢性胃炎脾胃湿热证患者胃黏膜核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)mRNA、热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)mRNA转录水平表达,探讨其与脾胃湿热证发生及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染的关系。方法收集慢性胃炎患者51例(包括脾胃湿热证36例,脾气虚证15例),另设健康人8名作为对照。胃镜下取胃窦黏膜,采用苏木精伊红(HE)染色检测胃黏膜炎症,快速尿素酶和甲苯胺蓝法检测Hp感染,荧光定量PCR检测各组胃黏膜NF-κB mRNA和HSP70 mRNA表达水平。结果HSP70 mRNA表达:脾胃湿热证组高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);脾胃湿热证Hp阴性组与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.05),较健康对照组表达高;脾胃湿热Hp阳性与Hp阴性组比较差异无统计学意义(P0.05)。NF-κB mRNA表达:脾胃湿热证组表达高于脾气虚证组和健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);脾胃湿热证Hp阳性组与Hp阴性组比较差异无统计学意义(P0.05)。脾胃湿热证组及脾胃湿热Hp阴性者HSP70 mRNA与NF-κB mRNA表达水平呈正相关。结论NF-κB和HSP70在一定程度上体现了机体邪气和正气的力量,慢性胃炎脾胃湿热证两者的高表达可能部分体现了"邪正交争"剧烈的状态;而代表正气和邪气力量的HSP70和NF-κB在交争过程中均可能会受到不同程度的影响。