PDGF与肝纤维化关系的研究新进展

肝纤维化是慢性肝病重要的病理特征,也是进一步向肝硬化发展的主要中间环节。血小板衍生生长因子（PDGF）是一种普遍存在的促细胞活化、分裂及增殖的细胞因子,在肝纤维化的发生发展过程中发挥着重要的作用。本文就PDGF与肝纤维化的研究进展做一综述。     

血小板衍生生长因子与肝纤维化

肝纤维化是一种常见的慢性进行性肝病。血小板衍生生长因子(PDGF)为重要的促细胞活化、分裂的增殖荆,在肝纤维化的发生、发展中起着非常重要的作用。PDGF与其相应受体结合后经细胞内信号传导才能发挥作用。晚近,通过对PDGF与其受体结合后细胞内信号传导途径的研究,发现阻断其信号传导有可能阻断PDGF的作用,发挥抗肝纤维化作用。     

血小板衍生生长因子在肝纤维化中的作用

血小板衍生生长因子作为一种重要的促分裂剂，在肝纤维化的发生、发展过程中发挥重要的作用。本从其来源、分布、受体、生物学活性及与肝纤维化的关系等方面进行了综述。     

血小板衍生生长因子在肝纤维化中的作用

血小板衍生生长因子作为一种重要的促分裂剂,在肝纤维化的发生、发展过程中发挥重要的作用。本文从其来源、分布、受体、生物学活性及与肝纤维化的关系等方面进行了综述。     

血管内皮生长因子在肝纤维化形成中的作用

肝纤维化是机体对各种病因引起慢性肝损伤后的一种损伤修复过程,是纤维化疾病中危害最重要的疾病之一,进一步进展即形成肝硬化。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是众多致纤维化发生因素之一,近年来越来越受到关注。本文阐述了VEGF与各种纤维化之间的关系,并重点阐述了VEGF在肝纤维化发生中的作用。这方面的研究以及对相关机制的深入了解,给慢性肝病患者的纤维化治疗以及康复提供了一种新思路。     

重组血管内皮生长因子165对大鼠肝纤维化的影响

目的:探讨经门静脉导入重组血管内皮生长因子165对大鼠肝纤维化的影响.方法:♂SD大鼠50只,体质量180-220 g,完全随机分成正常组10只、诱导模型组40只.采用硫代乙酰胺诱导模型方法,10 wk后成模25只,随机分为模型实验组15只和模型对照组10只,实验组经门静脉插管并植入Alzet微渗泵灌注血管内皮生长因子...     

槲皮素抗小鼠日本血吸虫肝纤维化的实验研究

目的研究槲皮素对小鼠日本血吸虫病肝纤维化治疗作用及其机制,并与吡喹酮的作用对比。方法80只小鼠随机分为4组。其中3组于小鼠感染日本血吸虫6周后,分别以槲皮素30 mg/(kg.d)治疗8周、吡喹酮500 mg/(kg.d)治疗2 d以及不作任何治疗。第4组小鼠作为正常对照组。应用免疫组化染色及HE染色法,观察分析槲皮素及吡喹酮治疗前后各组小鼠肝组织病理改变及血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor,PDGF-BB)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化。结果槲皮素治疗后肝纤维化组织病理损伤减轻,PDGF-BB、VEGF和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显均低于对照组(P<0.01)和吡喹酮组(P<0.01或P<0.05)。结论槲皮素对小鼠日本血吸虫肝纤维化具有较好的控制作用,其远期抗肝纤维化效果优于吡喹酮。     

血小板衍生生长因子在肝纤维化形成与诊治中的作用

肝星状细胞（HSC）是肝纤维化细胞外间质（ECM）的主要来源,而血小板衍生生长因子（Platelet-derived growth factor,PDGF)对HSC的促增殖作用最强,业已证实,PDGF与肝纤维化的发生发展密切相关,在肝纤维的病理生理过程中起重要的作用,西文就这一方面的研究进展综述如下。．     

血栓形成相关因子对肝纤维化的影响

研究发现，血栓及血栓形成相关因子改变都有一定的促肝纤维化作用。血栓形成相关因子是指血管内皮细胞损伤、血小板功能改变、凝血与抗凝血因子异常、纤溶系统改变等参与血栓形成过程的诸多因子。     

慢性乙型肝炎血清血小板衍生生长因子与肝纤维化的相关性

多种因素参与肝纤维化的形成,其中细胞因子之间因相互调节网络失衡,最终导致肝纤维化的作用逐渐受到重视.笔者通过研究慢性乙型肝炎(CHB)患者血清血小板衍生生长因子(PDGF)水平与肝纤维化指标之间的相关性,为肝纤维化的诊断和治疗提供思路.     

血小板衍生生长因子在肝纤维化发生中的作用

肝纤维化常常伴随于肝脏的各种慢性炎症病变过程中,是发生肝硬化的必经阶段。肝星状细胞(HSC)是细胞外基质的主要合成细胞,在肝纤维化的发生发展中起重要作用。多种细胞因子介质参与了肝星状细胞功能的活化和调节,其中血小板衍生生长因子是目前已知的多肽生长因子中对HSC作用最强的有丝分裂原,多种因素通过这一途径发挥作用。但其具体作用方式目前还不太清楚,本文就血小板衍生生长因子的作用机制、来源、结构、分类、在肝纤维化的临床诊断和治疗中的应用作一综述。     

血小板衍生生长因子在肝纤维化形成中的作用

肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏由于受慢性炎症或其他原因损伤所致的肝内纤维结缔组织增生,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成大于降解而导致肝内ECM过度沉积的病理生理过程。是各种慢性肝病的重要病理特征,也是肝硬化发生的必经中间环节。肝星状细胞(hepatic s     

肝纤维化与血管新生相关性的研究进展

肝纤维化是许多慢性肝病的共同病理过程,肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏中胶原蛋白等细胞外基质的增生与降解失去平衡,导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积,轻者称为纤维化,若进一步发展引起肝小叶改建、假小叶和结节形成,则进入肝硬化。在我国乙型肝炎,尤其是慢性活动性肝炎患者中,10%～15%的患者可能在5～10年内发展为肝     

血管紧张素Ⅱ与肝纤维化关系研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与心、肾纤维化的关系已逐步明确，但AngⅡ与肝纤维化的关系研究较少。此文综述了AngⅡ与肝星状细胞、细胞外基质及转化生长因子β之间的关系，阐明了AngⅡ在肝纤维化中的作用机理，为血管紧张素转化酶抑制剂及AngⅡ1型受体拮抗剂治疗肝纤维化提供理论依据。     

血小板衍生生长因子及其受体在肝纤维化患者肝组织中的表达及意义

目的：研究血小板衍生生长因子（PDGF）及受体（PDGFR）在慢性肝炎纤维化和肝硬化患者肝组织中的表达，分布和意义。方法：用免疫组织化学方法检测了21例慢性肝炎，42例肝硬化患者肝组织中PDGF－A，PDGF－B，PDGFR－α，PDGFR-β及α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）的表达，分布状况，定量和相关性分析。结果：慢性肝炎和肝硬化组织PDGF及其受体和α－SMA的表达主要分布于汇管，纤维间隔和炎细胞浸润聚集区，尤其见带分支突出的梭形细胞（活化的HSC）有大量表达。PDGF－B和PDGFR－β表达分别强于PDGF－A和PDGFR－α，两组间差异有显著性（P＜0．05－0．01）。α－SMA与PDGF－A，PDGF－B及PDGFR－α，PDGFR－β的表达，分布基本一致，定量分析呈正相关，相关系数分别为0．606（P＜0．001），0．772（P＜0．001），0．684（P＜0．001），0．825（P＜0．001）。结论：PDGF及其受体在肝纤维化发生发展中起重要作用，是通过活化HSC发挥效应，研究抑制PDGF及其受体的产生和作用是防治肝纤维化的新途径。     

结缔组织生长因子与肝纤维化相关性的研究进展

结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）是Bradham等于1991年首次在人脐静脉内皮细胞条件培养基中发现的细胞因子，它属于一种即刻早期基因（CTGF Cyr61 nov，CCN）家族成员之一，是转化生长因子（transforming growth factor-beta，TGF-β）的下游介质。广泛存在于人类肝脏、肾脏、心脏、肺脏和结缔组织等多种咒织器官中，具有明显的有丝分裂原性和趋化性，在体内参与胚胎发育、细胞增生、分化及创伤愈合等病理生理活动。     

血小板衍生生长因子与心肌纤维化

多种心脏疾病发展到一定阶段的共同病理表现是心肌纤维化。心肌纤维化受多种因素调控,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、缓激肽、生长因子及基质金属蛋白酶等。许多研究证实在心肌纤维化过程中血小板衍生生长因子也扮演了重要角色,现对血小板衍生生长因子与心肌纤维化相互关系的最新研究进展做一综述。     

肝细胞生长因子与肝纤维化的研究进展

肝细胞生长因子是一种具有多种生物活性的细胞因子,其在促进肝细胞增殖、抑制肝星状细胞活化等方面有重要作用.肝纤维化进展过程中,各种因素引起肝细胞持续损伤,使损伤部位肝细胞再生,肝星状细胞激活,细胞外基质大量沉积,从而导致肝纤维化形成.此文就肝细胞生长因子的生物学特性及其在肝纤维化中发挥的作用作一综述.     

结缔组织生长因子与肝纤维化的研究进展

肝纤维化是大多数慢性肝病共有的组织学改变,因此,能否终止肝纤维化的进展甚或逆转至正常,是治疗慢性肝病的关键.在肝纤维化的发病机制及治疗研究中,细胞因子网络始终是人们研究的热点.结缔组织生长因子(connective tissuegrowth factor CTGF)是一种新发现的细胞因子,1991年由Bradham等从人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养液中分离所得,为富含半胱氨酸的多肽.目前,CTGF在肝纤维化的研究中已成为新的热点.本文就CTGF的结构,生物学特性,主要调节因素及其与肝纤维化的关系作一综述.     

肝纤维化与血管新生研究进展

肝纤维化（hepatic fibrosis）是继发于各种形式慢性肝损伤之后的组织修复反应,若无有效治疗将演变为肝硬化和肝癌。肝纤维化病理过程中,肝内细胞间以及细胞与基质间发生复杂的相互作用,结缔组织异常增生,引起肝小叶和肝脏血流的病理性改变以及假小叶和结节形成,破坏肝脏实质与功能[1]。肝硬化的早期阶段是可逆,如不及时治疗则可能进展成为失代偿期肝硬化并出现各种终末期肝病并发症[2],肝硬化及其并发症已经成了全球发病与死亡的主要因素,肝纤维化是很多肝病终末期阶段复杂病症发生的基础,如肝腹水、肝门静脉高压、合成功能紊乱、代谢能力受损等。