小剂量普通干扰素联合利巴韦林治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化疗效观察

目的评价小剂量普通干扰素联合利巴韦林治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化的疗效和安全性。方法 43例失代偿期丙型肝炎肝硬化患者使用α-2b干扰素联合利巴韦林抗病毒,采用从小剂量开始逐渐加量方案(LADR)治疗。α-2b干扰素初始剂量为200万U/次,皮下注射,每周3次,加利巴韦林600mg/d,分3次口服.治疗4周后,根据病情逐步将α-2b干扰素剂量增加至300万U/次皮下注射及利巴韦林900～1 200mg/d,分3次口服,疗程48周,停药后继续观察24周。结果 43例丙型肝炎肝硬化患者有39例耐受尚好并完成48周全疗程,治疗结束时病毒学应答为65.0%,持续病毒学应答为79.5%,生化指标、Child-Pugh评分明显改善。结论失代偿期丙型肝炎肝硬化采用LADR方案抗病毒治疗是安全有效的,但远期疗效有待进一步观察。     

Clinical observation on efficacy and safety of low-dose interferon in combination with ribavirinin the treatment of hepatitis C in patients with decompensated cirrhosis

目的 评价小剂量普通干扰素联合利巴韦林治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化的疗效和安全性.方法 43例失代偿期丙型肝炎肝硬化患者使用α-2b干扰素联合利巴韦林抗病毒,采用从小剂量开始逐渐加量方案(LADR)治疗.α-2b干扰素初始剂量为200万U/次,皮下注射,每周3次,加利巴韦林600mg/d,分3次口服.治疗4周后,根据病情逐步将α-2b干扰素剂量增加至300万U/次皮下注射及利巴韦林900～1200mg/d,分3次口服,疗程48周,停药后继续观察24周.结果 43例丙型肝炎肝硬化患者有39例耐受尚好并完成48周全疗程,治疗结束时病毒学应答为65.0%,持续病毒学应答为79.5%,生化指标、Child-Pugh评分明显改善.结论 失代偿期丙型肝炎肝硬化采用LADR方案抗病毒治疗是安全有效的,但远期疗效有待进一步观察.     

丙型肝炎失代偿期肝硬化患者的抗病毒治疗和长期临床结局分析

目的：分析丙型肝炎失代偿期肝硬化患者抗病毒治疗与长期临床结局。方法随机选取该院2014年9月—2015年9月收治的丙型肝炎失代偿期肝硬化100例患者临床资料进行回顾性分析,由小剂量干扰素逐渐加量行PEG-IFNα-2a或PEG-IFNα-2b与利巴韦林联合治疗,对患者病毒学的应答情况进行评估,包括复发、SVR与无应答。结果 SVR组肝功能失代偿率14.29%(5/35)均比复发组31.25%(10/32)与无应答组78.79%(26/33)低,且复发组、SVR组血小板计数均升高(P<0.05)。结论丙型肝炎失代偿期肝硬化患者采用小剂量干扰素逐渐加量与利巴韦林联合治疗可取得良好临床结局。     

小剂量干扰素联合苦参素和利巴韦林治疗丙型肝炎肝硬化失代偿期患者的观察

目的：观察丙型肝炎肝硬化失代偿期患者行个体化抗病毒治疗的疗效。方法：16例观察对象采用小剂量α-2b干扰素联合苦参素、利巴韦林治疗。初始剂量为干扰素100万IU,隔日1次,肌内注射,苦参素600mg/d,利巴韦林用量为600～1000mg/d。2周后将耐受良好的15名患者干扰素的剂量提高到300万IU,隔日1次,注射24周;其中13例患者继续抗病毒治疗至48周,分别随访24周。结果：16例患者中15例坚持抗病毒治疗24周,13例抗病毒治疗48周,对比治疗前后的变化。经过治疗,16例患者的纳差、腹胀症状得到不同程度的缓解;治疗结束时的肝功能（ALT、AST、ALB、TB）指标、凝血指标（PTA）、病毒学指标均得到明显改善（P〈0.05）;治疗至48周患者随访24周时与治疗结束时相比,各指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：对丙型肝炎肝硬化失代偿期患者行小剂量干扰素逐渐加量联合苦参素、利巴韦林的个体化治疗,可延缓病情进展。     

小剂量聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林抗病毒治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化的临床分析

目的:探讨小剂量聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林抗病毒治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化的临床效果。方法:分析我院收治的失代偿丙型肝炎肝硬化患者临床资料,依据治疗方式不同进行分组,对照组(普通治疗组)30例和观察组(小剂量聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林抗病毒治疗组)30例。结果:观察组失代偿丙型肝炎肝硬化患者ALT、AST、ALB、TBIL、child pugh评分、HA、PCⅢ、LN均优于对照组,P<0.05,研究结果差异有统计学意义。结论:小剂量聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林抗病毒治疗失代偿丙型肝炎肝硬化临床症状改善明显,抗纤维化效果较好。     

干扰素联合利巴韦林治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化疗效观察

目的：观察干扰素联合利巴韦林治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化的疗效及安全性。方法选取63例失代偿期丙型肝炎肝硬化患者,患者均采用小剂量干扰素α-2b联合利巴韦林治疗,治疗过程中逐渐增加干扰素α-2b的用量,比较治疗前后患者的生化指标、肝功能指标和病毒学指标,并对安全性进行评价。结果治疗后患者的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶(AST)、总胆红素（TBIL）水平及Child-Pugh评分较治疗前有显著改善,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗后患者的丙肝病毒RNA（HCV-RNA）阴转率为82.5%。患者治疗过程中均未出现肝性脑病、上消化道出血、原发性肝癌等严重并发症,3例患者治疗期间因严重不良反应,难以耐受而停止治疗。结论小剂量干扰素联合利巴韦林治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化是安全可行的。     

核苷（酸）类似物联合干扰素治疗早期慢性乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的临床观察

目的：探讨核苷（酸）类似物（NA）与干扰素（IFN）联合治疗早期乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的疗效。方法选择符合仅有少量腹水（经B超确认）一项并发症,且肝硬化Child-pugh评分范围为8~11分的慢性乙型肝炎肝硬化患者22例,均予NA抗病毒治疗。失代偿期肝硬化转变为代偿期后,依据患者情况选择加用小剂量IFN（300×104U或500×104U）联合治疗,进行不少于4年的长期随访,观察疗效、疾病进展情况及安全性。结果22例患者应用NA抗病毒治疗后均由从失代偿期转变为代偿期,3例（13.6%）在治疗的2~3年间出现疾病进展;所有患者应用NA 3个月后HBV-DNA均低于检测值下限,长期随访中未见病毒学突破和临床耐药情况。7例乙肝HBeAg阳性患者中4例出现HBeAg 血清学转换,1例HBsAg 血清学转换;12例 HBeAg 阴性患者中3例发生 HBsAg 血清学转换;HBeAg及HBsAg转换时间平均为26.5个月及33.7个月。NA维持治疗中未见HBeAg或HBsAg复阳。22例患者中有11例在治疗前甲胎蛋白（AFP）有不同程度的升高,联合治疗后AFP 均降至正常,其中2例发生肝细胞癌,但未见AFP升高。1例患者在应用IFN过程中再次出现肝功能失代偿,停用IFN后肝功能又转为代偿。其他不良反应基本同IFN单药治疗。结论早期的慢性乙型肝炎肝硬化失代偿期患者应用NA后可以逆转为代偿期,NA+IFN联合治疗可以改善预后、减少耐药。     

94例丙肝肝硬化患者抗病毒治疗

目的：研究处于代偿期及失代偿期丙型肝炎肝硬化患者的抗病毒治疗方法以及临床效果。方法回顾性分析该院诊治的94例丙型肝炎肝硬化患者,其中21例处于失代偿期,73例处于代偿期。失代偿期肝硬化患者运用600~800 mg/d利巴韦林联合135 ug/周派罗欣皮下注射进行治疗;代偿期丙型肝炎肝硬化患者给予600~1000 mg/d利巴韦林联合135~180 ug/周派罗欣进行治疗。在治疗过程中逐渐调整剂量。分别在治疗12、24周观察,比较两组患者的肝功能、HCV RNA等指标,并观察患者药物不良反应。结果该文研究结果表明,所选的21例失代偿肝硬化患者及73例处于代偿期的肝硬化患者经过12周的治疗后 TBIL、AST、ALT和HCV RNA水平未见明显变化,与治疗前相比差异无统计学意义（P〉0.05）。而经过24周的治疗后,TBIL、AST、ALT和HCV RNA水平有明显的改善,与治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论对于丙型肝炎肝硬化患者实施小剂量利巴韦林联合派罗欣个体化治疗方法进行抗病毒治疗,可以有效抑制病毒的复制,改善肝脏功能,进而缓解肝脏纤维化程度。     

小剂量普通a干扰素联合利巴韦林治疗丙型肝炎肝硬化的临床疗效及安全性

目的观察普通a-2b干扰素(IFNa-2b)联合利巴韦林方案治疗丙型肝炎肝硬化的疗效及安全性。方法选取2011年5月至2013年6月在我院住院的21例代偿期丙型肝炎肝硬化患者采用IFNa-2b治疗。初始剂量为2MU/次,皮下注射,每周3次,加利巴韦林600mg/d,分3次口服,治疗2周后,根据病情逐步将IFNa-2b剂量增加至3~5Mu/次及利巴韦林800~1000mg/d,分3次口服,治疗48周,观察疗效。所有患者均常规监测肝功、药物不良反应和病毒学应答,计量资料比较采用t检验。结果 21例患者全都完成抗病毒疗程,与治疗前比较,21例患者治疗后的肝功能指标,肝纤维化指标、脾脏大小均有明显改善(P值0.01),无死亡病例,无肝功能失代偿发生。结论小剂量普通IFNa-2b开始联合利巴韦林治疗代偿期丙型肝炎肝硬化患者短期有效,安全,长期疗效还有待进一步观察。     

丙肝肝硬化失代偿期患者抗病毒疗效及病理分析

目的:观察小剂量干扰素联合利巴韦林治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化患者的疗效及肝组织病理变化,分析两者之间的关系。方法:选取并发症消除后的失代偿期丙型肝炎肝硬化患者,给予小剂量PEG-IFNα-2a135μg每周1次,利巴韦林0.6⁰.9g/d抗病毒治疗,疗程48周。监测患者肝功能、血常规、甲状腺功能,肾功、HCV RNA,对病毒学应答进行评估。于治疗前及疗程结束后24周给患者行肝穿,活组织病理检查,做组织学炎症活动度和纤维化程度评分,观察治疗后患者上述指标的变化。结果:21例患者全部完成抗病毒疗程并随访24周;66.7%获得持续病毒学应答(SVR),5例复发,2例无应答;其中16例患者肝组织学评估结果有明显改善,2例无变化,3例加重。结论:失代偿期丙型肝炎肝硬化患者给予小剂量干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗可获得较好的SVR,肝组织炎症及纤维化程度得到改善,且与抗病毒疗效密切相关。     

丙型肝炎肝硬化患者小剂量干扰素抗病毒治疗

目的对慢性丙型肝炎肝硬化失代偿期患者行个体化抗病毒治疗。方法36例观察对象采用小剂量α-2b干扰素联合利巴韦林治疗。初始剂量为100万u,隔日1次,肌肉注射,利巴韦林用量为600—1000mg／d,1周后将干扰素的剂量提高到200万u,隔日1次注射至12周,对耐受较好的26例患者将干扰素增加至300万U,隔日1次肌肉注射,至24周;其中10例患者继续抗病毒治疗至48周,分别随访24周。对36例患者进行丙型肝炎病毒的基因分型。结果36例患者中26例坚持抗病毒治疗,16倒抗病毒治疗24周,10例抗病毒治疗48用。对比治疗前后的变化,经过治疗,26例患者的纳差、腹胀症状得到不同程度的缓解;治疗结束时的肝功能（ALT、AST、ALB、TB）指标、凝血指标（PTA）病毒学指标均得到明显改善（P〈0．05）;治疗至48周患者随访24周时与治疗结束时相比,各指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）;36例患者进行基因分型29例为基因1型,28例1b型,1例为1a型;其余7例为基因2型,2a型。结论对丙型肝炎肝硬化失代偿期患者行小剂量干扰素逐渐加量的个体化治疗,可延缓病情进展。河南地区HCVRNA基因分型以1b型为主。     

干扰素α-1b联合利巴韦林治疗代偿期丙型肝炎肝硬化疗效观察

目的探讨小剂量干扰素α-1b联合利巴韦林治疗代偿期丙型肝炎肝硬化的疗效和安全性。方法将2008年3月—2012年3月来我院就诊的58例代偿期丙型肝炎肝硬化患者随机分为2组,治疗组采用干扰素α-1b联合利巴韦林,对照组应用降酶、保肝等药物,观察2组治疗前后肝功能丙氨酸转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、丙型肝炎病毒-核糖核酸定量(HCV-RNA)下降率及肝脏纤维化无创检查指标。结果治疗组肝功能、HCV-RNA下降率及肝脏纤维化无创检查指标在治疗前后有显著差异(P<0.05),对照组在治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);2组在治疗后组间比较也有显著差异(P<0.05)。结论小剂量干扰素α-1b联合利巴韦林治疗代偿期丙型肝炎肝硬化可获得较好的临床疗效。     

拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的：了解拉米夫定对失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效。方法：将40例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者随机分为2组,治疗组20例,对照组20例。2组均采用常规内科综合治疗,治疗组加用拉米夫定100mg／d,口服,疗程48周。结果：治疗组在治疗结束时在小时BVDNA水平、肝功能、血清肝纤维化指标、凝血酶原活动度及Child—Pugh评分等方面与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：拉米夫定抗病毒治疗能明显改善失代偿期肝硬化患者的肝功能及预后。     

小剂量干扰素抗病毒治疗慢性丙型肝炎肝硬化失代偿期的临床疗效

目的探讨小剂量干扰素抗病毒治疗慢性丙型肝炎肝硬化失代偿期的临床疗效。方法选取2012年6月～2013年6月我院收治的慢性丙型肝炎肝硬化失代偿期患者40例．所有患者均给予利巴韦林．同时给予小剂量干扰素,治疗后随访24周。结果40例患者中有29例坚持抗病毒治疗,其中17例治疗24周,12例治疗48周。治疗后,29例患者纳差和腹胀症状均得到不同程度的缓解。24周时患者的肝功能（ALT、AST、ALB、TB）指标、凝血指标（PTA）以及病毒学指标均有明显的改善,与治疗前比较差异具有统计学意义（P〈0．05）;治疗72周和48周时比较,肝功能（ALT、AST、ALB、TB）指标、凝血指标（PTA）以及病毒学指标均无显著变化,两者比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论慢性丙型肝炎肝硬化失代偿期应用小剂量干扰素进行抗病毒治疗具有较好的疗效,能改善患者的肝功能。     

酒精性肝硬化患者细胞因子改变及其临床意义

目的：探讨细胞因子IL-6、1L-8、TNF—α、IL-10在酒精性肝硬化发病机制中的作用。方法：对酒精性肝硬化代偿期和失代偿期患者及健康者用放射免疫分析法检测细胞因子的含量，并进行分析。结果：酒精性肝硬化代偿期患者IL-6升高，差异有显著性（P〈0．01），IL-8、TNF—α略升高，差异无显著性（P〉0．05）。IL-10下降，差异有显著性（P〈0．05），酒精性肝硬化失代偿期患者IL—10无明显变化，差异无显著性（P〉0．05），IL-6、IL-8、TNF—α均升高，差异有显著性（P〈0．01）。结论：酒精性肝硬化患者随着病情加重，细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α逐渐升高，细胞因子IL-10无明显改变，对酒精性肝硬化患者进行细胞因子检测，对疾病的诊断及治疗有一定的指导作用。     

拉米夫定治疗失代偿期活动性乙型肝炎肝硬化

选择肝功能不稳定、HBV复制活跃的失代偿期肝硬化患者18例，在综合治疗的基础上加服拉米夫定100mg／d，观察48周后患者临床征状、体征、肝功能、肝形态学及HBV-DNA的变化，并于同期经综合治疗的对照组18例进行对比，观察米拉夫定治疗失代偿期活动性乙型肝炎肝硬化患者的临床疗效。结果：治疗后患者临床肝生化指标、Child-pugh平分、HBV-DNA定量与对照组相比有明显差异。提示拉米夫定治疗可有效抑制失代偿期活动性乙型肝炎硬化患者体内HBV的复制，稳定肝功能．进一步获得临床和生化的改善。     

苦参素联合胸腺法新治疗丙型肝炎肝硬化失代偿期44例疗效观察

目的:观察苦参素联合胸腺法新治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化的疗效。方法:选择丙型肝炎肝硬化失代偿期患者44例,随机分为两组。常规给予利尿、白蛋白、血浆及多烯磷脂酰胆碱等综合治疗基础上,观察组22例加用苦参素联合胸腺法新,对照组22例给予基础治疗。治疗24周,观察两组间治疗前后症状、生化指标、病毒定量、Child-pugh计分变化情况。结果:观察组与对照组肝功能Child-pugh分级改善率,分别为63.6%和36.3%,治疗组HCV-RNA下降率40.9%,对照组18.2%,两组间比较差异有统计学意义。结论:苦参素联合胸腺法新能改善丙肝肝硬化失代偿期患者肝功能分级,延缓病情进展,提高患者生活质量。     

丙肝肝硬化患者使用小剂量干扰素抗病毒的效果观察

目的探讨丙肝肝硬化患者采用小剂量干扰素联合利巴韦林治疗的临床疗效。方法随机选取我院收治的丙肝肝硬化失代偿期患者60例,均在常规治疗基础上采用小剂量干扰素(每次肌内注射200万U)联合利巴韦林(每日口服600mg)进行治疗,于治疗前和治疗后24周、48周、72周检测患者的血常规、凝血功能、肝功能和血清HCV~RNA定量的变化情况,观察其不良反应发生情况。结果治疗后24周检测结果显示患者的各项指标均与治疗前相比有显著变化(P0.05)。但与48周、72周时比较差异无统计学意义(P0.05)。在治疗期间有5例难以耐受终止抗病毒治疗,另55例经治疗后乏力、腹胀等症状明显缓解。治疗后48周55例均发生病毒学阴转,阴转率为100%;至72周有6例患者出现病毒学反弹,无死亡病例。结论采用小剂量干扰素联合利巴韦林治疗丙肝肝硬化失代偿期患者疗效较好,具有推广应用价值。     

拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效观察

目的:观察拉米夫定治疗乙型肝炎失代偿期肝硬化的疗效.方法:40例乙型肝炎失代偿期肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予口服拉米夫定100 mg/d,52 W,对照组不用抗病毒药物.在治疗前、后分别检测肝功能、HBV血清标志物、HBV-DNA、内毒素(ET)、IL-6以及TNF-α水平.结果:拉米夫定可以抑制活动性肝硬化患者病毒复制,改善肝功能,降低ET、IL-6和TNF-α水平,缓解病情.结论:拉米夫定可用于治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化.     

恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎失代偿期肝硬化16例

目的：观察应用恩替卡韦（ETV）治疗失代偿期肝硬化的疗效。方法：选择HBV—DNA阳性的肝硬化失代偿期患者16例,在保肝等基础治疗上应用恩替卡韦抗病毒治疗,0．5mg／d,治疗24周。结果：恩替卡韦治疗后,患者症状、肝功能明显改善,HBV—DNA迅速转阴。结论：恩替卡韦能够抑制乙肝病毒复制,显著改善肝功能。