对偏头痛发生机制的新看法

美国的研究人员近日揭示了有关偏头痛发生机制的新线索。研究证实皮质传播阻抑(CSD)激活了三叉神经的传入纤维,CSD是除极化波越过脑皮质扩散的过程。CSD长期以来被认为与许多偏头痛患者在头痛发作开始之前20～30分钟的预兆——视觉障碍有关。     

偏头痛的发病机制

偏头痛是一种常见病、多发病,其发病机制至今仍未明了。多年来,Ｗｏｌｆ的血管学说历经数十年不衰,广被众多学者接受,但随着ＴＣＤ和ｒＣＢＦ技术的临床应用,该学说逐渐引起了人们的质疑。近年来,由于分子生物学等基础理论和临床研究的深化,对其发病机制方面有了众...     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种临床常见的复杂神经系统疾病,其发病率、致残率逐年升高,给患者和社会带来沉重负担。目前偏头痛预防及发作期治疗均不理想,与偏头痛发作机制不清密切相关,故探讨偏头痛发病机制具有重要的临床意义。关于偏头痛发病机制的学说众多,主要包括血管学说、神经元学(皮质扩散抑制学说、三叉神经血管学说)、炎症介质学说等,但近年来诸多学者致力于偏头痛磁共振成像及基因遗传相关研究,发现偏头痛患者存在不同程度脑结构和功能异常以及相关基因遗传易感性,并相继提出中枢神经系统学说及基因遗传学说。     

偏头痛病理机制初探

传统认为,偏头痛的病理机制多为肝经风火,治以平肝熄风清火,但通过临床观察,笔者认为其机理为:肝之清阳不升;胃之浊阴不降.并自拟“升清降浊汤”治疗偏头痛31例,经统计学处理明显优于作为对照的传统治法组。     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是临床常见病、多发病 ,病因复杂 ,多认为与遗传、内分泌及代谢紊乱、情绪紧张、睡眠障碍、精神刺激、气候变化等有关。大多数学者认为偏头痛是一组由血管舒缩功能异常所引起的头痛 ,但其发病机制至今尚未阐明。现就近年来其发病机制的研究进展综述如下。1　 5 羟色胺 (5 HT)及 5 HT受体与偏头痛发作大多数研究发现在偏头痛的发作中有 5 HT、去甲肾上腺素 (NE)、乙酰胆碱 (AchE)、血管活性肽等共同参与。在血管舒缩过程中 ,5 HT是受体和靶细胞间的介质物。早在 1991年和 1992年 5 HT1D受体已被证实 ,1993年Cushing等又在…     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是人类最常见的疾病之一 ,但其发病的机制至今尚不完全清楚。 2 0世纪 80年代 ,由于非侵入性脑影像学的出现 ,偏头痛的研究有了重大进步 ,基本否认了统治医学界近 5 0年的Ｗｏｌｆｆ血管源性假说 ,普遍认为偏头痛的发病起源于大脑本身 ,与脑的兴奋性增加、离子通道异常、扩展性皮质抑制、中枢疼痛处理通路障碍及神经递质系统异常等有密切关系[1 5] 。为增进对偏头痛发病机制研究进展的了解 ,本文对其主要进展综述如下。一、遗传因素偏头痛是一种常见的有家族发病倾向的疾病 ,约 6 0 %的患者有家族史 ,多数属多因子遗传 ,极少数特殊亚…     

偏头痛机制及抗偏头痛倍半萜天然产物的研究进展

头痛是一种最常见的疾病,在临床上通常可分为偏头痛和紧张性头痛。偏头痛(migraine)一词来源于法语,是从希腊语“hemicrania”演变而来。偏头痛又称血管神经性头痛,是一种常见病、多发病,以弥散性或单侧发作、疼痛剧烈、反复发作为特征。加拿大偏头痛协会医学咨询委员会主席MarekGawel博士报道每年在世界范围内每10亿人中有2.4亿人遭受偏头痛之苦,其中妇女占多数(1∶2~4),通常在10~40岁之间发病,这种疾病已经成为21世纪社会健康的主要问题之一。1偏头痛的作用机制研究尽管偏头痛在人群中发病率较高,但这种疾病的发病机制尚无定论。因此,急…     

偏头痛与女性发生心血管疾病的危险

背景：有先兆偏头痛与心血管疾病危险因素以及伴随偏头痛特殊生理学改变而产生的促血栓物质相关，可增加血管事件的危险。虽然有先兆偏头痛与缺血性卒中的危险增加相关，但是其与心血管疾病，特别是冠脉事件的相关性仍不清楚。 目的：评价有和无先兆的偏头痛与所有特定心血管疾病发生危险的相关性。 设计、地点及参试者：于27840位美国女性中进行前瞻性队列研究。参试者年龄≥45岁，均参加了女性健康研究（Women’s Health Study，WHS）。入选时（1992～1995年）无心血管疾病和心绞痛，有偏头痛和先兆症状自我报告资料以及血脂测量数据。随访至2004年3月31日。 主要观测指标：主要观测指标为重要心血管疾病复合终点事件（首次非致死性缺血性卒中、非致死性心肌梗死以及缺血性心血管疾病所致死亡），其他指标为首次缺血性卒中、心肌梗死、冠状动脉血运重建、心绞痛和缺血性心血管疾病所致死亡。 结果：基线时，5125名女性（18．4％）报告有偏头痛病史，其中3610名有活动性偏头痛（1年内发生偏头痛），1434名（39．7％）有先兆症状。在平均10年的随访期间，580例发生重要心血管事件。经多变量校正后，与无先兆偏头痛女性相比，报告有先兆活动性偏头痛的女性发生重要心血管疾病的风险比为2．15（95％CI，1．58～2．92；P〈0．001），缺血性卒中的风险比为1．91（95％CI，1．17～3．10；P=0．01），心肌梗死的风险比为2．08（95％CI，1．30～1．31；P：0．002），冠状动脉血运重建的风险比为1．74（95％CI，1．23～2．46；P=0．02）．心绞痛的风险比为1．71（95％CI，1．16～2．53；P=0．007），缺血性心血管疾病所致死亡的风险比为2．33（95％CI，1．21～4．51；P=0．01）。校正年龄后，每10000名女性每年有18例新发重要心血管事件可归因于有先兆偏头痛。报告无先兆活动性偏头痛的女性心血管病或心绞痛的危险并无增加。 结论：在本大规模前瞻性女性队列中，有先兆活动性偏头痛与女性发生重要心血管疾病、心肌梗死、缺血性卒中、缺血性心血管疾病所致死亡以及冠状动脉血运重建和心绞痛危险增加相关，无先兆活动性偏头痛与心血管疾病的危险增加无关。     

偏头痛发病机制研究新进展

偏头痛是一种反复发作的一侧或双侧的波动性的剧烈头痛,是原发的脑功能性疾病.发作时常伴心率加快、面色苍白、恶心、呕吐等.发作前常有视物模糊、闪光、偏盲、半侧面部及肢体麻木先兆.     

偏头痛的发病机制及治疗进展

偏头痛是一种引起原发性头痛的常见疾病,给个人和社会带来严重负担.近年来,随着神经影像学、分子生物学、基因学等技术的进步和对偏头痛研究的深入,人们对偏头痛发病机制的了解逐渐加深.该文将回顾目前关于偏头痛发病机制的重要观点,包括偏头痛的痛觉产生机制、偏头痛发病的相关解剖区域、大脑原发性功能障碍及三叉神经血管痛觉通路的激活机...     

偏头痛发病机制和治疗研究进展

偏头痛是最常见的头痛之一,在成年人群中的发病率为20％。偏头痛的病理生理机制现在被认为是神经血管失调,其中三叉神经-脑血管系统通过释放有强力扩张脑血管作用的降钙素基因相关肽（CGRP）在偏头痛的病理生理中起着关键作用,这种神经肽的释放与头痛相平行,并且其浓度与头痛的强度有很好的相关性。曲坦类药物可有效缓解偏头痛的发作,但对心血管系统的副作用不容忽视。     

偏头痛发病机制和治疗新进展

本文综述了近年有关 偏头痛研究和治疗新进展。包括家族性偏头痛的相关基因发现,5羟色胺受体与偏头痛相关性机理的阐明,三叉神经血管假说和皮层抑制假说,并介绍了新型偏头痛治疗药物。5-羟色胺受体激动剂。     

偏头痛患者的色觉而非视觉注意力发生改变

目的:探讨偏头痛患者与无头痛对照者之间的目视搜索能力,以明确所报道偏头痛患者的色觉缺陷是否发生于前注意阶段。背景:目视搜索是测定视觉注意力某个方面的经典方法,该方法可被用以测量前注意(无意识的)和注意阶段。既往曾有研究报道,偏头痛患者的视网膜短波敏感性视锥感受器(S或“蓝”视锥细胞)在颜色的发现或鉴别中受损。本文在此基础上采用目视搜索,进行扩展性研究。方法:34例偏头痛患者和34例对照受试者,检测其对颜色差异小和差异大的目视搜索能力,颜色差异小和差异大分别被用以评估注意和前注意阶段。根据不同情况,选择不同颜色刺激…     

遗传因素在普通型偏头痛发生中的作用

目的探讨遗传因素在普通型偏头痛发生中的作用及该病的遗传方式.方法以27例普通型偏头痛患者为先证者,收集其一级和二级亲属的患病资料,采用零截尾泊松分布模型判断该病有无家庭聚集性,应用Penrose法和Li-Mantel-Gart法判断该病的遗传方式,应用PPAP软件估算该病的遗传度.结果先证者一级亲属该病的患病率＞二级亲属＞一般人群,符合多基因遗传病的特点;Penrose法的结果也显示该病为多基因遗传病,其一级亲属的遗传度为0.935±0.098,二级亲属的遗传度为0.439±0.284,遗传度的加权平均值为0824±0.093.结论普通型偏头痛是一种多基因遗传病.     

巨大儿的发生机制

巨大儿影响着新生儿和母亲疾病的发生率和致死率 ,是长期以来被人们关注及争论的焦点 ,作者就巨大儿的发生机制加以综述