心肌炎及扩张型心肮病中人类小RNA病毒检测的研究

利用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术对５８例临床疑为病毒心肌炎，４例诊断为扩张型心肌病患儿的血液，心肌组织及疑为病毒性心肌炎的１例胎儿羊水标本，２例尸检心肌组织蜡块分别进行了人类小ＲＮＡ病毒的检测。结果显示：临床疑为病毒性心肌炎的５８例血标本中２８例阳性，占４８．３％；４例扩张型心肌病血标本中３例阳性，占７５％；１例胎儿羊水标本，４例扩张型心肌病心肌活检及２例尸检不仅表明病毒性心肌炎及扩张型心肌病与病毒     

心肌炎及扩张型心肌病中人类小RNA病毒检测的研究

利用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术对５８例临床疑为病毒性心肌炎、４例诊断为扩张型心肌病患儿的血液、心肌组织及疑为病毒性心肌炎的１例胎儿羊水标本、２例尸检心肌组织蜡块分别进行人类小ＲＮＡ病毒的检测。结果显示：临床疑为病毒性心肌炎的５８例血标本中２８例阳性，占４８．３％；４例扩张型心肌病血标本中３例阳性，占７５％；１例胎儿羊水标本、４例扩张型心肌病心肌活检及２例尸检心肌组织蜡块均为阳性，占１００％。斑点杂交结果进一步证实了ＰＣＲ扩增产物的特异性。此项研究不仅表明病毒性心肌炎及扩张型心肌病与病毒感染密切相关，而且表明ＰＣＲ技术可以作为临床病毒性疾病早期进行基因诊断的一种新的有效的检测手段。     

炎症型心肌病研究进展

病毒性心肌炎可以引起严重的心肌损伤和急性心力衰竭,进而演变成扩张型心肌病,称为炎症型心肌病.免疫系统在病毒性心肌炎向扩张型心肌病的转化中起重要作用,包括病毒RNA持续复制、免疫介导损伤和细胞凋亡等细胞免疫反应,及抗心肌抗体等体液免疫应答.临床治疗方面,除抗心力衰竭、营养心肌之外,应进一步强调利巴韦林、免疫球蛋白、α1受...     

心肌炎及扩张型心肌病患儿人类巨细胞病毒的检测及其临床意义

目的探讨巨细胞病毒与心肌炎、扩张型心肌病之间的关系。方法应用ＰＣＲ基因扩增技术对４８例心肌炎、４例扩张型心肌病患儿及６０例同期无心肌疾病患儿进行人类巨细胞病毒（ｈｕｍａｎｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ,ＨＣＭＶ）检测。结果心肌炎、扩张型心肌病组巨细胞病毒检出率明显高于对照组,差异有显著性（Ｐ＜００５）。结论巨细胞病毒与心肌炎、扩张型心肌病的发生有关     

Bcl-2和Bax基因产物在小鼠柯萨奇病毒性心肌炎心肌组织中的表达

目的　探讨Bc1 2和Bax基因在病毒性心肌炎进展中的作用。方法　柯萨奇病毒B3 (CVB3 )感染12 5只雄性Balb/c小鼠 ,分别于d7、10、14、2 1、2 8随机取 2 0只实验组小鼠和 5只对照组小鼠处死 ,采用免疫组织化学方法检测CVB3 病毒性心肌炎小鼠不同时期心肌组织中Bcl 2和Bax蛋白表达情况。结果　病毒性心肌炎发病率为 86 % ,其中 80 %小鼠为轻、中度病变。正常对照组心肌中 ,无Bc1 2蛋白表达。在实验组中Bc1 2蛋白表达的动态变化与心肌病变积分呈显著正相关 (r =0 .93　P <0 .0 1) ,感染后 7～ 14d ,实验组小鼠心肌组织中Bax蛋白表达显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。少数心肌浸润淋巴细胞表达Bc1 2和Bax。结论　Bc1 2和Bax基因参与病毒性心肌炎细胞凋亡的调控。     

苦瓜素对柯萨奇B3病毒所致病毒性心肌炎小鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察苦瓜素对柯萨奇B3病毒（CVB3）所致病毒性心肌炎大鼠心肌组织TNF-α水平、基因转录及相应蛋白质表达的影响，探索苦瓜素治疗病毒性心肌炎的药理机制。方法50只Balb／c实验小鼠随机分为苦瓜素治疗组（20只）、病毒感染空白对照组（20只）、正常对照组（10只）。苦瓜素治疗组与病毒感染空白对照组分别予腹腔注射0．1mL内含1&#215;10^5TCID。的PRIM1640液，而正常对照组予腹腔注射同等体积培养液。苦瓜素剂量为25mg／（kg&#183;d），1次／d，疗程7d。第15天取小鼠心肌采用ELISA进行TNF-α测定，HE染色行心肌病理检查，RT-PCR检测TNF-αmRNA转录水平，免疫组织化学测定TNF-α蛋白表达。结果与病毒感染空白组比较，苦瓜素治疗组小鼠心肌病理积分明显减少[（3．26&#177;0．84）m（1．56&#177;0．48），t=3．90 P〈0．01]，大鼠心肌组织TNF—α水平明显降低[（85．6&#177;16．7）vs（34．5&#177;10．3），t=5．24P〈0．01]，大鼠TNF-α mRNA转录水平亦显著减少[（0．09&#177;0．02）vs（0．41&#177;0．06），t=7．37 P〈0．01]。结论苦瓜素通过抑制TNF—α基因转录与蛋白质表达、降低心肌TNF—α水平，对Balb／c小鼠CVB，致病毒性心肌炎具有明显的治疗作用。     

Fas/FasL系统与病毒性心肌炎

近年来研究认为细胞介导的细胞毒作用(cellmediatedcytoxicity,CMC)是病毒性心肌炎心肌损伤的主要原因,而Fas/FasL途径是CMC致靶细胞损伤的途径之一,可以直接介导心肌细胞凋亡或作用于免疫系统,从而引起心肌损伤。Fas/FasL途径是病毒性心肌炎持续心肌损伤及其发展而成的扩张型心肌病的重要机制。     

小儿扩张型心肌病与病毒性心肌炎的鉴别诊断

对４６例扩张型心肌病和１１２例病毒性心肌炎患儿的病程、症状、体征、心电图、心腔大小、心功能、心室收缩协调性、血抗ＣｏｘＢＩｇＭ、抗心肌线粒体抗体、心肌酶进行了比较，发现上述指标对两种疾病的鉴别均无特异性。临床实践中必须综合上述指标，才能对扩张型心肌病和病毒性心肌炎进行正确的鉴别。上述指标中，病程长、病情重、心脏大、心功能差、心室收缩协调性差有助于扩张型心肌病的诊断；病程短、早搏、房室传导阻滞、抗ＣｏｘＢＩｇＭ阳性、抗心肌抗体阳性、心肌酶增高，有助于病毒性心肌炎的诊断。     

硒制剂佐治小儿急性病毒性心肌炎的疗效分析

近年来病毒性心肌炎已成为儿科临床上一种常见的心血管系统疾病.部分病例可发展为慢性心肌炎,有的可演变为扩张型心肌病[1],是严重威胁患儿健康的疾病.其主要发病机制为病毒感染、免疫损伤[2]及氧自由基损伤,我们发现,低硒参与病毒性心肌炎的发病[3].我科检测了60例急性病毒性心肌炎（acute viral myocarditis,AVMC）患儿血硒,其中30例采用硒治疗,取得较显著疗效,报道如下.     

柯萨奇B3病毒致小鼠慢性心肌炎的初步研究

目的 探讨在建立慢性病毒性心肌炎及扩张型心肌病动物模型（ＤＭＣ）的实验途径,获得制造该模型所需的必要实验数据。方法 对柯萨奇Ｂ３亲心肌株病毒（ＣＶＢ３ｍ）进行驯化,感染不同品系的纯系实验小鼠,观察并记录感染小鼠的死亡及发病情况。结果 实验组昆明鼠和ＮＩＨ小鼠的死亡率分别为２．５％和７．５％,二者的心肌未见有明显的病理改变,Ｂａｌｂ／ｃ雄鼠感染ＣＶＢ３ｍ后死亡率为５１．７％,且发病较重,Ｂａｌｂ／ｃ