川黄方联合前列腺素E1对60例2-4期CKD合并AKI患者的疗效观察

目的：观察川黄方联合前列腺素E1（凯时）治疗脾肾气虚、毒瘀互结型2-4期慢性肾脏病（ chronic kidney disease,CKD）合并急性肾损伤（ acute kidney injury,AKI）的临床疗效。方法：符合纳入标准病例60例,随机分为2组,其中川黄方加凯时组（治疗组）29例、凯时组（对照组）31例,疗程均为2周。观察两组治疗前后的中医证候积分、血肌酐（ Scr）、血尿素氮（ BUN）、血尿酸（ UA）、肾小球滤过率（ eGFR）,并统计临床总有效率。结果：与治疗前相比,两组均能有效降低Scr、BUN、UA（P〈0.05或P〈0.01）,提高eGFR（P〈0.05）,但治疗组较对照组在Scr、BUN、eGFR改善方面更为明显（P〈0.05或P〈0.01）。另外,治疗组取得75.86%的总有效率,显著优于对照组（35.48%,P〈0.01）,中医证候积分改善方面治疗组亦优于对照组（P〈0.01）。结论：川黄方联合凯时能有效减轻A on C患者肾损伤、促进肾功能恢复,并改善中医证候群,优于单用凯时治疗。     

脑肠肽对脓毒症相关性肾损伤的保护作用研究

目的 探讨脑肠肽对内毒素所致大鼠脓毒症相关性肾损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,随机分为3组：正常对照组,急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）组,脑肠肽治疗组.采用内毒素静注制备脓毒症AKI模型,脑肠肽治疗组于造模前后30 min给予皮下注射脑肠肽（1.0mg/kg）,选择不同时间点（6 h、12 h、24 h）处死动物后留取血标本和肾组织,检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、观察肾组织的病理变化并检测肾脏组织中核因子κB的活化.结果 与同时间点比较,AKI组6h和12 h大鼠血清中TNF-α表达水平明显升高（P＜0.01）,24 h降至对照组水平（P＞0.05）,AKI组6h、12 h和24 h大鼠血清中BUN水平逐渐升高（P＜0.05）,24 h血清中SCr水平明显升高（P＜0.01）;AKI组24 h大鼠肾脏组织核因子κB p65核阳性率明显升高（P＜0.01）.脑肠肽治疗组对应时间点血清BUN和SCr水平较AKI组明显降低（P＜0.01）.TNF-α和核因子κB p65表达明显低于AKI组（P＜0.01）.病理显示脑肠肽治疗组大鼠肾损伤减轻,SCr、BUN、TNF-α、光镜检查均未见明显差异.结论 脑肠肽可通过抑制肾组织核因子κB的表达,下调TNF水平,对脓毒症相关性肾损伤发挥保护作用.     

尿肾损伤分子1与白细胞介素18对急性肾损伤患者的诊断价值

目的：观察尿肾损伤分子1（kidney inj ury molecule-1,Kim-1）与白细胞介素18（inter-leukin-18,IL-18）在急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）患者中的变化,探讨其对 AKI的诊断价值。方法选择我院确诊为AKI患者71例（AKI组）,并根据AKI分期,分为AKI 1期组23例、AKI 2期组25例和 AKI 3期组23例;另选择同时期我院体检中心健康体检者30名（健康对照组）,分别检测2组患者尿Kim-1、尿 IL-18及血肌酐（SCr）水平。结果 AKI组 SCr、尿Kim-1较健康对照组明显升高（P〈0.01）,尿 IL-18亦升高（P〈0.05）,与健康对照组比较,SCr、尿 Kim-1在 AKI 1期组、AKI 2期组、AKI 3期组均明显升高（P〈0.01）,尿 IL-18在 AKI 2期组、AKI 3期组亦明显升高（P〈0.01）,在 AKI 1期组虽升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）;与 AKI 1期组比较,SCr、尿 Kim-1在 AKI 2期组、AKI 3期组均明显升高（P〈0.01）,尿IL-18在AKI 2期升高（P〈0.05）,在AKI 3期组亦升高（P〈0.01）,与 AKI 2期组比较,SCr、尿 Kim-1及尿 IL-18在 AKI 3期组均明显升高（P〈0.01）;而且相关性分析显示,尿 Kim-1与 SCr 呈正相关（r=0.842,P〈0.01）;尿 IL-18与 SCr 呈正相关（r=0.785,P〈0.01）;尿Kim-1与尿 IL-18呈正相关（r=0.756,P〈0.01）。而 ROC 曲线下面积比较结果显示,尿Kim-1（0.915）明显大于尿 IL-18（0.807）（P〈0.05）。结论尿 Kim-1、尿 IL-18在 AKI患者中升高,二者均可能作为 AKI的诊断标准,且尿Kim-1诊断价值可能更高。     

排毒保肾丸治疗慢性肾脏病3～4期的临床研究

目的：观察排毒保肾丸（大黄丸加减）治疗慢性肾脏病（CKD）3~4期中医辨证兼血瘀证和湿浊证患者的疗效。方法：将符合入选标准的CKD3~4期辨证兼血瘀证和湿浊证患者284例随机分为治疗组和对照组各142例,治疗组和对照组在常规治疗的基础上分别给予排毒保肾丸和包醛氧淀粉胶囊治疗,疗程均为16周。观察两组患者血瘀证和湿浊证中医证候的变化,以及24 h尿蛋白定量（24 h UP）、血纤维蛋白原（Fg）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、估算肾小球滤过率（e GFR）的改变,判定疾病疗效,记录不良反应。结果：治疗组血瘀证和湿浊证主症、次症均得到改善（P〈0.05或P〈0.01）,中医证候总有效率分别为90.5%和58.9%（P〈0.01）;与治疗前比较,治疗组治疗后24 h UP减少、血Fg降低（P〈0.01）,血BUN、Scr降低（P〈0.01）,e GFR升高（P〈0.01）,对照组治疗后血BUN降低（P〈0.01）,Scr下降（P〈0.05）、e GFR升高（P〈0.05）;与对照组治疗后比较,治疗组治疗后24 h UP、Fg、Scr降低（P〈0.01）,e GFR升高（P〈0.01）,BUN差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗组和对照组疾病总有效率分别为81.0%和69.0%（P〈0.01）。结论：排毒保肾丸能改善CKD3~4期中医辨证兼血瘀证和湿浊证患者中医证候,减少蛋白尿,降低血纤维蛋白原,降低血尿素氮和肌酐,改善肾功能。     

结肠透析对慢性肾脏病患者Hcy、CRP、β_2-MG的影响

目的：探讨结肠透析对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）相关蛋白同型半胱氨酸（Hcy）、C反应蛋白（CRP）、β2微球蛋白（β2-MG）的影响。方法：选择我院2014年5月-2015年5月肾内科门诊确诊为CKD3-4期患者76例,随机分为对照组及治疗组,对照组以对症治疗为主;治疗组在对照组治疗基础上联合结肠透析,3次/周,2 h/次,治疗观察周期为8周。观察治疗前后血BUN、Scr、UA、Hcy、CRP、β2MG等变化。结果：两组治疗前,BUN、Scr、UA、Hcy、CRP、β2MG差异无统计学意义;经过8周治疗后,治疗组与对照组比较,BUN、Scr、UA、Hcy、CRP、β2MG均有明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗后与治疗前比较,BUN、Scr、UA、Hcy、CRP、β2MG均有明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：结肠透析能够减轻CKD患者心血管疾病相关蛋白Hcy、CRP、β2MG水平,其具体机制有待于进一步研究。     

健脾益肾化浊祛瘀方治疗糖尿病肾病CKD2-3期的临床观察

目的：观察健脾益肾化浊祛瘀方治疗糖尿病肾病CKD2-3期的临床疗效。方法：选择符合诊断标准的63例患者,随机分为两组：治疗组33例,对照组为30例,对照组采用西医基础治疗,治疗组在西医基础治疗上加服健脾益肾化浊祛瘀方。两组均为3个疗程（一个疗程为4周）后,观察两组的中医证候、Scr、BUN、e GFR、Cys-c、24 h尿蛋白定量的改变情况。结果：治疗组临床总有效率为71.88%,对照组临床总有效率为46.67%,治疗组治疗后较治疗前明显改善患者的中医各项证候,明显降低Scr、尿素氮、Cys-c、24 h尿蛋白定量,升高e GFR（P〈0.01）;组间比较,治疗后治疗组的中医证候、BUN、24 h尿蛋白定量、Scr值、Cys-c、较对照组明显降低,e GFR较对照组有明显升高,治疗组疗效优于对照组（P〈0.01）。结论：健脾益肾化浊祛瘀方可明显改善糖尿病肾病CKD2-3期的中医证候,改善肾功能,降低蛋白尿。     

慢性肾脏病合并代谢综合征患者的中医证候分析

目的:对慢性肾脏病(CKD)合并代谢综合征(MS)患者的中医证候进行回顾性研究,了解CKD合并MS的证候特征,为CKD的个体化诊治提供指导。方法:收集2007年～2009年住院或门诊的CKD患者,其中CKD合并MS组121例,CKD非合并MS组123例,设计中医证候临床观察表,对两组病人临床脉证进行调查研究。结果:(1)CKD合并MS组男性患病人数明显高于女性,年龄大于CKD非合并MS组。两组病程及慢性肾脏病的分期差异无统计学意义。(2)代谢综合征各组分比较:CKD合并MS组腰围(W)、BMI、高血压发生率、FPG、TG、LDL-C明显高于CKD非合并MS组(P<0.01)。HDL-C明显低于CKD非合并MS组(P<0.05)。(3)两组病人肾损害比较:Scr、BUN、24h尿蛋白定量、血尿及肾衰竭发生率两组相比差异无统计学意义(P<0.05)。CKD合并MS组UA明显高于CKD非合并MS组(P<0.001)。(4)两组病人中医证候的比较:虚证中合并MS组以脾肾气虚多见,非合并MS组以气阴两虚多见;实证中合并MS组以血瘀、痰湿、热盛多见,非合并MS组以湿热、血瘀为多见;合并MS组实证中两证以上相兼的现象较非合并MS组常见;合并MS组血瘀证和热盛证兼夹、血瘀和痰湿证兼夹、血瘀、痰湿和热盛证兼夹多见,非合并MS组以血瘀和湿热证兼夹、湿热和热盛证兼夹多见。两组总的证候均以虚实夹杂为主要特征。结论:CKD合并MS的中医证候特点以虚实夹杂,多证相兼为主要特征。虚证以脾肾气虚为主,实证以血瘀、痰湿、热盛为主。     

白细胞介素18、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和血清胱抑素C在呼吸衰竭合并急性肾损伤中的变化

目的探讨尿白细胞介素18（interleukin-18,IL-18）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophilgelatinase-associatedlipocalin,NGAL）和血清胱抑素C（cystatinC,Cysc）在呼吸衰竭合并急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）中的变化。方法收集我院呼吸衰竭患者125例,其中呼吸衰竭并发AKI患者35例（AKI组）,呼吸衰竭未并发AKI患者90例（非AKI组）。检测全血细胞、血清CysC、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血白蛋白水平、血气分析,检测尿NGAL和IL-18水平。结果2组患者间年龄、男女比例、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、血红蛋白、白蛋白的差异无统计学意义,而基础有高血压史比例的差异有统计学意义（P〈0．05）。AKI组估算肾小球滤过率（estimatedglomerularfiltrationrate,eGFR）低于非AKI组,差异有统计学意义（P〈0．05）;AKI组SCr、BUN、血清CysC、尿NGAL和II,18高于非AKI组,差异有统计学意义（P〈0．05）;Pearson相关分析显示AKI组尿IL-18、NGAL及血清CysC均与SCr具有相关性,与eGFR也具有相关性。多因素Logistic回归分析显示尿IL-18、NGAL、血清CysC升高是呼吸衰竭发生AKI的独立危险因素。结论尿IL-18、NGAL和血清CysC对诊断呼吸衰竭合并AKI有较高的准确性。     

保肾活血排毒法治疗早中期慢性肾脏病临床疗效评价

目的评价保肾活血排毒法治疗早中期慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）的临床疗效。方法对40例CKD2～3期患者采用自身前、后对照的方法,在优质低蛋白饮食、控制血压、纠酸等基础治疗的同时,给予江苏省名中医龚丽娟主任保肾活血排毒经验方水煎服,每日1剂,连续治疗12个月以上。观察治疗前后患者临床症状,中医证候积分,肾功能（BUN、SCr）,肾小球内生肌酐清除率（creatinine clearance rate,CCr）的变化,并通过血肌酐倒数（1／SCr）随时间（月）直线回归斜率b值观察对CKD病程进展的影响。结果40例患者中显效7例（占17．5％）,有效13例（占32．5％）,稳定13例（占32．5％）,无效7例（占17．5％）,治疗总有效率82．5％。临床症候积分、血肌酐、CCr较治疗前有所改善,治疗12个月后,全组b值为（0．0001±0．00029）,其中5例b值为负值,87．5％患者的b值为正值。结论保肾活血排毒法能显著改善CKD患者的临床症状,延缓肾功能进程,无明显不良反应,适合于CKD早中期患者的长期治疗。     

怡肾丸治疗慢性肾衰竭(CKD2～4期)临床回顾性研究

目的:通过怡肾丸对慢性肾衰竭(CKD2~4期)临床治疗的回顾性研究,评价怡肾丸治疗慢性肾衰竭(CKD2~4期)的临床疗效与安全性。方法:以2012年6月~2014年3月间,湖南中医药大学第一附属医院肾内科住院及门诊接受怡肾丸治疗的慢性肾衰竭(CKD2~4期)患者为研究对象,分别观察怡肾丸组与对照组治疗慢性肾衰竭(CKD2~4期)临床疗效、中医证候指标及安全性。结果:两组中医证候疗效、中医证候积分、西医疗效评定、肾功能及血红蛋白的影响比较中均较治疗前改善,且差异有统计学意义(P0.05);在治疗后分别组间比较中,发现怡肾丸组在中医证候疗效、中医证候积分、西医疗效、肾功能及血红蛋白的影响中优于对照组,且差异有统计学意义(P0.05),同时未发现不良反应。结论:怡肾丸可有效延缓慢性肾衰竭(CKD3~4期)进展,同时可改善患者临床症状,提高患者生活质量,且具有一定安全性。     

血清CysC、B2-MG评价慢性肾脏病患者早期肾功能损害

目的探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CystC）、B2微球蛋白（胆-MG）在评价慢性肾脏病（CKD）患者早期肾功能损害中的临床价值。方法收集2008年2月至2009年1月问包头市中心医院。肾内科住院CKD患者116例,根据肾小球滤过率（GFR）,分为3组,即A组为肾功能正常组,GFR≥90ml·min-1。·（1．73m2）-1;B组为早期肾功能不全组,60ml·min-1。·（1．73m2）-1≤GFR〈90ml·min-1·（1．73m2）-1;C组为中晚期。肾功能不全组,GFR％60ml·min。·（1．73m2）～。测定不同肾功能时期CysC、132-MG、SCr、尿素氮（BUN）水平,各组间进行比较,并与GFR进行相关性比较,采用受试者工作特征曲线下面积,评价CysC、132-MG的可靠性。结果患者血清CysC、G2-MG、SCr、尿素氮（BUN）与GFR均呈显著相关（P〈0．01）,且以CysC与GFR的相关程度最密切,CysC、82-MG、SCr、尿素氮（BUN）受试者曲线下面积分别是0．989、0．983、0．877、0．873。结论CysC、胆-MG成为理想的反应GFR的内源性指标。通过联合检测血清CysC和B32-MG水平可以为评价GFR提供敏感、对早期诊断各种慢性肾脏病患者肾小球滤过功能的损害具有重要价值。     

脐带间充质干细胞调节炎性微环境干预急性肾损伤的效应研究

目的：观察移植外源性脐带间充质干细胞（UC-MSCs）对小鼠急性肾损伤（AKI）炎性微环境的影响及对肾组织的修复作用。方法：分离培养孕后期C57BL/6雌性小鼠的UC-MSCs。另取雌性C57BL/6小鼠60只,随机分为正常对照组、AKI组、AKI＋MSC移植组,每组20只。AKI组和AKI＋MSC组用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂45 min复制AKI模型,并于模型制备成功时腹腔内注射生理盐水0.2 ml（AKI组）或1＆#215;106 UC-MSCs（AKI＋MSC组）。于第2天和第7天每组活杀10只小鼠,取眼球血及肾组织,检测血尿素氮（BUN）及血肌酐（SCr）水平;肾组织行HE染色,观察组织病理学变化;ELISA法检测肾组织匀浆中促炎因子IL-1β、TNF-α、干扰素-1（IFN-1）及抗炎因子碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、IL-10、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）的水平。结果：2 d时AKI组小鼠肾小管上皮细胞肿胀,胞质空泡性变,BUN和Cr均显著高于正常对照组,提示造模成功后肾小管受损严重,7 d稍有减轻;AKI＋MSC移植组小鼠肾功能在2 d时较AKI组有所恢复,肾组织病理学变化明显减轻（P＜0.01）,7 d基本恢复正常。ELISA结果显示,与正常对照组比较, AKI组各时间点肾组织匀浆中促炎因子的水平均显著升高（P＜0.01或P＜0.05）,抗炎因子的水平均显著降低（P＜0.01或P＜0.05）,2 d较7 d更加明显。各时间点AKI＋MSC组抗炎因子的水平较AKI组明显升高,促炎因子的水平明显下降,但与正常对照组比较差异均有显著性（P＜0.01或P＜0.05）,7d较2 d改善更明显。结论：MSC可通过减轻AKI肾组织炎症反应,调节损伤肾脏组织微环境中的细胞因子水平发挥保护肾损害的修复作用。     

慢性肾脏病患者血脂变化相关因素分析

目的通过分析慢性肾脏病非透析患者不同分期及原发病脂质代谢紊乱特点及其变化相关因素,为临床调脂治疗提供依据。方法对618例慢性肾脏病非透析患者进行回顾性研究,分析血脂特点及其变化相关因素。结果总胆固醇在前4期均高于对照组（P〈0．01）,三酰甘油在前4期高于对照组（P〈0.01）,高密度脂蛋白在各期均与对照组无差异。相关分析显示患者血总胆固醇与血红蛋白、红细胞压积等呈正相关（P〈0.01）,与白蛋白、尿素氮、血肌酐等呈负相关（P〈0．05）。三酰甘油与血红蛋白、红细胞压积等呈正相关（P〈0.01）,与年龄、白蛋白、尿素氮、血肌酐等呈负相关（P〈0．05）。高密度脂蛋白与血红蛋白、红细胞压积等呈正相关（P〈0．05）,与体质量、尿素氮、血肌酐呈负相关（P〈0．05）。结论慢性肾脏病不同分期患者血脂水平异常与患者年龄、血红蛋白、白蛋白、肾功能等多种因素相关。     

肾康注射液联合缬沙坦治疗糖尿病肾脏病的疗效观察

目的探讨肾康注射液联合缬沙坦对慢性肾脏病（CKD）〉3期糖尿病。肾脏病（diabetickidneydisease,DKD）患者的治疗效果。方法80例DKD患者随机分为缬沙坦组（对照组）和缬沙坦联合肾康注射液组（治疗组）,每组40例。2组均行常规治疗2个月,观察2组治疗前后的24h尿蛋白定量、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（Alb）和体质量指数（BMI）等指标的变化。结果治疗组24h尿蛋白定量、SCr、BUN与治疗前比较均有显著改善（P〈0．01）,且显著优于对照组（P〈0．05）;2组Alb和BMI较治疗前有统计学差异（P〈0．05）,但组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论肾康注射液联合缬沙坦治疗CKD〉3期DKD患者能够显著改善肾功能,可以延缓或逆转早期DKD进展。     

Akt介导炎症反应参与顺铂诱导的急性肾损伤

目的 目前急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）发病率和死亡率较高,尤其是肾毒性药物所致AKI更加常见,为了更好地理解和干预AKI,本实验拟研究顺铂诱发的小鼠AKI的潜在发病机制.方法 在小鼠成功构建顺铂诱发的AKI模型基础上,将10只雄性C57BL/6（25-30）克小鼠随机分为2个组,每组6只（n=6）,分为对照组和顺铂诱导的急性肾损伤模型组.模型组腹腔注射顺铂20 mg/kg,对照组腹腔注射生理盐水（20mg/kg）,顺铂或生理盐水注射72 h后处死小鼠,收集小鼠血清和肾脏标本.测定血清肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）.PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,Western blotting免疫蛋白印迹分析蛋白激酶B（Akt）和磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达,实时定量（RT-PCR）检测白介素-6（IL-6）,干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-a）.结果 与对照组相比,模型组SCr和BUN均明显升高,病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加.Western blotting免疫蛋白印迹结果显示pAkt表达明显上调,Akt表达不变,RT-PCR检测显示IL-6,IFN γ和TNFα明显上调.结论 在顺铂导致的小鼠急性肾损伤模型中,Akt的激活通过介导炎症反应参与了顺铂诱导的小鼠急性肾损伤.     

序贯结肠透析治疗慢性肾脏病3～4期患者的临床研究

目的观察序贯结肠透析对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）3～4期患者毒素清除及延缓肾功能进展的作用。方法100例CKD3～4期患者随机分为治疗组和对照组,每组各50例,前者采用序贯结肠透析、中草药制剂保留灌肠并口服肾衰宁,后者单用肾衰宁,疗程4周。观察两组治疗前、后及两组间血肌酐（sserum creatinine,SCr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、尿酸（urine acid,UA）、甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH）、Ca^2＋、P、K^＋、Na^＋、C1^-、pH、剩余碱（base excess,BE）及估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate．eGFR）变化。结果（1）两组治疗后eGFR、pH、BE较治疗前升高．血SCr、BUN、uA、PTH、P^3-下降。治疗组血K^＋下降。（2）治疗后：对照组血BUN为（1（1．57±3．26）mnlol／l、治疗组为（8．45±2．29）mmool／l;对照组SCr为（213．96±59．67）μmol／L、治疗组为（182．93±52．02）μmol／L;对照组UA为（404．58±36．46）／．mol／L、治疗组为（386．34±31．64）／μmol／L。对照组PTH为（192．98±110．82）ng／L、治疗组为（149．41±76．39）ng／L;对照组P为（1．68±0．68）mmol／1,、治疗组为（1．35±0．52）mmol／L;对照组K^＋为（4．19±0．26）mmol／L、治疗组为（3．82±0．30）mmoL／L;对照组血清pH为（7．36±0．07）、治疗组为（7．42±0．08）;对照组BE为（1．45±0．12）mmol／L、治疗组为（1．87±0．16）mmol／L（P〈0．05）。结论序贯结肠透析能清除CKD3～4期患者毒素,纠正其钙磷代谢紊乱及代谢性酸中毒．延缓肾功能恶化进展。