奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠主动脉衰老的作用

目的探讨奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉衰老的作用。方法实验大鼠分为对照组（WKY组）、SHR组和SHR奥美沙坦酯处理组（OLM组）。每2周测鼠尾动脉压,饲养6周后处死取主动脉组织,一部分制做冰冻切片后β-半乳糖苷酶（β-gal）染色,其余用Western blot法测定Ras、p53、p21及β-actin蛋白的表达。结果与WKY组相比,各检测时间点SHR组血压升高（P〈0.05）,给药后OLM组血压降低（P〈0.05）。WKY组主动脉β-gal染色未见蓝染颗粒;SHR组可见大量蓝染颗粒;OLM组也可见蓝染颗粒,但与SHR组相比明显减少。与WKY组相比,SHR组Ras、p53及p21的蛋白表达增加（P〈0.05）,OLM组上述指标降低（P〈0.05）。结论 SHR通过Ras-p53/p21途径导致主动脉衰老,奥美沙坦酯对其具有显著的抑制作用,在降低血压的同时抑制血管病变的发生。     

奥美沙坦酯及坎地沙坦酯对动脉粥样硬化大鼠炎症反应的影响

目的观察比较奥美沙坦酯、坎地沙坦酯对动脉粥样硬化(AS)大鼠炎症反应的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常组(A组)、高脂组(B组)、坎地沙坦酯组(C组)、奥美沙坦酯组(D组),每组10只。B组、C组及D组喂以高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,C组、D组同时以坎地沙坦酯及奥美沙坦酯干预,共饲养8周。于实验开始时及8周末测定大鼠体质量、酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及可溶性P选择素(sP-选择素)含量;8周末时,大鼠麻醉后开胸并迅速分离胸主动脉-腹主动脉,用作RT-PCR半定量测定主动脉组织中CD40及CD40L表达,用紫外检测仪照相并观察,计算主动脉组织中CD40及CD40L的相对表达量,比较各组间主动脉CD40及CD40L表达不同。结果 0周时,各组大鼠体质量、血脂水平、血清MCP-1及sP-选择素无统计学意义(P>0.05);8周末,B组、C组、D组体质量、血脂含量、血清MCP-1及sP-选择素较A组明显升高(P<0.01),与B组比较,C组、D组血清MCP-1及sP-选择素含量明显降低(P<0.01),且与C组比较,D组血清MCP-1及sP-...     

奥美沙坦酯与缬沙坦对原发性高血压患者血压晨峰的影响

目的比较奥美沙坦酯和缬沙坦治疗高血压患者血压晨峰的疗效。方法选择我院76例原发性高血压患者随机分为2组,分别接受奥美沙坦酯20-40mg／d或缬沙坦80-160mg／d治疗,共8周,观察服药前及服药后清晨血压变化。结果奥美沙坦酯组和缬沙坦组治疗后晨峰血压均有明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。奥美沙坦酯组和缬沙坦组晨峰血压下降的幅度分别为：／kSBP（10．22±0．35）mmHg、（5．63±0．21）mmHg;△DBP（7．71±0．29）mmHg、（3．55±0．14）mmHg,奥美沙坦酯组血压晨峰下降幅度高于缬沙坦组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论奥美沙坦酯和缬沙坦均可以有效地控制原发性高血压患者血压晨蜂现象,奥美沙坦酯优于缬沙坦。     

奥美沙坦酯和氨氯地平联合治疗原发性高血压的研究

目的:观察奥美沙坦酯和氨氯地平联合治疗控制血压的疗效和安全性。方法:70例2、3级高血压病患者随机接受奥美沙坦酯20 mg与氨氯地平5 mg联合治疗或缬沙坦80 mg与氨氯地平5 mg联合治疗,1次/d,总疗程8周。结果:奥美沙坦酯组和缬沙坦组治疗后血压下降幅度分别为(24.5±9.5/16.0±6.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(24.3±9.2/15.7±6.6)mm Hg,2组间差异无统计学意义(P>0.05)。奥美沙坦酯与氨氯地平和缬沙坦与氨氯地平联合治疗组降压总有效率分别为91.4%和88.6%,2组间差异无统计学意义(P>0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2、3级高血压病治疗,奥美沙坦酯与氨氯地平和缬沙坦与氨氯地平联合治疗疗效和不良反应均类似。     

奥美沙坦酯与左旋氨氯地平合用对高血压蛋白尿的作用

目的观察奥美沙坦酯与左旋氨氯地平联合应用对高血压患者蛋白尿的临床疗效。方法将90例高血压合并肾脏损害蛋白尿的患者随机分为A、B两组。A组给予奥美沙坦酯20mg／d和左旋氨氯地平2．5mg／d,B组给予左旋氨氯地平2．5mg／d和氢氯噻嗪12．5mg／d,控制血压及消退蛋白尿,均治疗6个月。观察两组治疗前后血压、24h尿白蛋白总量的变化。结果治疗6个月后,A、B两组血压明显下降（P〈0．01）,A组下降[（28．1±1．9）／（32．6±3．9）mmHg]与B组下降[（27．8±3．1）／（31．8±1．7）mmHg]比较差异无统计学意义（P〉0．05）。A、B两组尿蛋白均下降,但A组下降[（0．79±0．09）g／24h]较B组[（0．41±0．13）g／24h]下降更明显,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论奥美沙坦酯与左旋氨氯地平合用能较平稳降低血压,显著减少尿蛋白,有效保护肾脏。     

奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压疗效和安全性的评价

目的:评价奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压的疗效和安全性。方法:80例轻度及中度原发性高血压患者随机接受奥美沙坦酯20 mg或缬沙坦80 mg治疗,每日1次,总疗程8周。结果:奥美沙坦酯组治疗前的收缩压(SBP)/舒张压(DBP)为(155.2±11.4)/(96.1±5.2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),治疗后的血压为(138.8±10.2)/(86.5±4.8)mmHg,血压下降幅度为(16.4±8.1/9.6±5.1)mmHg。缬沙坦组治疗前的SBP/DBP为(156.1±12.2)/(97.2±5.1)mmHg,治疗后的血压为(139.5±10.4)/(88.0±5.5)mmHg,血压下降幅度为(15.6±7.8/9.1±4.9)mmHg。2组治疗前后血压下降幅度差异均有统计学意义(P<0.01),2组间差异无统计学意义(P>0.05)。奥美沙坦酯组和缬沙坦组降压显效率分别为59.0%和60.5%,总有效率分别为87.2%和86.8%,2组间差异无统计学意义。本实验中奥美沙坦酯组出现不良反应者少。结论:奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压疗效确切,且安全可靠。     

轻、中度高血压患者血清sCD40L表达水平及奥美沙坦的干预作用

目的比较和探讨轻、中度高血压病人与正常对照组之间血清sCD40L的浓度及相关性,观察应用奥美沙坦后血清sCD40L的浓度变化,评价奥美沙坦有效降压同时是否具有抗炎作用。方法高血压组和对照组均抽取空腹12h静脉血,用ELISA方法测定血清sCD40L的水平。高血压组病人给予奥美沙坦20mg/d,4w后若舒张压>90mmHg,剂量加倍40mg/d,共服药8w后抽血测定sCD40L水平。结果(1)高血压组及对照组用药前、后血脂、体重、血糖均无差异(P>0.05),具有可比性;高血压组治疗前、后血压有明显下降(P<0.01)。(2)高血压组病人血sCD40L水平用药前明显高于对照组(5106.56.72±1242.48pg/mlvs2358.65±951.37,P<0.01),用药后sCD40L明显下降(3227.60±1186.24pg/mlvs5106.56±1242.48pg/ml,P<0.01)。结论轻、中度高血压患者血sCD40L水平明显升高,提示sCD40L参与高血压的形成。高血压组应用奥美沙坦后sCD40L水平明显下降,并表明奥美沙坦在有效降压的同时具有抗炎作用。     

长期芦沙坦治疗对自发性高血压大鼠心肌间质的影响

目的:确定长期芦沙坦治疗能否逆转自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化.方法:本实验选用33周龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠8只,SHR未用药组6只,SHR用药组6只(已口服17周芦沙坦30 mg/kg/d).大鼠断头处死,取出心脏标本进行检测.血压、心脏重量、左心室重量、左心室重量指数测定用常规方法.纤维胶原用左心室心肌组织切片行VanGieson染色,图象用真彩色图象分析系统计算左室胶原容积分数,进行定量评估.免疫组化染色左心室心肌组织切片Ⅲ型胶原,用记分法进行半定量分析.电镜观察左心室心肌间质形态学变化.用3×1000放大比例计算每个视野成纤维细胞数,每个标本随机取10个视野,比较各组间成纤维细胞数的差异.结果:与WKY组大鼠相比较,SHR存在高血压、心肌肥大、左心室胶原容积分数增加.免疫组化分析左心室Ⅲ型胶原增加,电镜观察成纤维细胞数增加,有统计学显著性差异.与SHR组相比,SHR用药组高血压、左心室重量、左心室胶原容积分数降低.免疫组化分析左心室Ⅲ型胶原减少.但成纤维细胞数无明显变化.结论:芦沙坦在逆转自发性高血压大鼠心肌肥大,同时能减少基质胶原沉积.但电镜形态学观察,不能抑制成纤维细胞增殖.     

奥美沙坦酯/氢氯噻嗪复方片剂用于奥美沙坦酯单药治疗血压未达标的原发性轻中度高血压患者的临床研究

目的 评价奥美沙坦酯20 mg/氢氯噻嗪12.5 mg用于奥美沙坦酯20 mg单药治疗血压未达标的原发性轻中度高血压患者的疗效和安全性.方法 采用多中心、随机、双盲双模拟、活性药物对照设计.438例轻中度高血压患者人选.经过2周安慰剂导入期,380例进入4周奥美沙坦酯20 mg/d单药治疗期,最后304例血压未达标者(...     

奥美沙坦酯加氨氯地平与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗原发性高血压对比观察

目的比较奥美沙坦酯加氨氯地平与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗原发性高血压的降压疗效。方法将原发性高血压患者(收缩压≥160 mmHg和/或舒张压≥100 mmHg)60例,分别给予奥美沙坦酯加氨氯地平(A组)与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪(B组)治疗,每组各30例,共治疗8周。监测两组治疗前后24 h动态血压、血糖、血脂、肝肾功能,观察治疗期间药物不良反应及心血管事件(脑卒中、冠心病、心功能不全、肾衰等)。结果治疗后两组患者与治疗前比较24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压,白昼和夜间血压变异性均下降(P<0.05)。两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更有效地降低患者白昼和夜间血压变异性(P<0.05),两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更好地改善患者血压昼夜节律(P<0.01);两组患者在观察期间内均无不良反应及心血管事件发生。结论对于2级以上原发性高血压患者,奥美沙坦酯加氨氯地平组与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪组的降压疗效相当;奥美沙坦酯加氨氯地平组在改善血压昼夜节律,降低血压变异性方面优于奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗。     

自发性高血压大鼠肥厚左心室的蛋白质组学研究

目的心肌肥厚是高血压患者心血管事件发生和死亡的主要危险因素,其机制仍未完全阐明。应用双向凝胶电泳/质谱的经典蛋白质组学方法,比较不同年龄自发性高血压大鼠(SHR)肥厚心肌的蛋白质表达谱的差异。方法取4周、20周龄雄性 SHR 和 WKY 大鼠,观察血压和心肌肥厚情况;抽提其左心室组织蛋白,经二维凝胶电泳(2-DE)分离蛋白,银染后计算机图象分析寻找蛋白表达差异点,并以基质辅助激光解吸电离-飞行时间-飞行时间质谱测量法(MALDI-TOF-TOF MS)分析鉴定蛋白。结果 SHR 在血压末升高时就已存在心肌肥厚。经二维胶图比较共找出27个差异蛋白点,质谱分析鉴定出20个差异蛋白,涉及能量代谢、线粒体氧化磷酸化和氧化应激反应等。其中13个蛋白的变化发生在4周龄 SHR 血压未升高时;另7个蛋白表达变化发生于20周龄血压持续升高状态下的 SHR 肥厚心肌中。结论 SHR 肥厚心肌中脂肪酸氧化和葡萄糖有氧氧化中的酶下调,而糖酵解的关键酶明显上调,且这些变化大多发生在血压升高前;线粒体氧化磷酸化的多种酶和一些参与抗氧化作用的蛋白均发生了变化,提示在 SHR 的心肌肥厚过程中物质能量代谢和氧化应激也具有重要作用。     

Comparative Analysis of Renal Protein Expression in Spontaneously Hypertensive Rat

Objective. Molecular mechanisms of nephrosclerosis caused by hypertension are not well known. Understanding changes in renal protein expression in hypertension may provide further information on how hypertension caused renal injury. Methods and Results. In the present study, we showed the protein expression profiles of the kidney in spontaneously hypertensive rats and Wistar-Kyoto rats using two-dimensional gel electrophoresis (2-DE). Differentially expressed protein spots were excised, underwent in-gel tryptic digestion, and were analyzed by MALDI-TOF MS. Eleven spots were identified. Of these identified spots, four spots were newly appeared, five spots up-regulated, and two spots down-regulated. The identified spots were mainly involved in energy metabolism, lipid transferring between membranes, and cell proliferation. Conclusions. The expression of many proteins have changed significantly in the kidney of spontaneously hypertensive rat. NADP⁺-dependent isocitrate dehydrogenase may be a candidate for further investigation of pathophysiological mechanisms of renal injury in hypertension.     

黄芪、全蝎、红花、丹参、葛根混合剂抑制自发性高血压大鼠阻力血管肥厚

目的观察黄芪、全蝎、红花、丹参、葛根混合剂(脑心通)对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管结构和血压的影响。方法选择12周龄雄性 SHR 大鼠(二级)32只,随机分成4组,脑心通大剂量组[1.5 g/(kg·d)]、脑心通小剂量组[0.5 g/(kg·d)]、氯沙坦组[30 mg/(kg·d)]和 SHR 组(给等量蒸馏水)。另选周龄、性别相匹配的Wistar Kyoto(WKY,给等量蒸馏水)大鼠8只。各组每日灌胃给药。12周后尾袖法测定动脉血压,称质量后处死。HE 染色,计算机图像分析计算血管壁腔比,以观察各组大鼠肠系膜三级动脉的结构变化。结果 1)大、小剂量脑心通治疗后,两组 SBP 均显著低于 SHR 组[脑心通大剂量:(153.6±12.2)比脑心通小剂量:(159.2±5.8)比 SHR:(178.6±12.0)mmHg,P<0.01];大剂量脑心通组 SHR 治疗后 SBP 较治疗前明显降低[(153.6±12.2)比治疗前(163.6±11.8)mmHg,P<0.01],与小剂量组比较能更进一步降低血压(P<0.05)。2)与 SHR 组相比,小剂量脑心通治疗对肠系膜三级动脉血管的管壁面积/管腔...     

Genetically Altered Brain Amino Acid Metabolism in Spontaneously Hypertensive Rats: A Study by Using Young Spontaneously Hypertensive Rats and Renal Hypertensive Rats

Previously we demonstrated altered amino acid levels in brain-stem regions of adult spontaneously hypertensive rats (SHR). For comparison, in this study, we determined amino acid concentrations in discrete brainstem regions in young prehypertensive SHR and renal hypertensive rats. In prehypertensive SHR, the content of glutamate was increased in the rostral ventrolateral medulla and the causal ventrolateral medulla, and the content of β–alanine was decreased in the nucleus tractus solitarii. In renal hypertensive rats, there was no change in glutamate and β–alanine contents in all the regions. The profiles of contents of glutamate and β–alanine in the brain-stem regions in young SHR but not in renal hypertensive rats are the same as those found previously in adult SHR. Thus, the results of the present study suggest that the altered amino acid metabolism in the brainstem of SHR may be genetically inherent.     

Effect of Sodium Chloride on Opiate Receptor Binding in Spontaneously Hypertensive Rats: Dependence on Age

The effect of 100 mM sodium chloride on the binding of [³H]-naltrcxone to rat brain opiate receptors in spontaneously hypertensive (SHR) and normotensive (WKY) rats was studied. The percentage increase in binding in the presence of sodium chloride did not vary with age in WKY rats. Brain homogenates from 4 week old SHR rats incubated with 100 mM sodium chloride exhibited a similar increase in binding compared to age matched WKY rats. In contrast, brain preparations from 6, 14 and 20 week old SHR rats were more sensitive to sodium chloride, and the increase in binding of [³H]-naltrcxone was significantly greater in these animals than in corresponding normotensive ones. Since blood pressure is increased in SHR rats compared to WKY rats at these ages, these results suggest that elevated blood pressure may be correlated with an increase in opiate receptor sensitivity to sodium chloride. The effect of In vivo sodium chloride was examined by feeding the animals a diet containing 4% salt. This concentration of salt did not significantly alter the binding of [³H]-naltrcxone to rat brain homogenates prepared from 8 week old SHR rats. These results suggest that higher levels of sodium chloride and longer exposure to the diet may be required to observe the salt sensitivity produced by 100 mM salt in the In vitro radioreceptor assay.     

自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2 mRNA转录及其蛋白表达

目的观察不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2) mRNA转录及其蛋白表达,初步探讨ACE2在高血压发生、发展过程中的可能作用。方法雄性SHR1月龄组(S1)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作对照。采用RBP-Ⅰ型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA的转录水平;免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏ACE2蛋白的表达水平。结果1)SHR的SBP随着月龄的增加而上升,6月龄后趋于稳定。2)SHR和WKY肾脏ACE2蛋白和 mRNA水平均随着月份的增加而增加,3月龄时达高峰,6月龄后趋于稳定;且SHR肾脏ACE2蛋白和 mRNA水平均低于同龄的WKY。S1肾脏髓质内侧部ACE2免疫染色阳性面积百分比较皮质和髓质外侧部高,与1月后的分布相反。结论1)SHR肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达水平比WKY大鼠低。2)大鼠肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达具有时间和部位分布上的差异。     

自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2 mRNA转录及其蛋白表达

目的 观察不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA转录及其蛋白表达,初步探讨ACE2在高血压发生、发展过程中的可能作用.方法 雄性SHR 1月龄组(S1)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作对照.采用RBP-Ⅰ型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA的转录水平;免疫组化染色结合计算机图像分析方法 测定肾脏ACE2蛋白的表达水平.结果 1)SHR的SBP随着月龄的增加而上升,6月龄后趋于稳定.2)SHR和WKY肾脏ACE2蛋白和mRNA水平均随着月份的增加而增加,3月龄时达高峰,6月龄后趋于稳定;且SHR肾脏ACE2蛋白和mRNA水平均低于同龄的WKY.S1肾脏髓质内侧部ACE2免疫染色阳性面积百分比较皮质和髓质外侧部高,与1月后的分布相反.结论 1)SHR肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达水平比WKY大鼠低.2)大鼠肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达具有时间和部位分布上的差异.     

心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用

目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录聚合酶链式反应等方法,观察SHR及Wistar-Kyoto大鼠(WKY)收缩压、左室重量指数、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PV-CA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化。肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果与WKY比较,SHR收缩压为(206±18)比(108±10)mm Hg(P<0.01);SHR组左室重量指数为(4.6±0.4)比(3.3±0.3)mg/g,(P<0.01);SHR组心肌细胞长径为(17.4±1.9)比(10.0±2.2)μm(P<0.01);SHR组心肌细胞短径为(9.0±2.0)比(5.8±1.7)μm(P<0.01);SHR组肥大细胞密度为(7.4±3.2)比(1.9±1.2)个/mm2(P<0.01),SHR组肥大细胞密度为WKY组的3.9倍。SHR组CVF、PVCA分别为46.4%±7.8%和1.9±0.9,WKY组分别为24.4%±10.7%和0.4±0.1,SHR组明显升高(P<0.01)。SHR组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于WKY(P<0.01),心脏肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P<0.01)。结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因。     

自发性高血压大鼠肥厚左室心肌组织微小RNA-1与内向整流钾通道2.1表达的改变及其意义

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)肥厚的左室心肌组织微小RNA-1、内向整流钾通道2.1(Kir2.1)表达的变化及其关系,以探讨高血压左心室肥厚(LVH)发生室性心律失常的分子机制。方法取10只17周龄雄性SHR为LVH组,10只8周龄雄性SHR为阳性对照组,10只17周龄雄性WKY大鼠作为空白对照组,通过HE染色、心肌细胞横径测量、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、免疫组织化学法及Western blot检测等方法,检测大鼠左室心肌组织病理学改变、微小RNA-1表达、Kir2.1蛋白表达水平的改变。结果①与空白对照组比较,LVH组和阳性对照组的收缩压、舒张压明显升高(分别P<0.01,P<0.05);②与两对照组相比,LVH组的左室质量指数及心肌细胞横径均明显增大(均P<0.05),左室心肌细胞明显肥大,心肌间质增多,伴随着微小RNA-1表达水平明显升高,Kir2.1蛋白表达水平显著降低(P<0.05);③LVH组大鼠左室心肌组织微小RNA-1与Kir2.1蛋白的表达水平呈负相关(r=-0.720,P<0.05)。结论SHR肥厚左室心肌组织微小RNA-1表达上调,并伴随Kir2.1表达下调。     

The Effects of Chronic Treatment with Captopril in Spontaneously Hypertensive Rats (SHR) and their Offspring

Ten consanguine monogamous SHR couples (G1) were treated from their 5th to their 37th week of age with captopril, 50 mg/-kg/day i.p. Male rats were treated without interruption. Treatment was witheld in female rats from delivery to weaning. They were compared to ten similar SHR couples which were only daily i.p, injected with the same volume of solvent. Second (G2) generation rats (untreated) were studied. In G1 rats, systolic blood pressure (SBP) and heart weight/body weight (HW/BW) ratio were decreased, while heart rate (HR) was not changed. Plasma renin activity remained unchanged at 37 weeks of age though the treatment was effective. Parental treatment did not reduce SBP and HW/BW ratio in G2 rats. This indicates that reduction of hypertension in SHR is not enough to prevent hypertension development in the offspring of the treated rats