TNF-α、IL-6、MDA、SOD在失血性休克动物模型中的表达

目的：探讨在失血性休克动物模型中肿瘤坏死α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的表达。方法：采用Chaudry方法（略作改动）制作大鼠失血性休克模型，60min后用回输血液和生理盐水进行复苏。检测不同的时相血清TNF-α、IL-6、MDA及SOD的表达水平。结果：大鼠失血性休克与复苏后血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显升高，SOD含量减少，并且随时间的变化而变化。结论：TNF-α、IL-6和氧自由基参与了失血性休克的发生和发展，在适当的时间，采用抗介质治疗可能对失血性休克具有一定的作用。     

失血性休克大鼠中性粒细胞表面CD18和血清TNF-α的变化

目的:探讨失血性休克大鼠中性粒细胞表面CD18和血清TNF-α变化对创伤及休克病理生理过程的影响。方法:大鼠剪尾取血作为正常对照,颈部去皮颈动脉结扎剪断插管作为实验对照,建立失血性休克动物模型;将其分为正常对照组、实验对照组(创伤组)和实验休克组(失血性休克组),每组均为8只。用单克隆抗体标记,流式细胞仪检测大鼠失血性休克急性期中性粒细胞表面CD18的动态表达,以及用ELISA法检测大鼠血清TNF-α水平变化。结果:正常对照组大鼠不同时间点中性粒细胞表面CD18表达量(平均荧光道数)以及血清TNF-α水平之间的差异无显著性(P>0.05)。与正常对照组相比,创伤组中性粒细胞表面CD18表达量以及血清TNF-α水平均上调,3h达峰值,4、5h持续高水平;失血性休克组两者亦均上调;但与创伤组比较,3h后则呈下调趋势。结论:创伤后中性粒细胞表面CD18表达上调,增强白细胞-内皮细胞黏附反应,有助于局部创伤愈合、修复并抵抗感染。失血性休克组CD18表达下调,可减少白细胞-内皮细胞过度黏附及嵌塞毛细血管,有助于机体疏通微循环,改善灌流量。     

HES200溶液复苏失血性休克对肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨羟乙基淀粉200/0．5（HES200）溶液复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制。方法制作SD大鼠失血性休克模型，分别用HES200、羟乙基淀粉40溶液（HES40）、乳酸林格液（RL）复苏大鼠，观察复苏后1、2、4h动脉氧分压（PaO2）、血清TNF-α、肺组织核因子kBNF-kB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、肺组织湿干重比值（W／D）。结果失血性休克大鼠复苏后各生物学指标HES200组较其它液体复苏组低，肺损伤程度减轻。结论羟乙基淀粉200溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。     

心脏骤停大鼠复苏后心脑内IL-1β和TNF-α的变化

目的探讨窒息至心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的变化。方法采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠心脏骤停模型,并心肺复苏成功后生存24h,将20只健康Wistar大鼠随机2组分别为模型组,正常对照组。复苏24h后处死大鼠,取心、脑组织标本,电镜下观察心、脑组织的病理改变。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测心、脑组织中IL-1β和TNF-α的含量变化。结果心、脑组织病理观察显示,与对照组相比模型组心脑细胞超微结构出现损伤性改变;心、脑中IL-1β和TNF-α含量变化,与对照组相比模型组心、脑IL-1β和,TNF-α含量明显升高。结论心跳骤停复苏后大鼠心、脑组织内IL-1β和TNF-α等炎症细胞因子含量增多,提示心脑内存在着炎症介质泛滥,失控,并加重心脑损伤。     

慢性肝病患者血清IL-6、IL-8、IL-10 和TNF-α的水平变化及意义

目的：探讨慢性肝病患者血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子（TNF-α）在肝病发展过程中的含量变化及临床意义.方法：用放射免疫分析检测105例慢性肝病患者和32例正常对照组血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的水平.结果：各组慢性肝病患者血清IL-6、IL-8、TNF-α含量明显高于正常对照组（P＜0.05）,而血清IL-10明显低于正常对照组（P＜0.01）,肝病患者各组间细胞因子水平比较也有显著性差异（P＜0.01）.结论：细胞因子IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α在肝病发展过程中相互作用,联合检测其水平的变化对探讨慢性肝病的诊断、治疗和预后具有重要意义.     

病毒性肝炎患者血清TNF-α、IL-6的水平变化

肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6 (IL 6 )均参与许多慢性肝病的发生发展过程 ,我们通过检测 10 5例病毒性肝炎患者血清中TNF α、IL 6水平 ,以探讨其对判断病毒性肝炎病情和预后的价值。一、材料和方法1.研究对象和方法　临床确诊的急性病毒性肝炎 4 0例 ,慢性病毒性肝炎 4 2例 ,重症肝炎 2 3例 ;以 5 0名健康体检者为正常对照组。在急性期和恢复期同组急性肝炎患者 ,以及处于活动期和稳定期的同组慢性肝炎患者分别抽取静脉血 3ml,分离血清 ,- 2 0°C冻存集中检测 ,急性肝炎的恢复期 2个月随访 1次 ,慢性肝炎的稳定期半年随访 …     

不同复苏液对创伤失血性休克大鼠血浆及肺组织TNF-α、IL-6及MPO的影响

目的探讨大鼠创伤失血性休克复苏时使用25%白蛋白与乳酸林格液对早期肺损伤的影响及可能机制。方法45只SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、林格液(RL)组和白蛋白(ALB)组复苏后2h取血并处死动物取肺组织测定TNF-α、IL-6表达及髓过氧化酶(MPO)活性和肺湿/干重(肺W/D)比值。结果各实验组休克复苏2h后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较Sham组高(P<0.05);ALB组复苏后维持MAP80~90mmHg所需液体较RL组明显减少(P<0.05);ALB组复苏后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较RL组低(P<0.05)。结论大鼠创伤失血性休克时血浆及肺组织TNF-α、IL-6表达及MPO活性增高,白蛋白复苏较乳酸林格液复苏肺组织损伤减轻。     

支气管哮喘患者外周血IL-4、TNF-α测定及临床意义

支气管哮喘(简称哮喘)为一由非特异性炎症而引起的以气道高反应性和气道炎症为主要特征的慢性炎症性疾病,发病机制较为复杂,许多炎性细胞、因子、介质等均参与其发病过程。笔者在工作中与检验科协作,检测了正常人群及哮喘发作期、哮喘缓解期患者外周血中白细胞介素-4(IL-4)     

低温复苏对大鼠失血性休克肝损伤的影响

目的探讨低温复苏对大鼠失血性休克肝损伤的保护作用及其机制。方法 24只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为3组,对照组(S)、常温复苏组(N)(37~38℃)和低温复苏组(H)(33~34℃)。S组只进行外科插管操作,不建立失血性休克模型及复苏,N组和H组在建立失血性休克模型后分别在预定温度下进行复苏。Real-time PCR法检测复苏240 min肝组织PPAR-γ、HSP70和TNF-αm RNA表达变化。ELISA法检测血清TNF-α浓度变化。生化法检测血清ALT和AST浓度变化。结果 (1)休克复苏240 min大鼠血清TNF-α浓度为S组(8.53±1.90)ng/ml,N组(74.08±8.81)ng/ml,H组(32.13±5.82)ng/ml,两个实验组差异具有统计学意义(P<0.05);(2)休克复苏240 min大鼠血清ALT和AST浓度分别为是S组(61±11)U/L、(47±9)U/L,N组(187±20)U/L、(139±15)U/L,H组(141±11)U/L、(97±11)U/L,两个实验组差异有统计学意义(P<0.05);(3)与S组比较,休克复苏240 min N组肝组织PPAR-γm RNA表达量为0.50±0.11,H组PPAR-γm RNA表达量为2.01±0.48(P<0.05);(4)与S组比较,休克复苏240 min N组肝组织HSP70 m RNA表达量为4.12±1.36,H组HSP70 m RNA表达量为11.69±3.88(P<0.05);(5)与S组比较,休克复苏后240 min N组肝组织TNF-αm RNA表达量为15.10±4.99,H组TNF-αm RNA表达量为10.10±2.95(P<0.05)。结论失血性休克后的低温复苏能够上调大鼠肝组织内PPAR-γ和HSP70基因的表达,同时抑制TNF-α基因表达,降低血清中TNF-α、ALT和AST的浓度,减轻肝脏损伤,利于休克的复苏。     

高渗盐溶液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬的骨髓细胞学及病理学改变

目的 观察不同复苏液经骨髓腔通路复苏失血性休克后骨髓细胞学及病理学改变.方法 按随机数字表法将18只犬均分为假手术组、生理盐水组、高渗盐溶液组[即7.5%氯化钠-6%羟乙基淀粉40溶液(HSH)组].生理盐水和HSH组动物建立犬失血性休克模型,经胫骨骨髓腔快速(5 min内)按4 ml/kg分别推注生理盐水或HSH进行复苏;假手术组动物不进行放血和输液处理.于复苏前后取外周静脉血和骨髓液计数CD34+阳性率,骨髓涂片染色进行细胞分类及病理观察.结果 复苏后48 h,HSH组静脉血及骨髓液CD34+阳性率均高于生理盐水组(静脉血:(6.915±1.178)%比(4.848±0.527)%,骨髓液:(7.900±0.648)%比(6.875±0.403)%,均P<0.053.复苏后1周,与假手术组相比,生理盐水组红细胞系、粒细胞系细胞比例均显著升高(红细胞系:0.289±0.016比0.253±0.014,粒细胞系:0.615±0.019比0.560±0.013,均P<0.05),淋巴细胞系细胞比例显著下降(O.049±0.007比0.132±0.015,P<0.05);HSH组红细胞系(0.273±0.012)和淋巴细胞系比例(0.162±0.014)均显著升高(均P<0.05),而粒细胞系比例(0.517±0.038)显著下降(P<0.05).生理盐水组和HSH组4周后骨髓各造血细胞系恢复至正常;骨髓病理观察表明输液后骨髓改变轻微,未见坏死细胞.结论 经骨髓腔通路输注小剂量HSH复苏失血性休克犬后,骨髓改变轻微,是一种安全、有效的复苏方案.     

肺癌化疗前后血清SIL-2R、IL-6、TNF-α浓度变化及临床价值

目的研究肺癌患者可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的血清浓度变化对于肺癌的诊断和预后判断中的意义。方法选择100例肺癌患者作为试验组,选择同期健康体检的人群100例作为对照组,分别检测对照组及试验组化疗前后血清SIL-2R、IL-6、TNF-α浓度。结果试验组化疗前血清SIL-2R、IL-6和TNF-α浓度均明显高于对照组,并且差异具有统计学意义(P<0.05)。Ⅱ期患者的血清SIL-2R、IL-6和TNF-α浓度明显的低于Ⅲ期、Ⅳ期的患者,并且差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组化疗后血清SIL-2R、IL-6和TNF-α浓度均较化疗前明显减少,并且差异具有统计学意义(P<0.05)。疗效为CR患者的血清SIL-2R、IL-6和TNF-α浓度明显低于PR、SD和PD,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论检测肺癌患者血清SIL-2R、IL-6和TNF-α浓度变化可作为肺癌的诊断以及治疗预后判断的参考。     

急性颅脑损伤后血清TNF-α和IL-18的含量变化及临床意义

目的探讨急性颅脑损伤后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素18(IL-18)的含量变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定60例急性颅脑损伤患者伤后第1、3、7、10天血清TNF-α和IL-18的含量,观察TNF-α和IL-18血清含量的变化规律,分析颅脑损伤程度与TNF-α和IL-18含量之间的关系。结果TNF-α在伤后早期即明显升高,于伤后第3天达到高峰,至第10天下降明显,但仍高于对照组(P<0.05);IL-18含量在伤后呈逐渐升高趋势,并在第10天达到高峰。重型颅脑损伤组在伤后各个时间点的血清TNF-α和IL-18含量较轻、中型组明显升高(P<0.05)。结论急性颅脑损伤后血清TNF-α和IL-18含量明显升高,与颅脑损伤程度呈正相关;TNF-α和IL-18参与了急性颅脑损伤后的炎性反应过程,在继发性脑损害中起重要作用。     

支气管哮喘患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平变化研究

目的 探讨TNF-α、IL-6和IL-8的变化及其在哮喘发病中的意义.方法 采用ELISA法检测120例哮喘病急性加重期及治疗后稳定期和80例健康对照者外周血TNF-α、IL-6和IL-8水平,同时测定血清中总IgE水平和第I秒用力呼气容积占顶计值百分比(FEV1%).结果 哮喘急性加重期组外周血TNF-α、IL-6和IL-8和IgE水平明显高于治疗后稳定期组和对照组(t=-20.79～17.99,P<0.01).治疗后稳定期组TNF-α、IL-6和IL-8和IgE亦显著高于对照组(t=-16.21～16.10,P<0.01).哮喘急性发作期与治疗后稳定期外周血TNF-α、IL-6和IL-8与FEV1%呈负相关(r分别为-0.693、-0.728、-0.533,均P<0.01).结论 TNF-α、IL-6和IL-8参与了哮喘气道炎症的形成,并与气道限塞程度密切相关.     

急性颅脑损伤后血清TNF-α和IL-18的含量变化及临床意义

目的探讨急性颅脑损伤后血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素18（IL-18）的含量变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定60例急性颅脑损伤患者伤后第1、3、7、10天血清TNF-α和IL-18的含量,观察TNF-α和IL-18血清含量的变化规律,分析颅脑损伤程度与TNF-α和IL-18含量之间的关系。结果TNF-α在伤后早期即明显升高,于伤后第3天达到高峰,至第10天下降明显,但仍高于对照组（P〈0．05）;IL-18含量在伤后呈逐渐升高趋势,并在第10天达到高峰。重型颅脑损伤组在伤后各个时间点的血清TNF-α和IL-18含量较轻、中型组明显升高（P〈0．05）。结论急性颅脑损伤后血清TNF-α和IL-18含量明显升高,与颅脑损伤程度呈正相关;TNF-α和IL-18参与了急性颅脑损伤后的炎性反应过程．在继发性脑损害中起重要作用。     

长期中小运动量运动对大鼠外周血IL-6和TNF-α的影响

摘要 目的：研究长期中小运动量运动对SD大鼠外周血IL-6和TNF-α的影响。 方法：选用健康雄性8周龄SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只,即：对照组、30min运动组、60min运动组,进行12周的游泳训练,在末次游泳的24h后麻醉,腹主动脉取血,检测血清IL-6和TNF-α的含量。 结果：与对照组相比,30min运动组大鼠血清IL-6的含量无明显变化(P>0.05),60min运动组大鼠血清IL-6的含量显著提高(P<0.05)。与对照组相比,30min运动组大鼠血清TNF-α的含量无明显变化(P>0.05),60min运动组大鼠血清TNF-α的含量显著下降(P<0.01)。 结论：长期中等运动量运动可以显著地提高机体抗炎症因子IL-6的基础水平,同时降低前炎症因子TNF-α的基础水平。长期中等运动量运动可以有效地预防“慢性炎症反应状态”的发生,而小运动量运动对此作用的效果不明显。     

HES200溶液复苏失血性休克对肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨羟乙基淀粉200/0.5(HES200)溶液复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制。方法制作SD大鼠失血性休克模型,分别用HES200、羟乙基淀粉40溶液(HES40)、乳酸林格液(RL)复苏大鼠,观察复苏后1、2、4 h动脉氧分压(PaO2)、血清TNF-α、肺组织核因子κB(NF-κB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿干重比值(W/D)。结果失血性休克大鼠复苏后各生物学指标HES200组较其它液体复苏组低,肺损伤程度减轻。结论羟乙基淀粉200溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。     

高血压患者外周血单核细胞分泌TNF-α、IL-6水平及洛伐他汀干预研究

目的观察原发性高血压患者外周血单核细胞(PBMC)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)分泌水平及洛伐他汀干预后TNF-α、IL-6分泌水平的变化。方法原发性高血压患者(观察组)86例,健康对照组82例,体外培养PBMC,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测培养上清液PBMC的自发分泌、脂多糖(LPS)刺激分泌、洛伐他汀干预LPS刺激分泌TNF-α、IL-6水平,并与正常对照组比较。结果①观察组PBMC分泌TNF-α、IL-6水平高于对照组(P<0.001)。②LPS刺激后两组TNF-α、IL-6均较自发分泌时明显升高(P<0.001),与正常对照组相比,观察组LPS刺激PBMC分泌TNF-α、IL-6增加(P<0.001)。③洛伐他汀干预后,两组均明显较LPS刺激和自发分泌时的TNF-α、IL-6降低(P<0.001)。结论炎症可能参与原发性高血压的发生发展,洛伐他汀可以减轻其炎症反应。     

热休克反应和热休克转录因子1对LPS诱导的TNF-α和IL-15表达的影响

【目的】观察热休克反应(HSR)以及热休克转录因子1(HSFl)对LPS诱导的TNF-α和IL-15表达的影响。【方法】用200ng／ml LPS处理热休克或未热休克的小鼠RAW264．7巨噬细胞,抽提细胞的总RNA进行RT-PCR实验,观察TNF-α和IL-15 mRNA表达的情况;采用HSF1基因敲除小鼠经腹腔内注射LPS复制内毒素血症模型,抽提HSF1基因敲除小鼠(HSF1^--)和野生型小鼠(HSF1^ )肺组织的总RNA进行RT-PCR实验,观察TNF-α和IL-15 mRNA表达的情况。用TESS分析IL-15的启动子,寻找热休克元件(Heat shock element,HSE)。【结果】小鼠RAW264．7巨噬细胞受LPS刺激后,TNF-α和IL-15 mRNA的水平明显增加,而热休克抑制了LPS诱导的TNF-α和Il-15 mRNA的表达;腹腔注射LPS后,HSF1^--小鼠和HSF1^ 小鼠的肺组织中TNF-α和Il-15 mRNA的水平明显增加,HSF1^--小鼠的肺组织中TNF-α和IL-15 mRNA水平的增加明显高于HSF1^ 小鼠。经TESS软件分析发现IL-15的启动子区含有2个HSE。【结论】HSR、HSF1抑制了LPS诱导的TNF-α和IL-15的表达;HSF1可能通过与IL-15启动子区的HSE结合抑制LPS诱导的IL-15的表达。     

血浆透析患者血浆脂多糖水平与TNF-α、IL-6、IL-8的关系

【目的】探讨血浆透析患者血浆脂多糖(LPS)水平与肿瘤坏死因于(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-8水平的关系。【方法】选取本院2018年6月至2020年6月收治的72例血浆透析患者(血浆透析组),另选取同期健康体检者42例作为健康对照组,比较两组LPS、TNF-α、IL-6和IL-8水平。采用Pearson直线相关性方法分析LPS与TNF-α,IL-6和IL-8水平的关系。【结果】血浆透析组LPS,TNF-α、IL-6,IL-8水平明显高于健康对照组(P<0.05).Pearson相关性分析显示血浆透析患者LPS水平与TNFa和1L-8水平呈正相关(P<0.05);与IL-6无相关关系(P>0.05)。【结论】血浆透析患者LPS,TNF-α和IL-8水平高于正常人群,且随着TNF-α和IL-8水平的不断增加,LPS水平也不断升高。     

TNF-α、IL-6及细胞免疫水平在慢性咽炎患者血清中的变化及其意义

目的 探讨慢性咽炎患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、外周血细胞免疫水平的变化及其意义.方法 选取我院确诊的120例慢性咽炎患者(咽炎组)、同期健康体检对象60例作为对照组;检测两组的TNF-α、IL-6及外周血中细胞免疫水平;并观察咽炎组患者在治疗前、治疗2周后的TNF-α、IL-6...