黄连素对心肌缺血家兔再灌注损伤后心功能的影响

目的 探讨黄连素对家兔心肌缺血再灌注损伤后心功能的影响.方法 采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将35只新西兰大白兔随机分为5组:假手术组,模型组,黄连素小(3mg/kg)、中(6mg/kg)、大(12mg/kg)3个剂量组,每组7只.用BL-420生物系统记录各组动物左室收缩压(INSP)、左室内压上升/下降的最大速率(±dp/dt<,max>)和左室舒张末压(INEDP),并记录心电图.结果 与假手术组相比较,模型组大鼠LVSP、+dp/dt、-dp/dt水平明显降低,LVEDP水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,黄连素各组可升高缺血再灌注家兔LVSP、+dp/dt、-dp/dt水平,降低INEDP水平,大剂量组作用最明显(P<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠心律失常发生只数明显增多,评分增高(P<0.01).与模型组比较,黄连素各组可使缺血再灌注后心律失常发生只数有减少的趋势,但黄连素各组心律失常发生只数及评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 黄连素可在一定程度上改善心肌缺血大鼠再灌注后损伤的心功能,在一定程度上减少缺血再灌注后心律失常的发生.     

舒芬太尼对家兔心肌缺血再灌注后心功能的影响

目的观察舒芬太尼对家兔心肌缺血再灌注后心功能的影响并探讨其作用机制,为临床合理用药提供实验依据。方法 24只家兔随机分为3组:对照组、舒芬太尼组、纳络酮-舒芬太尼组,于缺血再灌注各个时期测定心功能指标。结果左室收缩峰压(LVSP)、左室发展压(LVDP)和心室收缩的最大速率(±dp/dt)缺血期明显降低,左室舒张末压(LVEDP)明显升高。而LVSP、LVDP和±dp/dt于心肌再灌注后未再进一步下降。而是随时间延长逐渐恢复并明显好转。结论心肌缺血再灌注对兔心功能有明显抑制,舒芬太尼能明显改善心脏功能,纳络酮可部分取消舒芬太尼的心肌保护作用。     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响

目的：观察甘草酸二铵（DG）对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,经右颈总动脉行左心室插管,于给药前、注药后10min,缺血即刻、20min及再灌注即刻、30、60min时,分别测定各组左心室内压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容收缩期最大压力变率（＋dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变率（-dp/dtmax),以评价左心室功能。结果：与基础值比较,给予DG后LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax都下降（P＜0．05,P＜0．01）,LVEDP上升（P＜0．01）。随着再灌注时间的延长,缺血再灌注组的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax呈进行性下降,LVEDP呈进行性上升。DG组的缺血20min,再灌注即刻,30、60min的LVSP、 dp/dtmax 、-dp/dtmax显著高于同时间点的缺血再灌注组（P＜0．01）,LVEDP显著低于同时间点缺血再灌注组指标（P＜0．01）。结论：甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤后有保护作用。     

益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法设正常、假手术、缺血再灌注、经典缺血预处理及益心口服液组,观察各组大鼠的血流动力学以及心肌细胞内钙离子浓度变化。结果经典预处理组、益心口服液组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于缺血再灌组（P＜0.05）;预处理组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于益心口服液组（P＜0.05）。经典预处理组、益心口服液组钙离子浓度低于缺血再灌注组（P＜0.05）,益心口服液组钙离子浓度高于经典预处理组（P＜0.05）。结论益心口服液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用,部分机制可能是减轻心肌细胞内钙离子超载所带来的损害。     

Bay k8644对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的利用在体大鼠心肌缺血再灌注模型观察Bayk8644对大鼠心功能的影响。方法将18只大鼠随机分为3组:假手术组(sham组)、Bay k8644组(B组)和二甲基亚枫组(D组),分别在缺血30 m in时静脉持续泵入生理盐水、Bay k8644和二甲基亚枫,于缺血前,缺血5、20、40 m in以及再灌注5、30、60、90 m in时,分别测定心率(HR)、左心室收缩峰压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力变化最大速率(±dp/dtm ax),以评价心脏功能。结果缺血后HR变化不显著,LVSP和+dp/dtm ax降低(与缺血前和sham组比较差异有显著性P<0.05),LVEDP升高,-dp/dtm ax降低;再灌注时B组HR逐渐减慢,D组逐渐增快,两组比较差异无显著性(P>0.05);LVSP和+dp/dtm ax进行性升高,LVEDP升高,-dp/dtm ax降低,各时间点两组比较差异无显著性(P>0.05)。结论持续静脉注射Bay k8644(2μg.kg-1.m in-1)不影响缺血再灌注损伤大鼠的心脏功能。     

黄连素对大鼠心肌缺血再灌注所致心肌损伤的保护作用

目的探讨黄连素对缺血再灌注所致心肌损伤的保护作用。方法 60只雄性健康SD大鼠随机分为5组,即对照组、模型组、阳性对照组及黄连素低[75 mg/(kg·d)]、高[150 mg/(kg·d)]剂量组。黄连素连续灌胃给药14 d后,除对照组外,其余各组结扎冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注模型,监测心电图,记录心律失常评分;检测血浆中心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白-I(c Tn-I)浓度;HE染色与Masson染色方法检测心肌机构损伤情况。结果黄连素预防给药可缩短缺血再灌注所致心律失常恢复正常的时间,同时显著抑制血浆中ANP、BNP和c Tn-I水平的上升,改善心肌结构。结论黄连素对缺血再灌注所致的心肌损伤具有保护作用。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60m in,再灌注30 m in,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 m in,舌下静脉推注姜黄素,观察在急性缺血和再灌注状态下血流动力学的变化。再灌注结束时测量心肌梗死面积。结果姜黄素(20,40 mg.kg-1)能剂量依赖地改善大鼠心肌缺血再灌注后的血流动力学变化,LVSP、±dp/dtm ax均较缺血再灌注对照组升高,LVEDP有所降低;同时可减少心肌梗死面积。结论姜黄素对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

吡那地尔后处理在减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的观察吡那地尔后处理在减轻家兔在体心肌缺血/再灌注损伤的作用,并探讨其可能机制。方法 40只健康成年♂家兔随机分为5组(每组8只),分别为假手术组(Sham)、缺血再灌组(I/R)、缺血后处理组(I-postC)、吡那地尔后处理组(Pina)、吡那地尔后处理+5-羟葵酸组(Pina+5-HD)。采用结扎左冠前降支30 min/复灌120 min的方法复制心肌缺血/再灌注损伤模型。观察并比较各组动物在缺血前、缺血30 min、复灌120 min时心功能指标、血浆CK活性和MDA含量。测定心肌缺血和梗死面积,Bcl-2和Bax mR-NA的表达。结果在复灌120 min时,与I/R组和Pina+5-HD组相比,I-postC组和Pina组动物LVSP明显升高(P<0.05);LVEDP明显降低(P<0.05);血浆CK活性明显降低(P<0.05);血浆MDA含量明显降低(P<0.05);心肌梗死面积明显减小(P<0.05);Bcl-2 mRNA的表达明显增加,BaxmRNA的表达明显降低(P<0.05)。结论吡那地尔后处理可通过模拟缺血后处理的心肌保护机制,减轻心肌缺血/再灌注损伤,其心肌保护的机制可能涉及线粒体ATP敏感性钾通道开放,Bcl-2 mRNA表达的上调和Bax mRNA表达的下调。     

倒卵叶五加总皂苷对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的　观察倒卵叶五加总皂苷对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮 (NO)及血浆内皮素 (ET)的影响。方法　建立在体大鼠缺血再灌注损伤模型 ,用心功能分析系统测定左室心功能 ,用酶法测定血清NO水平及放免法测定血浆ET水平。实验分假手术组 (sham)、心肌缺血再灌注损伤组 (IR)和倒卵叶五加总皂苷 (SAOH ,10 0mg·Kg-1)治疗组。结果　IR组左室LVSP ,+dp/dtmax,-dp/dtmax,+dp/dtmax/IP明显下降 (P <0 .0 0 1) ,血清NO水平明显降低 ,而血浆ET水平则显著升高(P <0 .0 0 1) ;SAOH能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP ,+dp/dtmax,-dp/dtmax,+dp/dtmax/IP ,提高血清NO ,降低血浆ET ,恢复NO/ET平衡 (P <0 .0 0 1)。结论　倒卵叶五加总皂苷能提高心肌缺血再灌注损伤大鼠血清NO水平和降低血浆ET含量 ,恢复NO/ET平衡 ,改善左心舒缩功能。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响

目的　观察碘化N 正丁基氟哌啶醇 (N n butylhaloperidoliodide,F2 )对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎大鼠冠状动脉左前降支 ,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,缺血前 5min ,舌下静脉推注F2 ,观察在急性缺血和再灌注状态下血流动力学的变化。实验结束时测量心肌梗死面积。结果　F2 能剂量依赖地改善大鼠心肌缺血再灌注后的血流动力学变化 ,SP、DP、AP、LVSP、LVDP、LVAP、±dp/dtmax均较缺血再灌注对照组及溶剂组升高 ,HR、LVEDP有所降低 ;同时可减少心肌梗死面积。结论　F2 对心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

银杏叶提取物对大鼠颅脑损伤后心肌病变的保护作用及神经肽Y基因表达的影响

目的观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠颅脑损伤后心肌病变的保护作用及神经肽Y(NPY)基因表达的影响。方法采用液压冲击建立颅脑损伤模型和药物干预模型,行心导管插管测定左心室收缩压(LVSP),左心室舒张压末压(LVEDP)及左心室压力上升和下降最大速度(±dp/dtmax),同时测定血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)含量的改变,并通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法研究大鼠颅脑损伤后心肌NPY基因的表达。结果与对照组大鼠比较,颅脑损伤组大鼠LVSP和±dp/dtmax明显下降(P<0.05),LVEDP明显升高(P<0.05),血清CK-MB含量明显升高(P<0.05),且心肌NPY基因的表达水平显著增加(P<0.05);与颅脑损伤组大鼠比较,GBE干预组大鼠LVSP和±dp/dtmax增加(P<0.05),LVEDP降低(P<0.05),血清CK-MB含量降低(P<0.05),且心肌NPY基因的表达水平减少(P<0.05)。心肌NPY基因的表达与血清CK-MB和LVEDP变化呈正相关(r值分别为0.988和0.957,P<0.05),与LVSP变化呈负相关(r=-0.960,P<0.05)。结论颅脑损伤可引起明显的心肌病变,GBE对大鼠颅脑损伤后心肌病变有保护作用,其作用可能与心肌NPY基因表达下调有关。     

头顶一颗珠对大鼠缺血再灌注后左心室功能及抗氧化酶的影响

目的探讨头顶一颗珠对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响。方法取20只健康大鼠,随机分为2组：生理盐水对照组10只和头顶一颗珠研究组10只,分别用生理盐水和头顶一颗珠水提取液灌胃4周后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注15min、25min后左心室内压力峰值（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）;血中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果再灌注15min时,研究组大鼠LVSP、±dp/dtmax和SOD、GSH-Px活性明显升高（P均〈0.01）,LVEDP及MDA降低（P〈0.05,P〈0.01）;再灌注25min后,研究组大鼠LVSP、±dp/dtmax明显升高（P〈0.01,P〈0.05）、LVEDP变化不显著。结论头顶一颗珠能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD和GSH-Px活性,降低MDA的含量。     

虎杖苷对LPS感染大鼠心功能和心肌超微结构的影响

目的观察虎杖苷（polydatin,PD）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）感染大鼠心功能下降的改善效果及心肌纤维电镜下超微结构的改变。方法正常Wistar大鼠18只,随机平均分为3组,分别为正常对照组（0.9%生理盐水）,LPS组（10mg/kg LPS）和LPS＋PD组（10mg/kg LPS＋10mg/kg PD）,分别观察其心功能指标（LVSP,LVEDP,±dp/dtmax）的改变,7h后取心脏,透射电镜观察不同处理对心肌微结构的影响。结果LPS作用于大鼠7h左右大鼠心功能指标有显著降低（P〈0.05）,而LPS＋PD组心功能指标此时尚维持在正常水平。电镜观察发现LPS刺激7h后心肌微结构较正常组有显著的破坏,而LPS＋PD组破坏程度较轻。结论LPS对大鼠心肌纤维有破坏作用并导致心肌功能的下降,PD有保护心肌纤维的作用。     

新型氮氧自由基对心脑缺血/再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究

目的:研究新型氮氧自由基(N1)对心脑缺血/再灌注(I/R)损伤模型大鼠的保护作用。方法:取大鼠分别建立脑I/R模型和心肌I/R(MI/R)模型,将两种模型大鼠分别分为假手术(0.9%氯化钠注射液)组、模型(0.9%氯化钠注射液)组、阳性对照(传统的氧自由基清除剂Tempol,100 mg/kg)组和高、中、低剂量(N1,100、50、10 mg/kg)组,每组6只,均在建模前腹腔注射相应药物。就脑I/R模型,通过神经功能评分和脑梗死容积百分率评价N1的脑保护功能;就MI/R模型,通过左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩/舒张期压力上升或下降最大速率(±dp/dtmax)和血清中肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)的水平评价N1的心脏保护功能。结果:脑I/R模型中,与模型组比较,阳性对照组和各剂量组大鼠神经功能评分均明显增加,脑梗死容积百分率明显减小(P<0.05或P<0.01);与阳性对照组比较,中、高剂量组大鼠脑梗死容积百分率明显减小(P<0.05)。MI/R模型中,与模型组比较,阳性对照组和各剂量组大鼠的LVSP、±dp/dtmax均明显升高(P<0.05或P<0.01),各剂量组大鼠血清中CK活性、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);与阳性对照组比较,高、中剂量组大鼠的LVSP、±dp/dtmax均明显升高(P<0.05或P<0.01),血清中CK活性、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:N1对大鼠的心脑I/R损伤均具有明显的保护作用,且保护作用强于Tempol。     

重组人促红细胞生成素对缺血后处理大鼠心脏功能的保护作用

目的:研究PI3K/Akt信号通路介导重组人促红细胞生成素(rhEPO)对缺血后处理(IPC)大鼠心脏功能的保护作用。方法:构建大鼠缺血/再灌注(I/R)模型,将42只♂SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组、IPC组、IPC+PI3K/Akt特异抑制剂Wort-mannin(W)组、rhEPO组、rhEPO+W组及rhEPO+IPC组,分别测定结扎前基础状态下(Baseline)、缺血后30min(I30min)、再灌注后30min(R30min)、再灌注后180min(R180min)的心功能参数左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)。结果:与Sham组比较,I/R组在各不同时间点LVSP均明显降低;I30min时各组与Sham组比较,LVSP明显降低;与I/R组相比,IPC组、rhEPO组和rhEPO+IPC组R30min、R180min时LVSP明显升高;IPC+W组较IPC组、rhEPO+W组较rhEPO组LVSP前者均显著降低;各组+dp/dtmax、-dp/dtmax变化趋势类似LVSP;而LVEDP变化趋势与之相反;rhEPO+IPC组上述各指标较IPC组和rhEPO组无显著性差异。结论:IPC及rhEPO均能保护心肌缺血再灌注大鼠的心脏功能,其保护效应可能与PI3K信号转导通路的激活有关;联合应用rhEPO和IPC并不能进一步发挥心脏功能保护作用。     

大鼠舒张性心力衰竭动物模型的建立

目的:建立Wistar大鼠舒张性心力衰竭(DHF)模型.方法:采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷型舒张性心衰模型,并通过十六导生理记录仪测定心肌收缩功能指标[左室内压最大上升速率(+ dp/dtmax)、左心室收缩压(LVSP)]和心肌舒张功能指标[左心室舒张末期内压(LVEDP)、左室内压最大下降速率(- dp/dtma...     

醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织胶原重塑的影响

目的研究醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织胶原重塑的影响。方法将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为2组：盐水组（22只,5ml/d）,螺内酯组（23只,20mg/kg）;另设假手术组（15只）作对照。分别于心肌梗死后6周：导管法测定左室有创血流动力学;组织学方法检测胶原纤维沉积;化学比色法测定胶原含量;免疫组化法观察胶原Ⅰ/Ⅲ比值;RT-PCR检测Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果①所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积,左室重量指数增大,与假手术组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。与盐水组相比,螺内酯组心肌间质纤维沉积减轻,左室重量指数降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;②与假手术组相比,心肌梗死组非梗死区的胶原含量增加,胶原Ⅰ/Ⅲ比值升高,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA水平增加,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与盐水组相比,螺内酯组非梗死区胶原含量、非梗死区胶原Ⅰ/Ⅲ比值、Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA水平均降低,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;③与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠6周后左室收缩压（LVSP）和左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）均显著下降,LVEDP显著上升,差异有统计学意义（P〈0.01）;与盐水组相比,螺内酯组大鼠心功能显著改善,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现胶原重构;醛固酮阻滞能改善心肌的纤维化,改善心脏功能。     

黄芪注射液对慢性心力衰竭大鼠心肌保护作用的研究

目的探讨黄芪对慢性心力衰竭大鼠心功能的保护作用和血清IL-6与TNF-α含量的变化。方法通过腹腔注射阿霉素来建立大鼠的慢性心衰模型,实验分为正常对照组、模型组和黄芪组。黄芪组灌胃给予药物4ml/kg,治疗4周后,对相关指标进行检测。结果与模型组比较,黄芪组有效的降低了左心室质量指数、升高左室收缩压、左室内压最大上升速率和左室内压最大下降速率,降低左室舒张末压,同时降低血清IL-6与TNF-α含量。结论黄芪能够明显的改善阿霉素建立的慢性心衰大鼠的心功能,降低了血清中IL-6与TNF-α含量,推测黄芪改善心功能的作用可能与抑制炎症和心室重塑相关。