门静脉动脉化加门腔分流对肝硬化大鼠肝储备功能的影响

目的研究入肝门静脉动脉化加门腔分流术对肝硬化大鼠肝脏储备功能的影响。方法 100只肝硬化大鼠随机分为A组（n=40）,入肝门静脉完全动脉化＋门腔分流;B组（n=40）,仅行门腔完全分流;C组（n=20）,门静脉阻断30min＋右肾切除。分别检测术前和各组大鼠术后1周、2周、4周及8周动脉血酮比（AKBR）及吲哚氰氯15min潴留率（ICGR15）。结果术后A组大鼠的AKBR较术前及B、C两组均有明显升高,差异有明显统计学意义（P〈0.01）,并于术后2周,可达到稳态;术后A组大鼠ICGR15较术前及B、C两组明显降低,差异也有统计学意义（P〈0.01）,并于术后2周可达到稳态。结论入肝门静脉动脉化能明显促进肝硬化大鼠肝脏储备功能恢复,有助于预防门腔分流术后肝衰竭。     

扩大肝部分切除术后入肝门静脉动脉化对大鼠血流动力学的影响

目的对大鼠行扩大肝部分切除术后利用右肾动脉行入肝门静脉动脉化加门腔分流术,研究该术式对大鼠门静脉血流动力学的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠130只,分为A组(动脉化组)47只,行70%扩大肝部分切除术后,用右肾动脉行门静脉动脉化加门腔分流术;B组(肝切组)43只,行70%扩大肝部分切除及右肾切除,阻断门静脉10min;C组(对照组)40只,仅行右肾切除及门静脉主干游离。分别于术后第2、7、14、28天检测门静脉压力、内径和血流量。结果 A组及B组手术成功率分别为85.1%和93.0%,差异无统计学意义,C组手术成功率100%。术后各时间点A组与B、C组比较,入肝门静脉压力、门静脉内径、血流速度和入肝血流量变化均较后两组更明显(P0.01);A组入肝门静脉压力随时间推移有下降趋势,于术后第14天(12.7±0.7)cmH2O达到稳态,与术后第28天(12.4±0.6)cmH2O比较,差异无统计学意义;而A组门静脉内径、血流速度和入肝血流量在术后各时间点间相比差异无统计学意义。B组术后门静脉血流速度均较C组增快(P0.05),门静脉血流量在术后14～28d较C组增加(P0.05)。结论大鼠扩大肝部分切除术后行入肝门静脉动脉化模型稳定可靠,手术成功率理想,动脉化术后门静脉压力明显升高,门静脉内径出现扩张以适应压力变化,入肝血流量明显增加。门静脉血流动力学指标在术后早期即发生改变并取得稳态。     

入肝门静脉动脉化对大鼠肝脏损害的初步研究

目的：初步研究入肝门静脉完全动脉化加门腔分流术对大鼠肝脏的损害程度。方法100只肝硬化造模大鼠随机分为A组（n=40）,入肝门静脉完全动脉化（PVA）＋门腔分流（PCS）;B组（n=40）,仅行门腔完全分流;C组（n=20）,门静脉阻断30 min＋右肾切除。分别将各组大鼠术前和术后1、2、4、8周的肝组织切片行肝细胞诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）免疫组织化学染色,然后进行图像分析。各取8只正常大鼠,分别于PVA术前及术后4、8周行肝组织切片,马松染色后分析正常大鼠PVA手术前后肝脏纤维增生情况。结果（1）A组2只（5%）大鼠肝脏切片中常规HE染色可见汇管区明显扩张,小叶间静脉内径显著扩张,静脉壁增厚明显,壁内可见红染的纤维增生。（2）大鼠刚完成肝硬化造模时,肝细胞胞质的iNOS表达至峰值,3组平均IOD达600583±32828;3组大鼠术后均较术前有明显下降,差异有统计学意义（P＜0.01）;术后4周内, A组仍明显高于B、C两组,差异有统计学意义（P＜0.01）;至术后8周时,3组iNOS表达差异无统计学意义。（3）正常大鼠肝间质胶原纤维染色在术前及术后4、8周的总累积光密度值差异无统计学意义。结论术后8周内,PVA不会导致正常大鼠肝间质纤维化增加,可使部分肝硬化大鼠汇管区及小叶间静脉壁纤维化;PVA对肝细胞的损害主要集中在术后4周内,待肝脏对新的血流动力学改变及其相应的影响达到稳态后,PVA对肝脏的损害则不明显。     

利用右肾动脉行入肝门静脉动脉化加门腔分流术的实验研究

目的 建立利用右肾动脉行人肝门静脉动脉化加门腔分流术的大鼠模型,并研究此模型大鼠的门静脉压力、肝功能及肝组织病理学的变化.方法 实验组大鼠行右肾动脉与近端入肝门静脉主干端端吻合,右肾静脉与远端门静脉主干端端吻合,对照组大鼠仅行门静脉阻断10 nlill后关腹.观察大鼠术后2 d,2周和2个月时门静脉压力、肝功能及肝脏组织病理改变情况.结果 成功建立利用右肾动脉行门静脉完全动脉化加门腔分流术的大鼠模型30只,手术成功率为91%.术后2d大鼠入肝门静脉主干压力为(13.9±1.7)cm H_2O、术后2周为(12.8±2.7)cmH_2O、术后2个月为(12.6±1.6)cmH_2O,与对照组的(10.2±2.3)cm H_2O相比显著升高(P<0.05);术后大鼠各时间段血清丙氨酸转氨酶、总胆红素、总胆汁酸和肌酐水平与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05);术后2d和2周时大鼠肝脏组织病理结构无明显改变,术后2个月时出现肝窦间隙扩张,无其他病理性改变.结论 应用显微外科技术,利用右肾动脉行人肝门静脉完全动脉化加门腔分流术的大鼠模型是稳定可行的,成功率较高.术后大鼠入肝门静脉压力明显增高,并且在一定时间内保持在相对较高的水平,但未发现对肝脏功能及组织结构有明显的损害作用.     

硫化氢对肝硬化大鼠门静脉压力及血流动力学改变的影响

目的 探讨硫化氢对大鼠肝硬化形成过程中门静脉压力及血流动力学改变的影响.方法 选用雌雄各半健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、胆管结扎法制备肝硬化组、硫氢化钠干预组.6周后,分别测出各组门静脉的直径、门静脉的血流速度、门静脉压力、下腔静脉压力,算出门静脉血流量、充血分数、肝内血管阻力.结果 6周后,肝硬化组、硫氢化钠干预组大鼠门静脉直径增宽,血流速度减慢,压力增高,血流量增加,充血分数及肝内血管阻力均增加,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01).硫氢化钠干预组与肝硬化组比较,门静脉血流速度增快,门静脉压力、充血分数及肝内血管阻力均降低,差异有统计学意义(P<0.01),门静脉直径及血流量差异无统计学意义(P>0.05).肝硬化组大鼠肝脏有不可逆性病理改变即假小叶形成,硫氢化钠干预组大鼠肝脏汇管区纤维组织增生,形成不完整的假小叶.结论 硫化氢可明显降低大鼠肝硬化形成过程中门静脉压力,改善肝内微循环,延缓肝硬化的形成.     

部分性脾动脉栓塞对肝硬化门静脉高压血流动力学的影响

门静脉高压症是临床多发并发症,常继发于肝硬化,其主要表现为脾肿大,侧支循环的建立和腹水,同时亦可引起脾功能亢进.大量临床研究报道,部分性脾栓塞（PSE）是治疗门静脉高压症的一种有效方法.本文总结了近年来门脉高压症、脾肿大的发病机制,分析了门脉高压与脾脏的血流动力学关系,从门静脉高压症的发病机制及脾脏与门静脉高压症的发生、发展的密切关系出发,进一步总结了PSE对脾脏及门静脉血流动力学影响的机制.     

远端脾肾静脉分流术后肝外门静脉血流动力学变化的实验研究

目的　探求健康犬远端脾肾静脉分流术后肝外门静脉血流动力学变化。方法　插管连续测量犬的远端脾肾静脉吻合术前后自由门静脉压力、脏侧闭塞门静脉压力、平均动脉压 ,并应用公式通过上述三个压力参数计算出肝外门体分流率。结果　自由门静脉压术前为 10 .15± 1.6 5 mm Hg,术后为 10 .0 0± 2 .4 1m m Hg,仅下降 0 .0 7± 2 .4 1mm Hg,(t=0 .10、0 .4>P>0 .2 )无显著差异 ,脏侧闭塞压术前 6 5 .71± 5 .11m m Hg,术后为 4 6 .6 2± 8.35 mm Hg,下降 19.10± 10 .4 5 mm Hg(t=6 .35 ,p <0 .0 0 1) ;平均动脉压术前为 133.76± 17.0 7m m Hg,术后为 10 2 .4 1± 2 0 .0 0 mm Hg,下降 31.35± 2 2 .18m m Hg(t=4 .89,P<0 .0 0 1) ;门体分流率术前为 8.5 0 %± 2 .13% ,术后为 13.16 %± 4 .18% ,增加了 4 .5 3%± 4 .0 9% (t=3.83,P<0 .0 0 5 ) ;脏侧闭塞压与门静脉自由压之差术前为 5 5 .6 4± 6 .2 4 m m Hg,术后为 36 .6 2± 8.35 mm Hg,下降 19.0 2± 10 .38mm Hg(t=6 .37,P<0 .0 0 1)。结论　门静脉系统中存在功能分区 ,即门脉肠系膜区和胃脾区 ,且二者之间存在功能屏障力 ;Warren's手术具有理论基础     

肝门阻断开放后血流动力学和动脉血气变化

观察了２０例肝手术患者肝门阻断（ＰＴＯ）及开放（ＰＴＲ）的血流动力学及动脉血气变化。结果：血流动力学及动脉血气指标ＰＴＯ期间均有较明显改变，但ＰＴＲ后分别于３０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ内恢复至阻断前水平。表明肝门阻断术在临床中应用是安全可靠的。     

Primary permanent arterialization of the portal vein in liver transplantation

Permanent total arterialization of the portal vein in liver transplantation has been described as a method of providing portal inflow after insufficient thrombectomy due to chronic occlusion of the portal-vein system. A specific problem is the restriction of the arterial inflow and its long-term adaptation after transplantation. We describe here the surgical techniques and clinical course of three patients who underwent portal-vein arterialization for liver transplantation. Two patients had an uneventful course. In one patient, a flow reduction by means of coil embolization of one arterial inflow branch was performed; thereafter, the patient recuperated well. Analysing the microcirculation of an arterialized graft in comparison with liver grafts with normal non-arterialized portal-vein inflow, we observed an increase in inter-sinusoidal distance and a decrease in sinusoidal red blood cell velocity. From a technical point of view, we recommend permanent portal-vein arterialization by an iliac artery graft interposition from the subdiaphragmatic aorta. The inflow to the portal vein can easily be reduced by the banding of the arterial graft interposition.     

远端脾静脉-肝动脉分流术治疗猪肝硬化门脉高压症

目的 观察小型猪肝硬化门脉高压症动物模型建立远端脾静脉-肝总动脉分流术(下称脾肝分流术)后降低胃脾区静脉压力的效果.方法 对照组和实验组猪各15头分别建立脾肝分流术,对照组猪术后处死不饲养,实验组猪术后饲养30d处死.结果 脾肝分流术后胃脾区静脉血入肝亚甲蓝肝脏染色良好.维持静脉血入肝的脾静脉压力对照组为(20.51±0.74) cm H2O(1cm H2O=0.098 kPa),实验组为(23.09±1.36) cm H2O(P＜0.05) 脾肝分流术建立后静脉和动脉两端形成压力差,对照组为(7.17±1.02) cm H2O,实验组为(9.55±1.32) cm H2O(P＜0.05).术后实验猪无肝坏死及肝性脑病发生,脾肿大消失,肝功能等生化代谢指标术后7d波动最大,14 d逐渐恢复,30 d恢复到成模时状态.　结论 压力差是维持静脉血入肝降低胃脾区静脉压力的原始动力.术后肝功能等生化代谢指标紊乱需要进一步治疗.     

肝硬变时肝内门静脉系统血管顺应性的研究

目的用隔离灌流的鼠肝硬变模型（ＩＰＣＭ）观测肝内血管的顺应性。方法８０只四氯化碳（ＣＣｌ４）诱导肝硬变大鼠,按门静脉单纯灌流和门静脉肝动脉联合灌流分为Ａ、Ｂ两组,通过递增灌流速度观察模型血流动力学变化。结果Ａ组中,对照组基础压力为１６５±０２８ｋＰａ,与此相比,每分钟灌流速分别为３５ｍｌ,４５ｍｌ,５５ｍｌ的３个实验组灌注压随着灌流速度的梯度增加而迅速升高,二者间有高度相关性（ｒ＝０９８５,Ｐ＜００１）,肝内阻力变化不大（Ｐ＞００５）;每分钟灌流速为１５ｍｌ的Ｑ１５组则由于低灌流造成了模型的不可逆损伤。ＩＰＣＭ最大灌流速度范围小于文献报告的正常肝脏灌流的相应范围。Ｂ组中,Ｑ３５～Ｑ５５组的灌注压力也呈迅速升高趋势（Ｐ＜００５）,但未发生Ｑ１５组的低灌流现象;与Ａ组相比,Ｂ组由于开放了肝动脉灌流而部分地缓解了门静脉的压力升高。结论（１）肝硬变门静脉高压症时肝内循环顺应性下降而向肝血流量增加;（２）肝动脉与门静脉两系统间可能存在血流动力学功能的相互代偿     

猪门脉高压脾肝分流术后的血流动力学变化

目的 观察小型猪肝硬化门脉高压症动物模型建立远端脾静脉-肝总动脉分流术(脾肝分流术)后门脉血流动力学变化及影响.方法 15头动物模型建立脾肝分流术,肝外门脉分割成胃脾静脉区和肠系膜上下静脉区,各自独立不相通.实验猪术后饲养30 d.结果 (1)脾肝分流术后门脉主干压为(23.49±1.10) cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),术后30 d为(21.53±1.26) cm H2O(P＞0.05);脾静脉压为(35.45 ±2.88) cmH2O,术后30 d为(23.09 ±1.36) cmH2O(P＜0.05);压力差为(17.90±3.31) cm H2O,术后30 d为(9.55 ±1.32) cm H2O(P ＜0.05).(2)胃脾区静脉血经脾肝分流通道人肝,脾静脉注射亚甲蓝肝染色良好.结论 脾肝分流术后肝外门脉血流通道发生了变更,但门脉血流动力学整体没有受到影响,反而建立了一种新的平衡机制来维持血流动力学的稳定,压力差是维护这种新平衡机制的原动力.     

门静脉部分动脉化对大鼠肝部分切除后肝脏的影响

目的探讨门静脉部分动脉化对部分肝切除大鼠肝脏的影响。方法将48只SD大鼠分为肝部分切除术后非门静脉动脉化组及门静脉动脉化组。动态观察术后2，6，12h血清ALT，AST，以及肝组织中ATP，ADP，AMP含量的变化，并计算EC值；同时取肝组织行病理组织学检查。结果（1）与非动脉化组比较，动脉化组血清AST和ALT在术后2h无差异（P〉0．05），术后l2h动脉化组血清AST和ALT动脉化组明显降低（分别为P〈0.01及P〈0.05）。（2）动脉化组较非动脉化组术后各时点肝组织ATP和Ec均有明显增加（分别为P〈0.01及P〈0．05）。（3）非动脉化组肝组织病理变化随着缺血时间延长而加重；动脉化组病理变化较轻。结论门静脉部分动脉化在一定程度上可以减轻大鼠部分肝切除并肝动脉离断后的肝损害，改善肝细胞的能量代谢。     

肝硬化门静脉血栓形成患者凝血和纤溶系统变化的临床研究

目的研究肝硬化门静脉血栓形成（PVT）患者凝血和纤溶系统的变化。方法肝炎后肝硬化患者共87例,26例合并PVT作为血栓组,余61例作为对照组。对两组血小板（Pt）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体（D-dimer）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）进行检测,对比两组各项指标的差异。结果血栓组患者D—dimer为（0．97±0．53）mg／L,显著高于对照组的（0．61±0．40）mg／L,两组比较差异有统计学意义（P=0．001）。血栓组与对照组的Pt、PT、APTT、Fib、t-PA和PAI-1检测结果差异无统计学意义。PT和APTT随肝功能恶化而延长,Fib随肝功能恶化而减少,Child-Push分级间比较差异有统计学意义。Pt随肝功能恶化而减少,t—PA和PAI-1随肝功能恶化而升高,但Child-Prtgh分级间比较差异无统计学意义。结论肝硬化患者凝血和纤溶系统存在明显异常。肝硬化PVT患者与无PVT患者相比D-dimer明显升高。肝硬化患者应常规检测D-dimer,如异常升高则提示患者可能合并PVT。     

Outcome of patients with pre-existing portal vein thrombosis undergoing arterialization of the portal vein during liver transplantation

Arterialization of the portal vein is being propagated as a technical possibility in liver transplant recipients with pre-existing portal vein thrombosis. In our own small series, portal vein arterialization (PVA) was carried out in four patients undergoing orthotopic liver transplantation. In three of these cases, the portal vein was anastomosed to the aorta via an interposed iliac artery, and in one case, directly to the hepatic artery. After PVA, all transplants showed regular initial function. Two patients died postoperatively after 19 and 50 days, of intra-abdominal haemorrhage and liver necrosis with thrombosis of the portal vein, respectively. A further patient had previously developed fibrosis of the liver, which led to the death of the patient 11 months after PVA. In the remaining patient, chronic rejection requiring re-transplantation developed 24 months after PVA had been performed. These unfavourable results prompt the conclusion that PVA cannot be recommended as a standard clinical procedure.