嗜铬细胞瘤病人术后发生严重高血压1例

1 病历要 患女性，年龄49岁，体重78kg。因“咳嗽气喘一月余。阵发高血压10年”入院。查体：HR84次／min，BP160／110mmHg,R16次／min，T36.8℃。术前实验室检查肝肾功能正常。血电解质：K^＋ 4．2mmol／L，NA^＋ 143mmol／L，Cl96mmol／L．Ca^2＋22mmol／L。心电图示：窦性心律，部分导联ST段改变．左房负荷稍重。术前肺功能混合性通气功能障碍，肺功能轻中度损害。胸部CT示：左下肺结节,引导下穿刺：肺隐球菌病。腹部CT示：右肾上腺占位。内分泌检查：Aid（RIA方法）：164．8pg／ml，Renin（RIA方法）：7．33ng／mlh，E（HPCL方法）：5．94μ．／day，NE（HPLC方法）：146．9ng／day，Dop（HPLC方法）：262．7μg／day。     

1例尿毒症并高钾血症致窦～室传导及心源性休克的抢救及护理

我科于2011年7月收治1例在维持血液透析中发生严重高钾血症患者，经急诊血液透析抢救治疗成功，现报道如下：
　　1临床资料
　　患者，女性，70岁，工人，从2009年1月确诊为慢性肾功能衰竭(尿毒症期)，尿量每日约300ml，至今在我院规律行血液透析。每2周透析治疗5次，病情比较平稳。于7月1日常规行透析治疗，次日进食大量杏及香瓜，7月3日出现间断意识障碍，于13：40入院，意识清，贫血貌，双侧眼睑水肿，头晕，恶心，呕吐，乏力，脉率52次/分，血压140/70mmHg。于14：14抽搐，大汗，连接心电监护示：室速。给予吸氧，5%葡萄糖20ml加胺碘酮150mg缓慢静注，14：20血压50/0mmHg，立即与多巴胺5mg静注，5ug/kg/min持续静点。监护仪示：宽QRS波群心动过速。急查K＋9.24mmol/L，Na＋、CL-、CO2CP正常。肾功能Urea20.1mmol/L，CREA732mmol/L，UA438.3mmol/L，血气分析大致正常。心电图示(见图1)：P波消失，QRS明显宽大畸形。诊断：高钾血症，心律失常(窦～室传导)。继之以5%碳酸氢钠1mmol/kg静点，并给予5%葡萄糖注射液加10%葡萄糖酸钙10mg静注、加20mg静点，呋塞米10mg静注，50%葡萄糖注射液250ml加胰岛素6单位静点，4单位皮下注射，经上述处理后心率升至96次/分，血压100/40mmHg，监护仪示：房扑。15：35意识转清。16：40化验回报K+7.56mmol/L，Na+141.3mmol/L，CL-96.1mmol/L，CO2CP16.6mmol/L，PT14.6秒。于19：25给予急诊血液透析，使用金宝AK50型血液透析机，PoLx-14L型透析器，血液通路采用动、静脉直接穿刺法，血流量250ml/min，透析液流量500ml/min，肝素首剂15mg，维持量5mg/h，透析开始血压160/90mmHg，监护仪示：房颤，心室率132～176次/分。21：30转为窦性心率70次/分，血压110/70mmHg。透析3小时后化验回报K+5.22mmol/L，Na+、CL-正常，CO2CP31mmol/L。7月4日复查K+7.24mmol/L，Na+、CL-正常，CO2CP34mmol/L。行血液滤过治疗，使用金宝AK200型血液透析机，PoLx-14S型透析器，置换液16L，治疗4小时后化验K+3.8mmol/L，Na+136.1mmol/L，CL-93.6mmol/L。5号6号复查K+、Na+均正常，CL-96.3～97.7mmol/L，CO2CP33.1～34.1mmol/L。患者除乏力外，其余症状均消失。     

贝那普利致变态反应1例

病人,女,55岁。反复头晕头胀4年余,测血压190／100mmHg（1mmHg=0．133kPa）,心率56次／min,律齐。心电图正常;心脏彩超示（1）左心房增大;（2）左室向心性肥厚。血清总胆固醇7．03mmol／L,低密度脂蛋白胆固醇4．6mmol／L。诊断：高血压3级（极高危）,高血压性心脏病,高脂血症。     

老年患者腰硬联合麻醉后心律失常1例

1病例资料 患者,男,83岁,60 kg,拟急诊行右输尿管镜检碎石术。患者既往高血压病史20余年,服用氨氯地平5 mg/ d,血压控制于130~140/70~80 mmHg。2型糖尿病史4年,服用阿卡波糖及格列美脲控制血糖于正常水平。2009年因“右侧面神经麻痹”在我院神经内科住院治疗。ECG 示窦性心律,心率81次/ min。心脏彩超示左房扩大,升主动脉增宽,左室下壁及后壁室壁运动幅度稍减低,EF53%,CI2.8 L/（min＆#183; m2）。肺功能示 FEV1/ FVC72%。随机血糖6.27 mmol/ L,钾3.02 mmol/ L,钠133.9 mmol/ L。术前患者进食少,已持续两天口服补钾。     

神经源性肺水肿一例报告

1病例 患者,女性,60岁,因＂突发头痛6 h余＂来院就诊。急诊查头颅CT示：鞍上池,右外侧裂池高密度影（图1）,拟＂自发性蛛网膜下腔出血,动脉瘤？＂收入院。查体：心率（HR）60 min/次,呼吸频率（RR）20 min/次,血压（BP）90/60mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）;神志谵妄,胡言乱语,双瞳直径0.35cm,     

胸腺神经内分泌癌致异位促肾上腺皮质激素综合征一例

患者男，32岁，体重增加半年，多尿、多饮、多食半个月。患者于2003年10月无明显诱因开始体重增加，发病以来体重增加15kg，伴乏力、活动后胸闷，外院腹部CT示“左肾上腺皮质增生”，疑为“皮质醇增多症”于2004年4月21日转入我院。入院时体检：血压190／130mmHg(1mmHg=0．133kPa)，体重指数27．2ks／m^2。满月脸，眉毛浓密，皮肤粗糙，肤色黑，脸面及背部有痤疮。水牛背，向心性肥胖，腹部、腹股沟部有宽大紫纹。实验室检查：血清钾1．8-2．2mmol／L，空腹血糖15．2mmol／L，餐后2h血糖24．5mmol／L，     

去氧肾上腺素致严重心动过缓1例

1 临床资料 患者,男,33岁,体质量61 kg,拟在全身麻醉下行同种异体肝移植供体右半肝切除术.术前血压109/64 mm Hg,心率83次/分;心电图示:窦性心率,正常心电图;K+:4.4 mmol/L;Na+:141 mmol/L;肌酐(Cr) 82 μmol/L;清蛋白(Ab)45 g/L;渗透压:295 mosm/L;余肝、肾功检验结果均正常.     

医院健康管理模式在糖尿病前期人群中应用价值分析

目的：研究分析医院健康管理模式应用于糖尿病前期人群的临床价值。方法选取健康体检中心检查处于糖尿病前期人群94例,随机均分为对照组和观察组,各47例。对照组给予传统管理模式,观察组给予医院健康管理模式,对比2组实施6个月、12个月的糖尿病知识知晓率、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、舒张压（DBP）、收缩压（SBP）、低密度脂蛋白（LDL）和体重指数（BMI）情况。结果实施6个月,观察组糖尿病知识知晓率（93.62%）显著高于对照组（68.09%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组FPG（5.66±0.41）mmol/L、2 hPG（9.61±0.65）mmol/L、SBP（117.41±7.42） mmHg、DBP（72.91±5.12）mmHg显著低高于对照组[（6.85±1.31）mmol/L、（10.76±2.90）mmol/L、（125.61±10.26）mmHg、（77.31±8.90）mmHg],差异有统计学意义（P＜0.05）;实施12个月,观察组糖尿病知识知晓率（97.87%）显著高于对照组（74.47%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组FPG （5.55±0.36）mmol/L、2 hPG（9.50±0.45）mmol/L、SBP（70.41±4.37）mmHg、DBP（70.41±4.35）mmHg、LDL（3.07±0.35）mmol/L和BMI（23.61±2.45）kg/m2均显著低于对照组[（6.92±1.13）mmol/L（、10.84±3.22）mmol/L（、128.32±12.42）mmHg（、79.23±9.54）mmHg（、3.62±0.43）mmol/L（、27.02±5.43）kg/m2],差异有统计学意义（P＜0.05）。结论医院健康管理模式应用于糖尿病前期人群效果显著,值得推广。     

1例射频消融治疗房室并房室结折返性心动过速的报道

1 病例资料 患者为男性,49岁,主因"反复心悸1年余"于2012年4月18日入院,患者于1年前无明显诱因反复出现心悸,似突发突止感,每次持续10余分钟,伴胸闷、头晕、乏力不适;无怕热多汗、多食善饥、皮肤潮湿、焦躁易怒等不适;既往有高血压、糖尿病病史;心电图检查示:显性预激综合征、室上性心动过速.人院检查:一般情况较好,BP150/100mmHg余生命体征正常,甲状腺触诊不大,心肺听诊未发现异常,心率为60/min,无杂音,腹部、四肢未检查出异常体征.入院辅查:血糖12.16mmol/L;甘油三酯2.86mmol/L;心脏彩超:左房稍大,左室肥厚,左室顺应性下降;余常规化验、生化检查及胸部均无异常.     

102岁老人行膀胱部分切除术麻醉1例

病例男,102岁,体重50kg.入院诊断：（1）膀胱肿瘤;（2）病态窦房结综合症;（3）冠心病.拟行膀胱肿瘤切除术.半年前患者曾出现过心跳停止,但抢救成功.术前检查：患者一般情况较差,嗜睡,双耳听力差,双眼白内障;心电图及动态心电图示：Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞,P-P间距最长为5.8s（窦性停搏）,T波改变;实验室检查：Hgb 103g/L,TP 50.90g/L,ALB 34g/L;胸片：心胸比0.59,双下胸腔少量积液,主动脉硬化,BP120/75mmHg（1kPa=7.5mmHg）,HR70-63bpm,已安放起搏器.     

暴发性1型糖尿病合并急性肾功能衰竭1例

1 临床资料 患者,男性,29岁,因上腹部不适伴恶心、呕吐、腹泻2d入院.入院前2d患者饮酒后出现上腹部不适、恶心、呕吐,伴腹泻、乏力、纳差、口干、多饮,入我院急诊科,急诊以“急性胃肠炎”收入消化内科.查体:体温36.8℃,脉搏84/min,呼吸21/min,血压84/44 mmHg,BMI 18 kg/m2,表情痛苦,意识清楚,双肺呼吸音清,心率84/min,律齐,全腹散在压痛,无反跳痛及肌紧张.入科后予吸氧、抑酸、抗感染等治疗,完善肾功能示尿素19.5 mmol/L、肌酐188.7 μmol/L、尿酸637.8 μmol/L.电解质示二氧化碳结合力5.6 mmol/L、钾6.73 mmol/L、钠106.7 mmol/L、氯71.8 mmol/L、钙1.81 mmol/L.血气分析:pH 7.02、氧分压65 mmHg、红细胞剩余碱-26.6 mmol/L、血气血糖27.8 mmol/L.     

1例100岁高龄患者行人工股骨头置换术的麻醉体会

1临床资料 患者,男,100岁,退休工人,体重40kg。因摔伤致左髋部疼痛、肿胀伴活动受限20min入院。X线片检查示：左股骨头F型骨折,远端略向上移位。入院诊断：（1）左股骨颈头下型骨折;（2）骨质疏松症。患者听力明显减退10余年,余无特殊病史。术前一般情况尚可。检查结果如下：血分析、血凝分析正常;肝、肾功能、血糖正常;电解质：Ca^2＋2．10mmol／L,P0．72mmol／L。胸片示：双肺纹理清晰,心影较狭小。肺功能结果：     

甲氧氯普胺致慢性肾功能不全患者锥体外系反应2例

例1：患者,男,36岁,因纳差、恶心呕吐半月于2007年10月21日入院。体检：血压160／90mmHg,心肺查体无阳性体征,腹部无压痛、反跳痛,肝脾未触及。辅助检查：血常规Hb97g／L,WBC,PLT正常;尿常规：PRO（＋）,BLD（＋）;生化：BUN12．4mmol／L,Cr330．2μmol／L,UA413．4μmol／L,ALB37．4g／L,Ca^2＋ 1．96mmol／L,P1．53mmoL／L,K^＋ 4．21mmol/L,Na^＋ 138．5mmol／L,Cl^-1 102．5mmol／L,CO2-CP18．8mmol/L;B超双肾轻度缩小;诊断为慢性肾小球肾炎、CKD3期、肾性贫血、肾性高血压。     

葡萄糖、游离脂肪酸对培养的人血管内皮细胞一氧化氮含量的影响

目的：观察不同浓度的葡萄糖(Glu)、软脂酸（PA）和油酸（OA）对培养24小时的人血管内皮细胞一氧化氮（NO）生成的影响。方法：采用硝酸还原酶法。结果：Glu（30mmol/L)组和Glu30mmol/L PA0.25mmol/L组细胞上清液中NO含量明显高于对照组（P＜0．05）；OA（0．025、0．5mmol/L）组，PA＋OA（PA0．25mmol/L＋OA0．5mmol/L）组及Glu＋PA＋OA（Glu30mmol/L＋PA0．25mmol/L＋OA0.5mmol/L）组细胞上清液中NO含量明显低于对照组（P＜0．05）；PA（0．125、0．25、0．5mmol/L）组与对照组，上清液中NO含量坎明显差异（P＞0．05）。结论：高浓度Glu作用于内皮细胞24小时使用内皮细胞生成NO增多，而OA抑制内皮细胞生成NO。高浓度OA与高浓度Glu联合作用时，OA抵消了Glu的作用，仍然使NO降低。高浓度Glu和游离脂肪酸对内皮细胞NO生成出现的相反效应的机制应进一步研究。     

2型糖尿病患者合并高尿酸血症的危险因素分析

目的：分析2型糖尿病患者高尿酸血症的危险因素,以防止2型糖尿病患者高尿酸血症的发生。方法：选择108例2型糖尿病患者,根据血尿酸水平分为2型糖尿病合并高尿酸血症患者（观察组）和不合并高尿酸血症患者（对照组）,对比观察两组患者一般资料与相关生化指标,并进行多元逐步回归分析。结果：观察组患者男女性比例（30/18）、体质量指数（26.3±2.16kg/m2）、尿酸（463.2±39.84μmol/L）、舒张压（89.6±12.7mmHg）、收缩压（145.6±15.82mmHg）、血肌酐（99.22±17.62μmol/L）、甘油三酯（3.05±1.58mmol/L）、总胆固醇（6.21±0.92mmol/L）及低密度脂蛋白胆固醇（1.01±0.11mmol/L）均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇（2.88±0.88mmol/L）低于对照组,两组比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）。对其差异指标进行多因素分析,发现2型糖尿病患者高尿酸血症的影响因素主要包括性别、体质量指数、舒张压、收缩压、总胆固醇、甘油三酯以及低密度脂蛋白胆固醇。结论：干预2型糖尿病患者高尿酸水平的独立相关因素,防止2型糖尿病患者高尿酸血症的发生。     

17α-羟化酶缺乏症1例

17α-羟化酶缺乏症是一种常染色体隐性遗传病,临床上较为少见,1998年作者收治1例,现报道如下。1 病例介绍 患者,女,11岁。1990年无诱因出现四肢无力,补钾后症状于数h后缓解。之后8 a中又多次出现发作性四肢乏力,化验血钾低,补钾后缓解。1998年8月8日,无意中测血压高。为了查清病因,于1998年9月21日收住河南医科大学第一附属医院内分泌科。体检：血压150／100 mmHg(1mmHg=0．133 kPa),身高145 cm,体重35 kg,心肺腹无异常,双下肢无水肿,四肢肌力、肌张力正常,双侧锥体束征阴性。化验血K+2．9 mmol／L,Na+146 mmol／L,pH 7．5,总CO2含量31．5mmol／L。24h尿K+26mmol／L。卧位时血PRA(肾素)20ng/L·h(低于正常值),AⅡ(血管紧张素Ⅱ)183．1 ng／L,ALD(醛固酮)192．7 ng／L(高于正常值)。根据：①低肾素性高血压;②低钾性碱中毒;③周期性麻痹;④血醛固酮增高,初步臆断为原发性醛固酮增多症。服用安体舒通14 d后化验血K+3．5 mmol／L,测血压120／75 mmHg,血K+上升及血压下降均趋于正常,提示"安全舒通试验"阳性,支持原发性醛固酮增多症诊断。子宫及附件B超示子宫1．5 cm×1．4 cm×0．7cm,形态失常,体积小,回声均匀,双侧卵巢未探及。SCT示双侧肾上腺增生。查血促性腺激素及性激素：FSH>100u/L,LH 49．3 u／L,E2 3．4 ng／L,T 49ng/L。查血皮质醇：8：00为1．89×104ng／L,16：00为1．68×104ng／L。原发性醛固酮增多症不能解释以下几点：①血皮质醇水平低于正常;②血FSH、LH水平高而E2、T水平低;③性腺发育不良。嘱患者停服安体舒通片而改用地塞米松片,晨口服0．75 ng、睡前口服O．25mg。服药15 d后,血压下降至110／70 mmHg,血K+上升至3．54mmol／L。最后确诊为17α-羟化酶缺乏症.     

TURP术中发生TURS抢救成功1例

患，男，81岁。术前诊断：前列腺增生症。合并症：高血压病Ⅲ期、冠心病、陈旧性心肌梗死。术前电解质：Na^＋：139mmol／L，K^＋：4．19mmol／L，Cl^：109mmol/L。拟于持硬麻下行经尿道前列腺电切术（TURP，transurethral resection of prostate）。入室监测：血压（BP）：135／70mmHg，心率（HR）：65／min，SpO2 94％。行L3-4硬膜外穿刺及向尾端置管顺利。麻醉剂为1．3％利多卡因，效果好。术中补液0．9％NS 350ml，灌洗液为5％GS，共38瓶（19000 ml）。于手术40min时，患出现心动过缓（HR〈50／min），静注阿托品0．25mg，HR恢复至术前水平。继后病员述头痛，于手术60min，血压显升高至180—190／80—100mmHg．病人出现烦躁不安，言语不清。静注压宁定25mg．血压降至120—145／70—80mmHg，HR：65／min。术毕，患精神症状加重，神志恍惚，定向障碍，谵妄。经神经内科会诊．排除颅内和锥体系病变，急查电解质Na^＋：129．6mmol/L，[第一段]     

脑桥中央髓鞘溶解症2例并文献复习

<正>例1.男,77岁。因头晕、恶心、呕吐3d于2014年12月9日入住我院。患者3d前感冒后出现头晕、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,伴有喘憋、发热、四肢无力,就诊于附近诊所,给予口服药物治疗,效果欠佳,遂来我院治疗。既往高血压病史10余年,冠心病心力衰竭病史2年,糖尿病史1年余,无烟酒史。查体:T38.2℃,P110次/min,R 22次/min,BP 176/110 mmHg。心、肺、腹部及神经系统查体均(-)。X线胸片示:心脏增大,右下肺感染;生化检查:Na~+130 mmol/L,K~+3.5 mmol/L;患者血钠偏低,给予10%氯化钠2.3g+77ml生理盐水,每天1次,     

呋塞米治疗顽固性心力衰竭致血小板减少性紫癜1例

患者,女,70岁,因“反复胸闷、心悸、气促、双下肢水肿10余年,加重伴尿少15 d”入院。患者10余年前无明显诱因出现胸闷、心悸、气促及双下肢水肿,活动后加重,无发热、头疼、晕厥、咳嗽等症状,曾反复在我院及梅县县医院就诊,诊断为“扩张性心肌病慢性心功能不全心功能Ⅳ级”,给予强心、利尿等处理,症状好转出院。患者平时服用地高辛0.125 mg,1次/d;速尿20 mg,2次/d;螺内酯20 mg,2次/d;卡托普利12.5 mg,3次/d;氯化钾缓释片1.0 g,2次/d。患者15 d前因上述症状加重,并出现尿少而再次来我院住院治疗。患者既往否认高血压、冠心病、糖尿病史,查体：体温36.3℃,脉搏82次/min,呼吸23次/min,血压107/77 mm Hg。患者发育正常,营养一般,意识清楚,精神不振,全身皮肤黏膜无黄染、出血点及蜘蛛痣,口唇紫绀,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性,双肺呼吸音粗,双肺可闻及中量湿啰音及少许干啰音,心前区无隆起及负性心尖搏动,心尖搏动位于左侧腋前线第6肋间,可触及抬举样心尖搏动,未触及震颤,心浊音界左下扩大,可闻及舒张早期奔马律,心尖区可闻及3/6级全收缩期吹风样杂音。患者双下肢重度凹陷性水肿。辅助检查：血常规示白细胞7.33×109/L,红细胞4.18×1012/L,血红蛋白136 g/L,血小板110×109/L。大便常规及尿常规无异常。血生化尿素氮（BUN）：12.2 mmol/L;肌酐（Cr）：130μmol/L;血糖（GLU）：4.14 mmol/L;钾（K）：3.9 mmol/L;钠（Na）：138 mmol/L;氯（CL）：103 mmol/L;钙（Ca）：2.01 mmol/L;镁（Mg）：0.72 mmol/L;磷（P）：1.03 mmol/L。NT-proBNP：11509 pg/mL。胸片右肺野改变,考虑右肺间质性肺水肿改变,腹部B超：盆腔少量积液。心电图示：Ⅰ度房室传导阻滞,左房负荷加重,偶发室早。心脏彩色多普勒超声示：LA 43 mm,LVDd 73 mm,RV 62 mm,RA 66 mm×57 mm。全心各房室增大,以左心明显,左室功能EF：19%;FS：9%,E/F：>1。超声诊断：符合扩张型心肌病超声改变,心包少量积液,左室收缩、舒张功能减退。     

动态心电图示房间阻滞所致喜马拉雅P波1例

患男,91岁,因呕吐1d入院,入院查体：T：36．3,BP：111／70mmHg,R：18bpm,神清,双肺呼吸音粗,未闻及罗音,HR：81bpm,律不齐,第一心音强弱不等,腹软,无压痛、反跳痛,肝、脾肋下未及,双下肢无水肿,入院后辅检：ECG示房颤,电轴左偏;血常规正常;电解质：CL：113mmol／L,Ca：2．19mmol／L,P：0．77mmol／L,K、Na、Mg正常;肾功：尿素（UREA）：7．9mmol／L,余正常;肝功、血流变、尿淀粉酶正常;