膳食对大鼠动脉窖蛋白-1表达的影响

目的研究膳食脂类对大鼠动脉窖蛋白-1（caveolin-1）表达的影响.方法雄性SD大鼠试验组用高脂饲料喂养15周诱导肥胖（DIO）和肥胖抵抗（DIO-R）后,将DIO组一半改用基础饲料喂养（DIO-HF/LF）,另一半继续高脂饮食（DIO-HF）;对照组（CF）一直用基础饲料喂养.第23周末用RT-PCR、免疫印迹及免疫组化方法检测动脉血管caveolin-1表达水平.结果 DIO-HF/LF组体重低于DIO-HF组而高于对照组（P＜0.05）.血管caveolin-1水平显示,DIO-HF高于DIO- HF/LF、DIO-R及CF,而其余3组之间差异无统计学意义.结论基础饮食可降低肥胖敏感大鼠体重及血管caveolin-1表达,降低心血管疾病的危险性.肥胖抵抗可能与caveolin-1维持正常表达有关.     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠脂联素水平研究

目的探讨高脂饲料对大鼠内脏脂肪中脂联素表达和血清中脂联素水平的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法 80只雄性SD大鼠,按体重随机分为两组:对照组(n=10),基础饲料喂养20w;高脂组(n=70),高脂饲料喂养12w。第12w末,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)组,继续喂养8w,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、体脂比、热能摄入量及能量利用率的差异;用Real Time PCR法测定内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平;ELISA法测定血清脂联素水平。结果 DIO组体重、内脏脂肪湿重、体脂比、能量利用率显著高于对照组和DIO-R,而DIO-R除能量的摄入量显著低于对照组外,其他与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平显著低于对照组和DIO-R;DIO大鼠血清脂联素水平显著低于DIO-R。结论高脂饲料诱导下,不同肥胖易感性大鼠体内脂联素水平有明显差异性,脂联素可能在肥胖形成过程中扮演重要角色。     

高脂饮食对大鼠胃促生长素表达的影响

目的研究高脂饮食对大鼠胃促生长素(ghrelin)表达的影响。方法雄性SD大鼠9只喂以基础饲料作为对照组(CF),27只喂以高脂饲料15w产生饮食诱导肥胖大鼠(DIO)14只和饮食诱导肥胖抵抗大鼠(DIO–R)7只,再将DIO大鼠随机分为两组,一组改用基础饲料(DIO–HF/LF),另一组继续用高脂饲料(DIO–HF)喂养至23w,对照组和DIO-R组饲料不变。分别于15w和23w末过夜禁食后,次晨采尾血或断头取血,检测空腹血糖和胰岛素含量,取胃底部组织用RT-PCR、免疫印迹方法检测ghrelin表达水平。结果DIO–HF/LF组体重显著低于DIO–HF组而高于CF组(P<0.05);DIO–R组与CF组体重无显著性差异。DIO–HF组胃ghrelin的表达低于DIO–HF/LF及CF组,与DIO–R组无显著性差异,DIO–HF/LF和CF组间无显著性差异。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠可通过降低胰岛素敏感性来减少ghrelin的表达。肥胖大鼠经过低脂干预后,可改善胰岛素敏感性从而增加胃内ghrelin的表达。高脂饮食诱导的肥胖抵抗大鼠胃内ghrelin表达低于对照组,故认为肥胖抵抗产生的原因之一是ghrelin的低表达限制了能量摄入。     

营养

072360膳食对大鼠动脉窖蛋白-1表达的影响/许明佳…∥中国公共卫生.-2006,22(5).-566～567研究膳食脂类对大鼠动脉窖蛋白-1(caveolin-1)表达的影响。雄性SD大鼠试验组用高脂饲料喂养15周诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)后,将DIO组一半改用基础饲料喂养(DIO-HF/LF),另一半继续高     

UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用

目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周。实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平。结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P<0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P<0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P<0.01),高于对照组(P<0.01)。结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关。     

肥胖和肥胖抵抗大鼠神经肽Y及其受体基因表达的研究

目的:探讨高脂饲料对大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)及其受体Y1、Y2、Y5基因表达的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法:36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂组和对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w。实验结束时,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率的差异;RT-PCR法测定下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平。结果:DIO大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比,除Y2受体mRNA的表达水平显著下降外,其余指标均无显著性差异。结论:高脂饲料诱导下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,下丘脑NPY及其受体的高水平表达可能是导致DIO大鼠热能摄入过多的内在机制之一。     

解偶联蛋白在肥胖抵抗中的作用

目的探讨解偶联蛋白在大鼠抵抗饮食诱导肥胖中的作用.方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(dietinduced obesity resistance,DIO-R)和饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)组,观察体重的变化;RT-PCR法测定大鼠褐色脂肪、白色脂肪及骨骼肌中解偶联蛋白mRNA水平.结果DIO-R大鼠体重明显低于DIO大鼠(P＜0.05);高脂饲料可增加DIO-R大鼠褐色脂肪解联偶蛋白(UCP)mRNA、白色脂肪UCP2 mRNA及骨骼肌UCP3 mR-NA水平.结论解偶联蛋白表达增加在肥胖抵抗大鼠的能量消耗中起重要作用,是大鼠抵抗肥胖发生的部分原因.     

肽YY3-36对饮食诱导肥胖大鼠食欲调节的研究

目的:探讨高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠热能摄入量减少的机制。方法:雌性SD大鼠36只,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w。13w末根据体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖(dietaryinducedobesity,DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(dietaryinducedobesityresistant,DIO-R)组,比较各组大鼠能量摄入水平,血浆PYY3-36、NPY浓度,下丘脑匀浆NPY含量及下丘脑Y2-RmRNA表达水平的差异。结果:DIO-R大鼠累积热能摄入量低于DIO大鼠(P<0.01),与对照组相比无显著性差异(P>0.05);DIO-R大鼠血浆PYY3-36浓度显著高于DIO和对照组大鼠,下丘脑匀浆NPY含量显著低于DIO大鼠(P<0.01);DIO-R大鼠下丘脑Y2-RmRNA表达水平低于DIO和对照组大鼠(P<0.01)。结论:高脂饲料喂养下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异与PYY3-36和NPY的食欲调节密切相关,血浆PYY3-36水平的升高与下丘脑NPY水平的下降减少了能量的摄入,从而抑制了体重的过度增加。     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血清差异蛋白筛选

目的:探讨高脂饲料诱导的肥胖(diet-inducedobesity,DIO)与肥胖抵抗(diet-inducedobesityresistance,DIO-R)大鼠不同易感性的差异及血清中蛋白表达。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为基础组和高脂饲料组,分别给予基础饲料和高脂饲料5w后,参照Levin等的方法建立动物模型,按照体重增加量排序,位于体重上1/3的大鼠筛选为肥胖大鼠,位于体重下1/3的大鼠筛选为肥胖抵抗大鼠。处死动物,收集血清样品检测各组相关指标的差异,并应用SELDI蛋白质芯片技术检测DIO与DIO-R大鼠血清蛋白的差异表达。结果:DIO大鼠体重﹑体脂比﹑血糖﹑血脂均与DIO-R大鼠有显著性差异。由蛋白质芯片检测图可见,在分子量2～100ku范围内,分子量为7945和9513的蛋白峰在DIO大鼠和DIO-R大鼠血清中存在差异;分子量为6256、6267、4496的蛋白峰在DIO-R大鼠和基础组大鼠血清中存在差异。结论:SD大鼠对高脂饮食诱导的DIO和DIO-R存在易感性差异,应用SELDI蛋白质芯片技术筛选出了DIO大鼠与DIO-R大鼠血清差异蛋白,为以后进行蛋白质分离﹑纯化及鉴定提供依据。     

饮食诱导肥胖有抵抗性的大鼠解偶联蛋白-2基因的表达

目的　探讨高脂饮食诱导肥胖抵抗大鼠褐色脂肪组织 (BAT)、白色脂肪组织 (WAT)和骨骼肌解偶联蛋白 2 (UCP2 )基因的表达。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和DIO组观察饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)大鼠体重与能量摄入量的变化 ,应用RT PCR方法测定大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织和骨骼肌UCP2mRNA表达水平。结果　饮食诱导肥胖 (DIO)大鼠体重与总能量摄入量 (4 89 7± 2 0 5 )g、(3436 3± 14 6 5 )kJl明显高于DIO R大鼠 (4 2 5 1± 2 7 1) g ,(316 93± 94 6 )kJ。白色脂肪组织中 ,DIO R大鼠UCP2mRNA的峰面积为 (35 2± 30 )mm2 ,DIO大鼠UCP2mRNA的峰面积为 (10 1±12 )mm2 ;DIO及DIO R大鼠骨骼肌UCP2mRNA的峰面积分别为 (130± 15 )mm2 、(170± 12 )mm2 ;DIO R大鼠和DIO大鼠褐色脂肪组织UCP2mRNA的峰面积为 (12 4± 14 )mm2 、(14 7± 19)mm2 。结论　DIO R大鼠白色脂肪组织UCP2mRNA表达明显增加 ,提示肥胖抵抗与组织特异增加UCP2的表达相关。     

饮食诱导肥胖抵抗大鼠激素敏感脂肪酶基因的表达

目的　探讨高脂饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)大鼠激素敏感脂肪酶基因的表达。方法5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重和能量摄入量筛选出DIO R和饮食诱导肥胖 (DIO)组 ,观察体脂含量的变化 ,放免法测血清生长激素含量 ,RT PCR法测定大鼠激素敏感脂肪酶mRNA水平。结果　DIO R大鼠体脂含量为 (4 2 6±0 5 1) % ,低于DIO大鼠的 (5 34± 0 34) % ;DIO R大鼠血清生长激素水平为 (0 70± 0 0 6 )ng/ml,高于DIO大鼠的 (0 5 0± 0 0 8)ng/ml;高脂饲料可增加DIO R大鼠白色脂肪激素敏感脂肪酶mRNA水平。结论　大鼠白色脂肪中激素敏感脂肪酶表达增加在大鼠肥胖抵抗的发生中起一定作用。     

PYY3-36与饮食诱导肥胖抵抗的关系

目的研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIOR)大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA的表达情况,探讨PYY336与高脂饮食诱导肥胖抵抗的关系。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n=27)和基础对照组(n=9),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周。据13周末体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖和饮食诱导肥胖抵抗组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平的差异。结果DIOR大鼠热能摄入量显著低于DIO大鼠(P<0.01),与对照组大鼠相比无显著性差异(P>0.05);DIOR大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平显著高于DIO和对照组大鼠(P<0.01);DIO与对照组相比,除回肠PYYmRNA表达水平升高外,其余指标均无显著性差异(P>0.05)。结论高脂饮食条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异可能与PYY336的食欲调节密切相关,血浆PYY336含量和回结肠PYYmRNA表达水平的升高可能是导致DIOR大鼠热能摄入下降的内在机制之一。